一、从腺胃病鸡中分离到一株冠状病毒（论文文献综述）
袁世玉[1]（2020）在《圆圈病毒3型（GyV3）对鸡和小鼠致病特性研究》文中认为鸡病毒性传染性腺胃炎（Transmissible viral proventriculitis,TVP）是通常发生于肉鸡群的一种病毒性传染病,可显着降低肉鸡生产性能,给肉鸡养殖业造成巨大经济损失,已成为困扰肉鸡养殖业的重要难题,但其病因却众说纷纭。2018年,本实验室首次从患有TVP的白羽肉鸡中分离鉴定了圆圈病毒3型（Gyrovirus 3,GyV3）,并通过回顾性流行病学调查以及动物回归实验,证实GyV3是引起TVP的重要病原。GyV3为单链环状DNA病毒,属于细环病毒科（Anelloviridae）圆圈病毒属（Gyrovirus）。2012年,美国学者Phan首次从患有胃肠炎的儿童腹泻粪便中检测到GyV3,但后续未检测到其来源,本实验室在国内调查了300余份儿童腹泻病料,未发现GyV3感染。GyV3与人和鸡的关系仍缺乏衔接。那么GyV3能否感染哺乳动物小鼠?对小鼠能否产生致病性?还未可知。为解决此问题,我们以鸡和小鼠作为实验动物,通过致病性实验和病毒传播实验,深入研究GyV3致病特性及传播模式,为GyV3的防控提供科学依据。为明确GyV3在鸡群和鼠群中的传播方式,建立了GyV3感染鸡水平传播和先天感染模型及GyV3感染鼠水平传播模型。将1日龄SPF雏鸡腹腔接种GyV3-SDAU-1株为直接感染组,腹腔接种PBS并直接感染组同居饲养为接触感染组,腹腔接种PBS并单独饲养为对照组,建立GyV3感染鸡水平传播模型;鸡胚6胚龄卵黄囊接种GyV3-SDAU-1株作为先天感染组,卵黄囊接种PBS作为对照组,孵育至出壳,隔离饲养,建立GyV3鸡的先天感染模型;将4周龄BALB/c幼鼠腹腔接种GyV3-SDAU-1株为直接感染组,腹腔接种PBS并跟直接感染组同居饲养为接触感染组,腹腔接种PBS并单独饲养为对照组,建立GyV3感染鼠水平传播模型。通过临床观察、大体剖检观察、血像观察、病理组织学观察和免疫组织化学检测对GyV3在鸡群和鼠群中的传播方式和传播比例进行检测。结果显示:GyV3可在鸡群中水平传播,水平传播感染率为50%,死亡率为12.5%,先天感染率为100%,死亡率为0,GyV3先天感染能力要高于接触感染能力;GyV3可在鼠群中水平传播,水平传播感染率为50%,小鼠无死亡,GyV3对小鼠致病能力较低。为研究GyV3对鸡和小鼠的致病性并比较二者的差异,本研究同时建立了GyV3人工感染鸡和小鼠动物模型。将1日龄SPF雏鸡和4周龄BALB/c幼鼠,腹腔接种GyV3-SDAU-1株作为直接感染组,腹腔接种PBS并隔离饲养作为对照组,通过临床观察、大体剖检观察、血像观察、病理组织学观察、病毒载量检测和病毒分布检测对其致病特性进行研究。GyV3感染鸡临床表现为精神萎靡、呆滞,生长迟缓、发育不良;大体剖检可见各组织脏器色泽较淡,腺胃肿大、腺胃乳头肿大黏连,骨髓苍白,法氏囊发育不良;感染率为81.82%,死亡率为21.86%;血像观察可见幼红细胞和异嗜性白细胞明显增多;病理组织学观察可见腺胃粘膜层和腺管间弥漫性淋巴细胞浸润、腺胃乳头导管闭锁,十二指肠黏膜上皮细胞增生,肾脏髓质集合小管上皮细胞变性坏死,肾上腺和睾丸实质内炎性灶散在分布;病毒载量检测,结果显示,14dpi、21dpi、28dpi肾上腺、睾丸和骨髓载量均较高,而腺胃和脾脏的载量均较低,并且各组织载量在21dpi高于14dpi和28dpi;免疫组织化学检测GyV3在体内的分布,结果显示肾脏、大脑、十二指肠、法氏囊、肾上腺检测到阳性信号。