一、中药对肾脏的损害（论文文献综述）
何凯杰[1]（2019）在《扶正化瘀降浊通络方对5/6肾切除大鼠肾脏组织Smad7、Smurf2表达的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨扶正化瘀降浊通络方对5/6肾切除大鼠肾脏组织Smad7、Smurf2表达的影响作用,拟为扶正化瘀降浊通络方治疗肾纤维化提供理论依据。方法（1）模型建立:将清洁级SD雄性大鼠分为手术组大鼠及假手术组大鼠,适应性喂养7天,手术组大鼠采用5/6肾脏切除方法建立慢性肾脏纤维化动物模型,并随机分为模型组和中药干预组（高、中、低剂量）,假手术组分离肾脏包膜,不切除肾脏组织。（2）药物干预及标本处理:术后7天中药干预组（高、中、低剂量）大鼠每天予扶正化瘀降浊通络方灌胃,模型组每天予蒸馏水灌胃,假手术组不做任何处理,观察大鼠的一般情况、体重、饮水量、饮食量,分别于灌胃后第4、8、12周处死大鼠,检测血肌酐、尿素氮指标。（3）用HE、Masson、PASM染色观察肾脏病理改变,用免疫组化半定量分析大鼠肾组织中Smad7和Smurf2的表达。结果（1）扶正化瘀降浊通络方对实验大鼠一般情况的影响行手术造模前,假手术组、中药干预组（高、中、低剂量）、模型组各只大鼠均活动灵活自如,反应灵敏,双目有神,饮水量、饮食量均正常,体重稳步增长,皮毛光亮、柔顺,毛色洁白。行手术造模后,假手术组各只大鼠一般情况未见特殊异常;假手术组、中药干预组（高、中、低剂量）各只大鼠,随着时间延长,双目乏神,活动逐渐减少、蜷缩抱团,饮水量、饮食量减少,对外界反应过度、易激惹,毛发粗糙变黄,出现尾巴、颜面部及四肢抓痕、伤口,中药干预组（高、中、低剂量）各只大鼠一般情况优于模型组。（2）扶正化瘀降浊通络方对实验大鼠血肌酐、尿素氮的影响血肌酐:模型组大鼠与假手术组大鼠相比,血肌酐明显升高,组间差异有统计学意义（P<0.05）;中药干预组（高、中、低剂量）大鼠与假手术组大鼠相比,血清肌酐明显升高,组间差异有统计学意义（P<0.05）,各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠与模型组大鼠相比,血清肌酐明显降低,组间差异有统计学意义（P<0.05）;各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠之间相比,组间差异无统计学意义（P>0.05）;尿素氮:模型组大鼠与假手术组大鼠比较,模型组大鼠尿素氮显着升高,组间差异有统计学意义（P<0.05）;各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠与假手术相大鼠比,各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠尿素氮明显升高,组间差异有统计学意义（P<0.05）;各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠与模型组大鼠相比,差异不显着,组间差异无统计学意义（P>0.05）,各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠之间相比,组间差异无统计学意义（P>0.05）。（3）扶正化瘀降浊通络方对实验大鼠肾脏病理的影响假手术组大鼠肾小球结构完整,系膜、基底膜未见明显异常,肾小管结构正常,间质无明显炎症及纤维化;模型组大鼠与各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠均可见肾小球系膜细胞增生,系膜基质增多,基底膜明显增厚,肾小囊腔明显扩大,出现局灶性肾小球硬化,部分肾小管上皮细胞脱落,部分肾小管扩张,肾小管萎缩,间质可见炎性浸润及纤维化;各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠病变轻于模型组;各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠之间无明显差异。