GyV3感染小鼠临床表现为食欲低下、生长迟缓;大体剖检可见各脏器色泽较淡;感染率为41.67%,无死亡现象;血像观察可见红细胞中央折光区增大,仅红细胞边缘着色,血小板明显增多;病理组织学观察可见肝脏中肝细胞弥漫性空泡变性、坏死,肾脏肾小管间局部出血,睾丸生殖细胞减少,脾脏中巨核细胞增多,胃局部可见炎性灶,十二指肠中央乳糜管间大量细胞增生;病毒载量检测,结果显示,14dpi、21dpi、28dpi睾丸和大脑载量均较高,胃和脾脏载量均较低,并且各组织载量在21dpi高于14dpi和28dpi;免疫组织化学检测GyV3在体内的分布,结果显示,胃、大脑和睾丸检测到阳性信号。通过对比GyV3感染鸡和小鼠致病特性发现,鸡和小鼠在临床表现上相似,均呈现胃肠炎和贫血症状;而病毒载量和表达量有差异,GyV3在鸡的肾上腺和肾脏中复制表达量较高,而在小鼠的大脑和睾丸中表达量较高。综上所述,GyV3可引起鸡的传染性病毒性腺胃炎和贫血,并且可跨种感染小鼠,引起小鼠的胃肠炎和贫血,但是GyV3感染鸡和鼠的靶器官存在差异。此外,GyV3可在鸡群中水平传播,在鼠群中水平传播。本研究不仅为后续研究GyV3的致病机制明确了方向,而且为GyV3的防控提供科学理论依据,为建立完善的公共卫生防御体系提供参考。
陈志祥[2]（2020）在《三例鸡病毒性传染性腺胃炎病例临床诊断与鉴别分析》文中提出鸡病毒性传染性腺胃炎是以引起鸡发育缓慢,少食少水,饲料转化率低下,鸡群胴体均匀度不佳为主要特征的传染病,各品种的肉鸡和蛋鸡均能感染此病,给禽类生产造成了巨大的压力。有研究表明,J亚群禽白血病病毒（ALV-J）、圆圈病毒3型病毒（GyV3）以及网状内皮组织增生症病毒（REV）等病毒均可以引起传染性腺胃炎的发生,临床上很难区分不同致病病原引发的传染性腺胃炎,对这一问题,我们通过比较不同病毒引起的鸡病毒性传染性腺胃炎病例,鉴别分析病理特点,为今后临床上鸡病毒性传染性腺胃炎的快速诊断提供理论指导和技术支撑。2017年9月6日,山东青岛某鸡场送检8只病鸡。该批鸡15-16日龄开始出现腺胃炎症状,发病率达到50%。对此批病鸡进行剖检,观察到病鸡腺胃出肿大,内壁有出血点,肾脏肿大,胸腺萎缩,肝脏肿大易脆。制备血涂片,观察到淋巴细胞和异嗜性粒细胞增多。制备病理组织切片,观察到腺胃腺管上皮细胞坏死脱落,固有层和腺管间淋巴细胞浸润,肾脏被膜到中央静脉间出现大面积髓细胞增生灶,在肝脏血管周边和实质看到髓细胞的增生灶,灶内出现核分裂像。取病鸡肝脏,腺胃组织提取DNA和RNA,进行PCR检测,ALV-J呈阳性条带,其他与腺胃炎相关的病毒检测均为阴性。使用麦康凯琼脂plat和血琼脂plat分离细菌,37℃培养1848h后,未出现任何致病菌生长,表明未发生细菌感染。2018年10月8日,山东聊城某养殖合作社送检8只病鸡,临床症状表现为饲料便,鸡群均匀度差。对此批病鸡进行剖检,观察到病鸡腺胃肿大,腺胃乳头消失,法氏囊出血,胸腺萎缩。制备血涂片,观察到异型性红细胞增多,幼红细胞增多。制备病理组织切片,观察到腺胃粘膜层角质化,腺胃腺管间淋巴细胞广泛浸润,法氏囊皮质髓质界限不清,淋巴细胞流失,胸腺间质水肿,淋巴细胞流失。取病鸡肝脏,腺胃组织提取DNA和RNA,进行PCR检测,GyV3呈阳性条带,其他与腺胃炎相关的病毒检测均阴性。使用麦康凯琼脂plat和血琼脂plat分离细菌,37℃培养1848h后,未出现任何致病菌生长,表明未发生细菌感染。2019年8月8日,从潍坊青州某养鸡场送检9只病鸡,临床表现为羽毛蓬乱逆立,发育不良,对此批病鸡进行剖检,观察到腺胃肿大,腺胃乳头扁平甚至消失,肾脏和脾脏肿大,肝脏表面散在坏死点。制备血涂片,观察到淋巴细胞和单核细胞增多。制备病理组织切片,观察到腺胃腺管间淋巴细胞浸润,脾脏淋巴细胞流失,肝脏出现大量坏死灶,灶内出现核分裂像。取病鸡肝脏,腺胃组织提取DNA和RNA,进行PCR检测,REV呈阳性条带,其他与腺胃炎相关的病毒检测均为阴性。使用麦康凯琼脂plat和血琼脂plat分离细菌,37℃培养1848h后,未出现任何致病菌生长,表明未发生细菌感染。本研究通过分析比较ALV-J,REV和GyV3三种不同病毒感染引起的鸡病毒性传染性腺胃炎病例的临床症状,剖检病变,血像变化,组织病变,鉴别分析三种病毒的病理特点,为今后临床上鸡病毒性传染性腺胃炎的快速诊断提供理论指导和技术支撑。
李根[3]（2019）在《鸡传染性腺胃炎相关病毒-圆圈病毒3型的分离鉴定及致病机制研究》文中研究说明鸡病毒性传染性腺胃炎（Transmissible viral proventriculitis,TVP）主要引起鸡的消瘦、粪便过料、腺胃肿大等症状。该病最早在1978年由荷兰科学家Kouwenhoven发现,并蔓延至全世界各个国家。中国在1994年的江苏省最先出现,随后在全国各省市呈爆发式流行。该病能够显着增加料肉比,降低鸡肉的产量,给肉鸡养殖业带来巨大的经济损失,已成为困扰肉鸡养殖业的重要问题。尽管国内外众学者分离到多种相关病毒,如网状内皮增生症病毒、传染性支气管炎病毒、传染性法氏囊病病毒、呼肠孤病毒、J亚群禽白血病病毒、马立克氏病病毒、鸡传染性贫血病毒、腺胃坏死病毒等,但均无法使用纯病毒复制出该病,因此,鸡TVP的病因一直未明。根据大量流行病学调查结果及前人的研究,我们推测该病是由一种未知的新病毒引起。为了鉴定此未知病毒,本研究通过深入流行病学调查,排除现有已知的TVP相关病毒,筛选典型单感染TVP病例,建立TVP疾病模型,利用PacBio三代测序平台进行病毒宏基因组高通量测序,分离鉴定病毒,进而研究病毒的致病机制。为临床生产提供理论指导和技术支撑。为了获得无现有已知TVP相关病毒感染的单纯TVP病例,本研究通过流行病学调查,采集了80多个TVP发病鸡场的336份样品,通过大体剖检及病理组织学检测,对发病类型进行归纳总结,利用病理学方法进行分类。从中筛选出病理组织学病变为黏膜层和腺管间淋巴细胞浸润的TVP病例。通过PCR检测排除上述已知8种腺胃炎相关病毒的感染,并且接种营养肉汤培养基排除细菌感染。为排除无关病毒的干扰,确保后续病毒鉴定的准确性。本研究以筛选出的病例的病料为原始材料回归SPF鸡,成功复制出TVP疾病模型,感染鸡表现表现出典型TVP症状。