（4）扶正化瘀降浊通络方对实验大鼠肾脏组织Smad7、Smurf2表达的影响Smad7:假手术大鼠广泛表达于肾脏组织,随着时间增加,模型组大鼠及各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠表达均低于假手术组,有统计学差异（P<0.05）;各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠与模型组大鼠相比,肾脏组织Smad7表达增多,差异有统计学意义（P<0.05）,各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠之间肾脏组织Smad7表达无显着差异,无统计学意义（P>0.05）;Smurf2:假手术组大鼠肾脏组织表达极少,随着时间增加,模型组大鼠及各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠肾脏组织Smurf2表达均高于假手术组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）,各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠与模型组大鼠相比,各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠肾脏组织Smurf2的表达减少,差异有统计学意义（P<0.05）;各中药干预组（高、中、低剂量）大鼠之间肾脏组织Smurf2表达无显着差异,无统计学意义（P>0.05）;（5）Smad7、Smurf2的表达与肾纤维化的相关性分析相关性分析显示,Smad7的表达与血肌酐、肾纤维化程度呈负相关,Smurf2的表达与血肌酐、肾纤维化程度呈正相关。结论（1）扶正化瘀降浊通络方可以延缓5/6肾切除大鼠肌酐升高,改善肾功能,从而延缓肾脏纤维化进展。（2）扶正化瘀降浊通络方能够减轻5/6肾脏切除大鼠肾纤维化程度,且其疗效机理可能是通过降低Smurf2的表达和促进Smad7的表达。
王慧娟,茅建春[2]（2017）在《中药对尿酸性肾病的机制研究进展》文中认为通过总结近年来相关文献,从肾脏尿酸性结石及炎症、肾脏尿酸转运蛋白和肾脏间质纤维化三个方面综述中药对尿酸性肾病的机制研究进展。
冯筱懿[3]（2016）在《中药栀子及其成分栀子苷对肾脏毒性及机制初步研究》文中认为栀子（Gardenia jasminoides Ellis）味苦、性寒,入心、肝、胃、三焦经,有泻火除烦、清热利湿、凉血解毒,外用消肿止痛的功效;用于治疗热病心烦,湿热黄疸,淋证涩痛,血热吐,目赤肿痛,火毒疮疡;外治扭挫伤痛。也是临床十分常用的保肝利胆药,栀子果实中所含的环烯醚萜苷类的主要成分是栀子苷,栀子苷是栀子的主要有效成分,是现行药典中列出的栀子含量检测指标。动物实验的研究报道证实大剂量的栀子单药水煎液或栀子苷可能对动物有一定的肝、肾毒性,报道研究仍以肝脏毒性为主,关于肾脏毒性的报道鲜少,且未见相关机制的研究。目的:研究栀子苷短期给药和长期给药对大鼠的潜在肾脏毒性,初步探讨引起肾脏潜在毒性的剂量和毒性机制,为临床用药提供相关的安全性信息。方法:分别进行给药3天和给药90天的肾脏毒性实验,动物分组和给药方法为:（1）短期给药的肾毒性实验:采用SD大鼠,随机分为4个组,包括对照组,栀子苷50、100、300 mg·kg-1组（根据栀子中栀子苷含量推算,约相当于临床栀子剂量的5、10、30倍）。栀子苷各剂量组灌胃给药,每日1次,连续给药3天;对照组灌胃给予同体积纯净水。（2）长期给药的肾毒性实验:采用SD大鼠,随机分为6个组,包括对照组,栀子苷25、50、100 mg·kg-1组（根据栀子中栀子苷含量推算,约相当于临床栀子剂量的2.5、5、10倍）,栀子提取物组和栀子豉汤组（剂量相当于栀子苷50mg·kg-1）。各给药组均灌胃给药,每日1次,连续给药90天。短期给药实验于第3天末次给药结束后、长期给药实验于给药90天给药结束后分别进行样本收集和各项检测指标观察。于各时间点给药结束后,将动物单只放入代谢笼,收集16h尿液,检测尿液相关的定性指标和肾损伤因子-1（Kim-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）含量。尿液收集完毕后,将动物麻醉,从腹主动脉取血,检测血液尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）的含量。