再次对回归动物进行已知腺胃炎相关病毒的PCR检测,检测结果显示8种已知TVP相关病毒均为阴性,排除已知相关病毒污染。为了鉴定病毒,首先通过电镜观察到病毒粒子的大小和形态,发现病毒粒子呈圆形或二十面体对称,无囊膜,直径为26-28 nm。使用PacBio三代测序平台进行病毒宏基因组高通量测序,并与2017年NCBI最新病毒库进行BLAST比对。比对上的序列均显示同一种病毒-圆圈病毒3型（Gyrovirus 3,GyV3）。使用反向PCR扩增病毒全长序列,最终得到病毒的全长序列为2356 bp,将其命名为SDAU-1株。GyV3-SDAU-1株基因组中含有3个重叠的开放阅读框,编码三种蛋白,分别为衣壳蛋白VP1,骨架蛋白VP2,凋亡蛋白VP3。NCBI查找圆环病毒科和细环病毒科共30株病毒全基因组序列构建系统发育进化树,结果显示GyV3-SDAU-1与GyV3-FecGy同源关系最近,属于细环病毒科圆圈病毒属。GyV3为单链环状DNA病毒,2012年首次在智利和香港发生急性胃肠炎的儿童粪便中分离鉴定,说明该病毒与胃肠炎关系密切,本研究首次从发生TVP的商品肉鸡中检测到GyV3,证实GyV3来源于鸡。根据柯赫氏法则,需证明GyV3是否是引起TVP的主要原因。首先对采集的336份TVP病例和102份正常鸡样品,进行了回顾性流行病学调查。结果显示,336份腺胃炎病例中GyV3阳性率为12.5%（42/336）,在正常鸡中未检测到GyV3（0/102）。表明GyV3在TVP病例中普遍存在,而在健康鸡体内不存在。为了纯化GyV3,体外培养鸡胚腺胃原代细胞,并将GyV3感染鸡腺胃组织处理后接种于鸡胚腺胃原代细胞。收集接种GyV3的细胞,通过电子显微镜可以观察到GyV3粒子,PCR检测显示GyV3为阳性,8种已知腺胃炎相关病毒均为阴性,说明病毒可以在腺胃原代细胞中复制,并且未污染其他病毒。然后将纯培养的GyV3接种1日龄SPF鸡,接毒鸡表现消瘦、腺胃肿大、腺胃乳头肿胀、腺胃黏膜层和固有层大量淋巴细胞浸润,呈现典型的TVP症状,并且从发病鸡中能够再次分离到GyV3,证明GyV3确实能够引起鸡的TVP。为明确GyV3的致病性及发病规律,将腺胃原代细胞培养的GyV3接种SPF鸡,通过大体剖检观察和病理组织学观察病变情况,表明鸡腺胃组织从7日龄开始出现明显炎症,14-21日龄之后达到高峰,35日龄症状减轻,这与临床生产中鸡TVP的发病日龄吻合。接毒鸡除表现典型的TVP症外,还引起鸡的贫血和免疫抑制症状。为明确GyV3的可能感染途径,通过腹腔、静脉、皮下、口服注射4种不同方式接种SPF鸡,发现不同接种方式均表现出相同的病理变化和病程变化。说明GyV3可以经多种途径感染。为明确GyV3对不同日龄SPF鸡的感染力,将GyV3接种不同日龄（7日龄、14日龄、21日龄、28日龄）SPF鸡,结果显示,不同日龄的鸡均表现出相同的病理变化和病程变化,说明鸡只对GyV3无日龄抗性,即GyV3可感染不同日龄的鸡只。为了探究GyV3的发病机制,本研究研究通过绝对荧光定量PCR检测8个时间段,29种鸡组织器官内的病毒含量。结果显示,病毒含量最高的组织为肾上腺、骨髓,其次是神经、卵巢和羽髓,而腺胃的病毒载量则相对较低。肾上腺和神经高病毒含量表明其引起腺胃炎的原因可能是间接的,病毒入侵肾上腺和神经后,导致体液调节和神经调节的腺胃出现炎症。