摘取肾脏,一侧肾脏进行病理学检查;另一侧肾脏组织匀浆,提取总RNA,采用q PCR方法检测Oat1、Oat3、Nga L、Timp-1、Clusterin的m RNA表达,采用Western-Blot方法检测Oat1、Oat3的蛋白表达。90天实验的肾脏还增加肾脏TGF-β1和p38-MAPK m RNA表达以及TGF-β1、p38-MAPK蛋白表达。结果:（1）短期给药的肾脏毒性:栀子苷高剂量（300mg·kg-1）给药3天后对大鼠肾脏有一定毒性,病理检查可见肾小管细胞肿胀,有空泡化改变,肾小管腔内见粉红色渗液和少量细胞脱落;尿液Kim-1和Nga L水平显着增高;但血液生化指标BUN、CRE未见明显变化。但降低剂量（50、100mg·kg-1）给药3天,上述各指标未见明显异常。说明栀子苷剂量过大时（300 mg·kg-1）短期给药,可造成大鼠潜在的肾脏毒性,而控制剂量在≤100 mg·kg-1时,短期给药则毒性不明显。（2）长期给药的肾脏毒性:栀子苷100mg·kg-1剂量组给药90天后,可见肾脏颜色变深呈墨绿色;25、50mg·kg-1剂量组颜色变化不明显。100mg·kg-1剂量组可见肾小管细胞胞浆内有药物色素沉积,部分动物细胞轻度肿胀,管腔内少量渗出物,显示有一定毒性改变,但程度很轻;25、50mg·kg-1剂量组病理损伤不明显。雌性动物100mg·kg-1剂量组尿液NGAL明显上升,雄性未见明显增高。各剂量组血液BUN、CRE、Kim-1和NGAL水平均与对照组比较无显着差异。栀子提取物组和栀子豉汤组仅有个别动物的肾小管有轻度肿胀和药物色素沉积,其他动物未见明显病理变化,血液BUN、CRE和尿液Kim-1和NGAL水平均与对照组比较无显着差异,提示无明显毒性病理损伤。（3）对肾脏转运蛋白及其他相关分子表达的影响:栀子苷给药3天时,50、100、300mg·kg-1剂量组均可下调Oat1和Oat3的m RNA和蛋白表达,上调NGAL、Timp-1、Clusterin m RNA表达,结果均有统计学意义。长期给药90天时,栀子苷50、100 mg·kg-1剂量组以及栀子提取物、及栀子豉汤组对肾脏组织中的Oat1和Oat3表达有下调趋势。结论:（1）栀子苷短期用药剂量过高时（300mg·kg-1,约相当于临床剂量30倍）可造成大鼠肾脏毒性,100 mg·kg-1及以下剂量水平短期用药无明显毒性。传统的肾脏功能指标血液BUN和CRE无明显变化,但尿液Kim-1和NGAL水平增高,建议增加尿液Kim-1和NGAL含量检测作为毒性监测指标。（2）栀子苷剂量达到100 mg·kg-1时（约为临床剂量的10倍）时用药90天可造成肾小管细胞轻度病变,显示有一定的肾脏毒性,但程度很轻。25、50 mg·kg-1未见肾脏毒性。（3）栀子苷的肾脏毒性与其对肾小管细胞转运体的抑制有一定关系,在短期用药较高剂量（300 mg·kg-1）时即可明显抑制肾脏Oat1和Oat3的表达,这可能影响肾脏的毒性物质的排泄,从而造成毒性。长期用药时,可增加肾脏基质金属蛋白酶抑制因子Timp-1的表达,这可能在一定程度上影响了细胞外基质的合成与降解,从而对肾脏造成一定的影响。（4）栀子提取物和栀子豉汤在本研究所涉及的剂量下给药90天对大鼠无明显的毒性作用。
邓超,杨静,刘畅,芶碧珍,吴欣,于黔[4]（2014）在《中药剂量与肾脏病》文中提出中药是我国传统医学的重要组成部分,中药现代化研究与生产已是目前重要的科研项目,在肾脏病治疗领域中药具有其独特的治疗优势,其对肾脏保护作用目前已得到广泛认同,但同时部分中药具有肾毒性。以下就中药对肾脏的保护作用及毒性作用两方面就近年来的研究进展做一系统回顾。
车继敏,罗维[5]（2013）在《可致肾脏毒性和肾脏保护作用的中药》文中指出近年来,随着临床研究的深入,国内外医学界在临床实践中发现了某些中药对肾脏具有毒性作用,其甚至可以导致肾功能衰竭的发生;同时经过大量临床实验和研究,亦发现了某些中药对肾脏具有相应保护作用。笔者上述相关资料进行搜集、整理,并加以综述如下。