而骨髓作为最大的造血器官,病毒入侵后,导致造血干细胞及早期免疫细胞发育不良,造成贫血和免疫抑制。为探索GyV3发病的分子机制,以GyV3的主要结构蛋白VP1构建真核表达载体并转染细胞,通过免疫共沉淀联合质谱分析技术分析与其互作的宿主蛋白,结果显示,信号转导和转录激活子3、T细胞受体、胱天蛋白酶募集域蛋白9和酪蛋白激酶1四种蛋白可能分别参与了病毒入侵机体及逃避宿主免疫、机体对病毒的识别和信号传递、激活先天性免疫和特异性免疫等过程,说明GyV3感染改变了细胞的生物进程,激活或抑制了一系列信号通路。综上所述,本研究在大量临床调查的基础上,利用病毒宏基因组高通量测序的方法从无现有TVP相关病毒感染的、单纯TVP病例中分离鉴定出一种新病毒,GyV3。并使用纯培养的GyV3复制出TVP,证明GyV3是引起鸡TVP的直接病因,同时GyV3也能够引起贫血和免疫抑制。而GyV3诱导腺胃炎的原因可能是GyV3感染肾上腺和骨髓间接引起。此外,GyV3的结构蛋白VP1主要通过信号转导和转录激活子3、胱天蛋白酶募集域蛋白9、酪蛋白激酶1和T细胞受体四种蛋白与宿主细胞发生互作以改变宿主细胞的生物进程。我们的研究为后续GyV3的致病机制研究和TVP的防控提供了科学基础。
呼卫平,李炫均[4]（2017）在《鸡腺胃炎致病因素研究进展》文中指出鸡腺胃炎在我国多个地区流行,给养鸡业造成严重损失。通过阐述鸡腺胃炎的流行范围、特点、临床症状和病理变化,分析了诱发该病的传染性与非传染性两大主要因素,提出了相应的防控思考,有助于增强行业对鸡腺胃炎的了解与重视,为该病的防治提供参考。
王鹏飞[5]（2016）在《鸡腺胃炎临床病例调查分析及动物病例的建立和防治方法的研究》文中指出鸡腺胃炎（Proventriculitis of Chicken）主要表现为生长缓慢,均匀度差,饲料利用率下降,病鸡腺胃明显肿胀,腺胃黏膜糜烂。近年来肉鸡和蛋鸡腺胃炎发病率较高,该病在中国大部分省份均有发生和流行,给养鸡业造成了严重的经济损失。近年来有关腺胃炎的报道较多,但其发病原因及致病机制观点不一,有的研究认为主要是由病原性因素所致,有的则认为是由非传染性因素引起。本研究首先对泰安及周边地区鸡腺胃炎的临床病例的发病情况及病理变化进行了调查分析,然后从腺胃炎相关的非传染性致病因素入手,构建疾病模型,研究非传染性因素在腺胃炎发病中的作用并探讨药物防治效果,为腺胃炎的防治提供理论依据。对鸡腺胃炎临床病例发病情况的调查和分析结果表明,该病在泰安、菏泽、聊城、莱芜、临沂、济南、济宁、德州、日照等地均有发生流行,患病无明显的季节性,夏季高温季节多发,秋冬季节也有较高的发病率;调查结果还表明,该病的发生与饲料及饲养管理因素密切相关。不同日龄、不同品种的鸡均可发病,发病日龄主要集中在90日龄以前,以蛋雏鸡及育成鸡发病居多,其次是13周龄的快大型白羽肉鸡和肉杂鸡（817）,本地品种的麻鸡也有发病。一般呈散发态势,但患病鸡群发病率较高,慢性病例常难以治愈。对典型病鸡进行了剖检观察及病理组织学检查,急性病例主要表现胃肠黏膜急性卡他性炎症,肌胃角质膜糜烂、小肠扩张积气、积液。慢性病例主要表现腺胃黏膜慢性卡他性炎症,腺胃黏膜显着增厚,黏膜上皮细胞坏死脱落,黏膜固有层及腺体内淋巴细胞或异嗜性粒细胞弥漫性浸润增生。