陈钦[6]（2008）在《黄连阿胶合剂防治大鼠氟哌啶醇肾毒性的实验研究》文中提出目的:在明确氟哌啶醇对大鼠的肾脏毒性作用前提下,观察黄连阿胶合剂对大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机理。方法:将72只SD大鼠随机分成6组,每组12只。空白对照组（空白组）:不给药;氟哌啶醇组（毒性组）:通过预试验摸索大鼠氟哌啶醇肾损害剂量,继而诱导制备氟哌啶醇肾毒性大鼠;依那普利对照组（干预组）:在诱导制备氟哌啶醇肾毒性大鼠同时,依那普利灌胃;中药低剂量组（中药组1）:在诱导制备氟哌啶醇肾毒性大鼠同时,黄连阿胶合剂低剂量灌胃;中药中剂量组（中药组2）:在诱导制备氟哌啶醇肾毒性大鼠同时,黄连阿胶合剂中剂量灌胃;中药高剂量组（中药组3）:在诱导制备氟哌啶醇肾毒性大鼠同时,黄连阿胶合剂高剂量灌胃;共给药30天后,留取尿液检测尿蛋白,并处死大鼠,取出双肾,做病理活检,常规HE染色,观察大鼠肾脏病理变化。结果:尿a1-微球蛋白（a1MG）改变水平:与空白组相比较,毒性组尿a1MG改变率为67.5%,干预组35.0%,中药组3 47.5%。毒性组尿a1MG升高最为明显,其次为中药组3,再次为干预组。实验前后尿蛋白变化:实验后空白组尿a1MG没有明显增减,在统计学上没有明显统计意义,P＞0.05。而毒性组、干预组、中药组3 a1MG则明显增高,实验前后相比较统计学差异有显着意义,P＜0.01。此外,尿微量白蛋白（MA）各组实验前后相比较无统计学差异,P＞0.05。不同干预因素对尿蛋白的影响:实验后空白组与毒性组、干预组、中药组3之间尿a1MG均有显着差异,P＜0.01;其次,毒性组与干预组或中药组3相比较,尿a1MG亦均明显升高,P＜0.05,而中药组3尿a1MG则明显高于干预组,但在统计学上没有明显差异,P＞0.05。并且,不同剂量中药组之间尿a1MG在统计学上没有明显差异。尿MA在空白组、毒性组、干预组、中药组3之间统计学上均没有明显差异。病理活检:各组大鼠肾脏病理活检发现肾小球均没有明显病变,主要为肾小管上皮细胞的损伤、间质炎细胞的浸润。以毒性组肾小管-间质病变相对为重,并可见肾间质纤维化,中药组3仅见极少量肾间质纤维化,干预组未见肾间质纤维化;相比下,中药组3间质炎细胞浸润重于干预组,但小管病变轻于干预组。结论:1、大剂量氟哌啶醇对大鼠肾脏有损害,早期主要表现在对肾小管-间质的损害。2、黄连阿胶合剂能有效的减少大鼠微量蛋白尿,保护肾功能,减轻氟哌啶醇对肾脏的损伤3、长期服用氟哌啶醇的精神分裂症患者可以考虑联合使用中医复方黄连阿胶合剂,其对肾脏早期损害可能有保护作用。
梅建华[7]（2008）在《浅析中草药致肾损害的现状与对策》文中进行了进一步梳理通过查阅近年来有关中草药肾毒性的文献资料,总结了中草药致肾损害的机制及其临床表现,并对引起其发病的原因进行举例分析说明,针对其发病原因提出有效的防治对策,以提高人们对中草药的认识,正确合理地使用中草药,减少中草药对肾的损害。
陈钦,钟瑜,徐再春,陈江华[8]（2008）在《黄连阿胶合剂防治氟哌啶醇肾毒性的实验研究》文中研究指明目的:了解氟哌啶醇的肾毒性与剂量和疗程的关系,观察黄连阿胶合剂对肾脏的保护作用。方法:将72只SD大鼠随机分成6组,每组12只。空白对照组（空白组）:不给药;阳性对照组（阳性组）:在建立氟哌啶醇肾毒性模型的同时,依那普利灌胃;肾毒性模型组（模型组）:建立氟哌啶醇肾毒性模型;中药低剂量组（中低组）:在建立氟哌啶醇肾毒性模型同时,黄连阿胶合剂低剂量灌胃;中药中剂量组（中中组）:在建立氟哌啶醇肾毒性模型同时,黄连阿胶合剂中剂量灌胃;中药高剂量组（中高组）:在建立氟哌啶醇肾毒性模型同时,黄连阿胶合剂高剂量灌胃;共给药30天后,留取尿液检测尿蛋白。结果:实验前后尿蛋白变化:实验后空白组α1微球蛋白（α1-MG）没有明显增减（P>0.05）;而模型组、阳性组、中高组α1-MG则明显增高,实验前后相比较统计学差异有显着意义（P<0.01）。此外,微量白蛋白（MA）各组实验前后相比较无统计学差异（P>0.05）;不同干预因素对尿蛋白的影响:空白组、模型组、阳性组、中高组之间α1-MG均有显着差异（P<0.01）。其中,模型组与阳性组或中高组相比较,α1-MG均明显升高（P<0.05）,而中高组α1-MG则明显高于阳性组（P<0.05）。并且,不同剂量中药组之间α1MG在统计学上没有明显差异。结论:①大剂量氟哌啶醇存在肾小管毒性作用。②黄连阿胶合剂能有效的减少蛋白尿,减轻氟哌啶醇对肾脏的损伤。
刘晓琰,陆国红,汤璐敏[9]（2007）在《中药治疗慢性肾病研究现状》文中研究表明流行病学资料表明,慢性肾病已经成为一个威胁全世界公众健康的主要疾病,近20年来患病率在不断升高。在美国,成人总数1.967亿,慢性肾病的患病率91 000/106,即成人的10.9%,慢性肾衰竭的患病率已高达7.6%。在中国,初步调查结果显示,终末期肾病发病率大约为万分之一。目前,现代医学对本病尚缺乏疗效满意的治疗方法和药物,药物治疗主要还是采用糖皮质激素和免疫抑制药及对
杨敏[10]（2007）在《黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究》文中研究表明糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）重要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能不全的主要原因。目前DN的发病机制尚不清楚,亦缺乏有效的治疗手段。因此,积极地寻找有效方法治疗DN对于延长患者寿命,提高生活质量具有重大意义。本论文从文献综述、理论和实验研究三方面加以探讨,实验研究方面选用了体现益气行血、消症化积治法的黄芪卫矛合剂,重点观察其对单侧肾切除合并注射链脲佐菌素DN大鼠模型肾脏内皮细胞损伤的干预作用。1文献研究:就近年来现代医学对于DN的发病机理、治疗用药、研究方法;中医药防治DN作用机制进展;内皮细胞和DN关系;实验性DN动物模型的建立及研究方法等方面研究动态进行了较为系统的总结和综述。2理论研究:在中医理论指导下,结合现代研究成果,对消渴病肾病的病名、病机理论进行了阐述,认为消渴病肾病是以肾元亏虚、气阴两伤为本,气血瘀滞、痰湿内停为标,久病入络、肾生症瘕为发病关键;初步阐明了微型症瘕假说与肾脏内皮细胞损伤机制的相关性,确立了“益气行血、消症散结”为DN基本治法,为消渴病肾病的研究思路及治法提供了理论依据。3实验研究:目的:观察黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射建立糖尿病肾病动物模型,随机分为模型组（M）、黄芪卫矛合剂治疗组（H）、科素亚治疗组（K）,另设假手术组为空白对照组（F）。0、4、8、12周动态观察大鼠一般状态、体重、尿量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、24小时尿蛋白定量、肾功能的变化,光镜观察肾小球及肾小管间质形态学和肾小管周围血管（PCT）网改变;采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen）含量,硝酸还原酶法检测肾组织一氧化氮（NO）含量;放射免疫法检测内皮素-1（ET-1）的含量;采用Western-blot的方法测定肾组织中肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的蛋白表达。结果:①黄芪卫矛合剂能显着降低DN大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白,并具有降低血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）而调节脂代谢的作用,与模型组比较有显着差异（P<0.05,P<0.01）;能够降低DN大鼠升高的血清BUN和Scr,与模型组比较有显着差异（P<0.05）;降低实验性DN大鼠24小时尿蛋白排泄量,与模型组比较有极显着差异（P<0.01）。提示黄芪卫矛合剂对实验性DN大鼠具有良好的调节糖、脂代谢作用,并具有减少尿蛋白排出、保护肾功能的作用。尤其在降糖、调脂、改善肾功能方面疗效优于科素亚组。其降低24小时尿蛋白的作用不如科素亚,但差异无统计学意义（P>0.05）。病理形态观察显示:模型组光镜下可见肾小球基底膜增厚,系膜区弥漫性增宽,细胞外基质（ECM）增多,肾小管纤维化。经黄芪卫矛合剂治疗后,上述病理改变有显着减轻,提示其对DN大鼠肾脏具有保护作用。科素亚对肾小球也有一定保护作用。②ELISA结果表明:糖尿病肾病大鼠血清LN和Ⅳ型胶原的合成和分泌明显增多,揭示了DN大鼠肾脏受到一定程度损害。在抑制肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原方面,黄芪卫矛合剂和科素亚皆能明显降低造模后LN和Ⅳ型胶原（与模型组相比P<0.05）,在降低Ⅳ型胶原方面黄芪卫矛合剂优于科素亚组,但在降低LN方面两组之间差异不显着（P>0.05）。