肝脏、脾脏等内脏器官萎缩。取28份典型病例的腺胃、脾脏等组织通过PCR/RT-PCR进行腺胃炎相关病原检测,检测结果表明:马立克氏病病毒（MDV）的检出率高达39.3%（11/28）;网状内皮增生病病毒（REV）的检出率为32.1%（9/28）;其中混合感染5份,占17.9%;传染性支气管炎病病毒未检出。根据腺胃炎临床病例调查分析结果结合国内外相关腺胃炎的非传染性致病因素的研究,本实验选择黄曲霉毒素B1和内毒素联合致病模型,并进行了药物防治试验。试验结果显示,黄曲霉毒素B1和内毒素模型组发生了明显的急性腺胃炎病症:实验组鸡生长发育不良,拉稀、拉料粪;剖检及病理组织学检查发现有急性卡他性或出血性卡他性胃肠炎病变,脾脏等免疫器官发育不良。说明黄曲霉毒素B1和内毒素的非传染性因素致病模型成功建立。试验结果显示,添加药物的1、2、3组生长状况明显好于模型组和正常对照组。饲料中添加0.01%硫辛酸、0.4%谷氨酰胺、0.5%精氨酸、0.5%板蓝根和0.1%Vc、粘杆菌素能有效防治由黄曲霉毒素B1和内毒素引起的鸡腺胃炎,并能改善肉鸡的肠道健康,提高肉鸡的生长性能和免疫机能。上述物质通过本实验的优化组合进一步提高了其对鸡胃肠道健康的保护作用。本研究进一步了解了泰安及周边地区鸡腺胃炎临床病例的发病情况,观察了患病鸡的病理学变化特征。成功构建了黄曲霉毒素B1和内毒素致鸡腺胃炎模型,并验证了功能性饲料添加剂的防治效果,对该病的病原学及防治方法研究具有一定的参考价值。
王正国[6]（2015）在《不同饲粮对白羽肉鸡腺胃发育的影响及其与腺胃炎的关系》文中认为鸡腺胃炎（proventriculitis）主要表现为生长缓慢，均匀度差，饲料利用率下降，病鸡腺胃明显肿胀，腺胃粘膜糜烂。有关腺胃炎的报道较多，但观点不一，有的认为是病毒所致，有的则认为是非传染性因素引起。本研究着重从非病原性因素入手，研究不同营养水平、不同料型和不同粉碎粒度的饲料对腺胃发育的影响及其与腺胃炎的关系，进一步探讨饲喂的饲料营养、加工等因素对腺胃发育的影响，探究引发腺胃炎的主要因素，为从营养和饲养管理防治此病提供实验依据。本研究主要内容如下：试验一：旨在探讨饲料料型、营养水平对快大型白羽肉鸡腺胃发育的影响及其与腺胃炎发生的联系。选用体重45g左右的罗斯308肉仔鸡公雏960只，随机分为4组，每组设8个重复，每个重复30只鸡，4组肉鸡分别饲喂正常营养水平颗粒料、正常营养水平粉料、低营养水平粉料、低营养水平颗粒料饲粮。预试期14d，正式期21d。结果表明，营养水平对腺胃发育无显着影响（P>0.05），料型对腺胃发育有显着的影响（P<0.05）；颗粒料能明显的提高日增重，但可导致腺胃发育异常，引发炎性反应；喂食粉料的肉鸡平均日增重显着低于颗粒料（P<0.05），腺胃发育正常，腺胃炎性浸润明显低于颗粒料；对各组试验鸡进行腺胃传染性支气管炎病毒检测，未检测到鸡传染性支气管炎病毒；对各组腺胃进行病理学观察，发现喂食粉料组腺胃发育正常，而饲喂颗粒料肉鸡腺胃炎性浸润，腺胃乳头结构异常。试验二：研究饲料料型和粉碎粒度对快大型白羽肉鸡腺胃发育的影响及其与腺胃炎发生的联系。选用体重40g左右的罗斯308肉仔鸡公雏1080只，随机分为6组，每组设6个重复，每个重复30只鸡。