表明黄芪卫矛合剂能减少肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原,是其防治DN的作用机制之一。③硝酸还原酶法检测表明糖尿病肾病模型组NO含量显着降低,放射免疫法检测显示其ET-1水平比假手术组显着升高,提示DN大鼠NO与ET-1的平衡失调,内皮功能紊乱,揭示了DN大鼠肾脏损害进一步发展。中药黄芪卫矛合剂和科素亚能明显提高NO含量,降低ET-1水平,与模型组比较差异均有显着性统计学意义（P<0.05,P<0.01）,两组之间比较差异不显着。提示黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病模型所造成的NO表达减少和ET-1释放增多,从而发挥对肾脏内皮细胞的保护作用。表明黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病大鼠模型所致NO的降低和ET-1增高,一定程度恢复二者的平衡紊乱、改善肾脏内皮功能,在此方面与科素亚比较作用相接近。④采用Westernblot蛋白印迹方法检测各组大鼠肾组织HGF和TGF-β1蛋白表达,研究结果显示:模型组大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达较假手术组明显升高（P<0.05）,而HGF蛋白表达较假手术组明显降低（P<0.05）,黄芪卫矛合剂和科素亚治疗后可明显下调TGF-β1蛋白表达,上调HGF蛋白表达,以调节HGF和TGF-β1的动态平衡,进一步抑制肾脏内皮细胞损伤,促进肾组织修复。结论:本课题中黄芪卫矛合剂采用“益气行血、消症散结”之法,针对DN“微型症瘕”病机设立,可有效防治糖尿病肾病,其作用机理可能是通过降糖、调脂、降低DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾组织病理损伤,抑制细胞外基质主要成分LN和Ⅳ型胶原的合成,调节内皮细胞相关细胞因子NO和ET-1,HGF和TGF-β1的动态平衡发挥作用。其中,部分检测结果显示黄芪卫矛合剂优于科素亚,可能与中药多环节、多靶点治疗作用有一定关系。
二、中药对肾脏的损害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药对肾脏的损害（论文提纲范文）
（1）扶正化瘀降浊通络方对5/6肾切除大鼠肾脏组织Smad7、Smurf2表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一部分 引言 |
| 1.慢性肾脏病的流行病学情况 |
| 2.TGFβ/Smads信号通路与慢性肾脏病的发病关系 |
| 3.现代医学对于慢性肾脏病的治疗现状 |
| 4.中医对慢性肾脏病的认识 |
| 5.技术路线图 |
| 第二部分 实验部分扶正化瘀降浊通络方对5/6 肾切除大鼠肾脏Smad7、Smurf2 影响研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物及主要试剂、仪器 |
| 1.3 主要溶液配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 肾脏纤维化大鼠模型的建立 |
| 2.2 假手术组动物模型建立 |
| 2.3 实验大鼠分组 |
| 2.4 给药方式 |
| 2.5 标本的采集与处理 |
| 2.6 标本检测 |
| 3.统计学处理方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 实验大鼠一般情况与死亡情况 |
| 4.2 实验大鼠血肌酐与血尿素氮结果 |
| 4.3 肾脏病理结果 |
| 4.4 实验大鼠肾脏组织中Smad7、Smurf2 的表达情况 |
| 5.Smad7、Smurf2 的表达与肾纤维化程度的相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.慢性肾脏纤维化动物模型的选择 |
| 2 扶正化瘀降浊通络方组方依据及方药研究 |
| 3.扶正化瘀降浊通络方对延缓慢性肾纤维化机制的探讨 |
| 3.1 Smad7 与肾脏纤维化 |
| 3.2 Smurf2 与肾脏纤维化 |
| 3.3 Smad7、Smurf2 与肾脏纤维化 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 附图 |
| 附录二 文献综述肾脏纤维化的中西医研究进展及治疗 |
| 1.TGF-β/Smad信号通路研究 |
| 2.中医对肾脏纤维化发病机制认识 |
| 3.中药对肾脏纤维化治疗的研究 |
| 4.总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 |
（2）中药对尿酸性肾病的机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 中药抑制UAN肾脏炎症反应 |
| 1.1 中药减少尿酸性肾结石的形成 |
| 1.2 中药抑制炎症介质释放 |
| 1.3 中药调控炎症相关信号通路转导 |
| 2 中药调节肾脏尿酸转运蛋白 |
| 2.1 中药调控尿酸转运蛋白表达水平 |
| 2.2 中药调控尿酸转运蛋白基因转录 |
| 2.3 中药调控尿酸转运蛋白相关的微小RNA |
| 3 中药拮抗UAN肾脏纤维化 |
| 4 总结与展望 |
（3）中药栀子及其成分栀子苷对肾脏毒性及机制初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一部分 栀子苷短期给药对大鼠潜在肾脏毒性研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 5 小结与讨论 |
| 第二部分 栀子苷、栀子以及栀子豉汤长期给药对大鼠的潜在肾脏毒性研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 统计分析 |
| 4 结果 |
| 5 小结与讨论 |
| 结论和讨论 |
| 文献综述 |
| 1. 栀子及栀子苷毒性反应文献分析 |
| 2.传统制剂中中草药的肾毒性研究现状 |
| 3.中药肾损害的相关机制及检测指标 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）黄连阿胶合剂防治大鼠氟哌啶醇肾毒性的实验研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 插图 |
| 目次 |
| 1 引言 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 实验前后大鼠肾脏损害情况 |
| 3.2 药物对尿蛋白的影响 |
| 3.3 肾脏大体病理形态观察 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 氟哌啶醇的肾脏损害 |
| 4.2 黄连阿胶合剂对肾脏的保护作用 |
| 5 结论 |
| 预试验 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 作者简历 |
（7）浅析中草药致肾损害的现状与对策（论文提纲范文）
| 1 中草药肾损害的机制 |
| 1.1 与中药肾毒性有关的毒性成分 |
| 1.2 引用前人的有关观点和推测 |
| 2 中草药肾损害的临床表现 |
| 2.1 全身症状 |
| 2.2 泌尿系统症状泌尿系统的表现以肾衰和各种肾 |
| 2.3 肾小管疾病和肾小球肾炎中草药肾损害还可以表现为肾小管疾病, 肾小球肾炎[9]。 |
| 3 中草药肾损害的发病原因 |
| 3.1 误用有毒药物 |
| 3.2 不规范用药 |
| 3.3 药源污染如生蜂蜜, 蜜源来自雷公藤等有毒植物的花, 则可致毒。中药种植过程中使用农药过多, 亦可污染药物[14]。 |
| 3.4 药物的误用 |
| 3.5 过敏体质 |
| 4 中草药肾损害的防治对策 |
| 4.1 普及中草药基础知识 |
| 4.2 规范用药 |
| 4.3 消除药源污染 |
| 4.4 严格控制药物质量 |
| 4.5 过敏体质合理用药 |
| 5 结论 |
（8）黄连阿胶合剂防治氟哌啶醇肾毒性的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料: |
| 1.1.1 动物: |
| 1.1.2 药物: |
| 1.2 实验方法:分述如下。 |
| 1.2.1 氟哌啶醇肾毒性模型的建立: |
| 1.2.2 中药的调配: |
| 1.2.3 依那普利溶液: |
| 1.2.4 分组及给药: |
| 1.2.5 标本处理: |
| 1.3 数据处理: |
| 2 实验结果 |
| 2.1 肾小管损害程度:肾小管损害程度与α1-MG改变程度成正比。 |
| 2.2 实验前后大鼠肾脏损害情况: |
| 2.2.1 尿液pH值与比重的变化: |
| 2.2.2 尿蛋白的变化: |
| 2.2.3 药物对尿蛋白的影响: |
| 2.2.3.1 不同干预因素对肾脏影响: |
| 2.2.3.2 不同剂量中药对肾脏影响: |
| 3 讨论 |
（9）中药治疗慢性肾病研究现状（论文提纲范文）
| 1 药效学研究 |
| 1.1 通脉口服液 |
| 1.2 肾炎颗粒 |
| 1.3 慢肾康胶囊 |
| 1.4 肾炎胶囊 |
| 1.5 肾复康胶囊 |
| 1.6 肾必宁 |
| 1.7 肾宁颗粒 |
| 1.8 济生肾气丸 |
| 1.9 六味地黄丸及六味地黄汤加味 |
| 2 临床疗效观察 |
| 2.1 健脾温肾法 |
| 2.2 复肾汤 |
| 2.3 四参四黄汤 |
| 2.4 肾炎温阳胶囊 |
| 2.5 十全育真胶囊 |
| 2.6 清化益肾汤 |
| 2.7 固肾片 |
| 2.8 肾复康胶囊 |
| 3 问题与展望 |
（10）黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病肾病的现代医学研究进展 |
| 第二章 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 第三章 内皮细胞与糖尿病肾病 |
| 第四章 糖尿病性肾病的动物模型研究进展 |
| 第二篇 理论探讨 |
| 1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2 糖尿病肾病中医病机探析 |
| 3 糖尿病肾病“益气行血、消症散结”治法的确立 |
| 4 黄芪卫矛合剂防治消渴病肾病的组方思路 |
| 第三篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠糖、脂代谢及肾功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾组织NO 和ET-1 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏HGF和TGF-β_1蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、中药对肾脏的损害（论文参考文献）
- [1]扶正化瘀降浊通络方对5/6肾切除大鼠肾脏组织Smad7、Smurf2表达的影响[D]. 何凯杰. 成都中医药大学, 2019(04)
- [2]中药对尿酸性肾病的机制研究进展[J]. 王慧娟,茅建春. 风湿病与关节炎, 2017(06)
- [3]中药栀子及其成分栀子苷对肾脏毒性及机制初步研究[D]. 冯筱懿. 首都医科大学, 2016(11)
- [4]中药剂量与肾脏病[A]. 邓超,杨静,刘畅,芶碧珍,吴欣,于黔. 2014年国家级继续教育学习班暨贵州省中西医结合学会肾病专业委员会学术年会论文汇编, 2014
- [5]可致肾脏毒性和肾脏保护作用的中药[J]. 车继敏,罗维. 中国医药指南, 2013(08)
- [6]黄连阿胶合剂防治大鼠氟哌啶醇肾毒性的实验研究[D]. 陈钦. 浙江大学, 2008(11)
- [7]浅析中草药致肾损害的现状与对策[J]. 梅建华. 基层医学论坛, 2008(19)
- [8]黄连阿胶合剂防治氟哌啶醇肾毒性的实验研究[J]. 陈钦,钟瑜,徐再春,陈江华. 浙江中医杂志, 2008(05)
- [9]中药治疗慢性肾病研究现状[J]. 刘晓琰,陆国红,汤璐敏. 中国药师, 2007(06)
- [10]黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究[D]. 杨敏. 北京中医药大学, 2007(02)