试验采用2×3双因素试验设计，料型分为颗粒料和粉料，饲料原料分别采用2mm、5mm、8mm筛片进行粉碎。试验分为三个阶段，第一阶段为21d，第二阶段为11d，第三阶段为8d。结果表明，饲喂粗粉碎粒度日粮可显着提高第一阶段末重、日耗料、日增重和第二阶段料重比，显着降低腺胃和峡部剖开前、后的宽度（P<0.05），增加腺胃肌层厚度、乳头结构完整性和绒毛长度，降低粘膜肌层炎性浸润和腺胃肿胀、松弛程度；饲喂粉料可显着提高肌胃重、肌胃指数，显着降低腺胃/肌胃比率（P<0.05）；饲喂颗粒料能够显着增加前两个阶段和全期的日增重、日耗料和腺胃与峡部剖开前、后的宽度（P<0.05），降低了肌胃的体积和第一阶段的料重比（P<0.05）；随着粉碎粒度的增加，腺胃松弛和肿胀程度减轻，宽度减小，胃壁厚度增加，粘膜上皮细胞排列逐渐规则，炎性浸润降低，乳头结构趋于正常，肌胃体积增大，胃壁增厚，而对腺胃重、腺胃/肌胃比、肌胃指数、腺胃指数无显着影响（P>0.05），有提高肌胃重的趋势（P=0.09>0.05）。粉碎粒度和料型对各阶段末重和日耗料及第一阶段和全期日增重有显着交互作（P<0.05），对肌胃重、腺胃重、腺胃/肌胃、肌胃指数、腺胃指数以及腺胃和峡部剖开前、后宽度无明显的交互作用（P>0.05）。通过病毒检测，在各组腺胃中并未检测到鸡传染性支气管炎病毒。综上所述，1)营养水平对腺胃发育无明显的影响；2)饲喂粉料或增加粉碎粒度有助于腺胃的正常生理结构的维持和发育；而喂食颗粒料或粉碎粒度过细则可导致腺胃炎的发生，使腺胃松弛、壁薄，乳头扁平并有炎性浸润；由此可见，饲料的粉碎粒度和料型与腺胃炎的发生有关。
陈雷,林显华,王丽荣,秦波,谷巍[7]（2013）在《鸡腺胃炎及其研究进展》文中认为鸡腺胃炎是以采食量低、生长不良、消瘦、粪便过料等外观症状以及腺胃肿大如球或萎缩,腺胃黏膜溃疡、肌胃角质层溃疡或糜烂为主要特征的流行病,发病鸡群死亡率可达30%50%,给家禽业带来了巨大威胁。文章就该病的流行、致病因素、临床症状和病理变化进行综述。
王艳丰,张丁华,桂启胜,陈继红[8]（2013）在《鸡传染性腺胃炎病因研究进展》文中认为鸡传染性腺胃炎是以腺胃肿大、腺胃乳头出血溃疡为主要特征的传染病,该病多发生于雏鸡,主要表现生长发育不良、消瘦和饲料利用率下降,剖检可见特征性腺胃炎变化,胸腺和法氏囊萎缩,胰腺坏死。本文综述了该病病因的最新研究进展,并指出了其病因的复杂性。
王艳丰,张丁华,桂启胜,陈继红[9]（2012）在《鸡传染性腺胃炎病因研究进展及协同作用分析》文中提出自1994年以来,在我国江苏、山东等地先后流行一种以腺胃肿胀、腺胃乳头溃疡为特征的传染病,现已蔓延至全国许多养鸡地区。本病多发生于雏鸡,主要表现生长停滞、羽毛生长不良和消瘦;剖检除较常见的腺胃炎变化外,还可见胸腺、法氏囊萎缩,胰腺坏死。常因继发感染而造成大批死亡。由于病因复
宁雪娇,柳永振,单虎[10]（2012）在《鸡传染性腺胃炎病原学研究进展》文中指出鸡传染性腺胃炎是以鸡生长阻滞、腺胃肿大、腺胃乳头出血和溃疡等为主要特征的传染病,多发于雏鸡,以蛋用雏鸡发病较多,近年来,肉鸡发病也有逐渐增多的趋势,给养鸡业带来严重的经济损失。鸡传染性腺胃炎病原复杂,病因众说纷纭,目前尚无定论。为使广大禽病研究者更快速的认识本病,本文就国内外对该病有关的主要病原学的研究进展进行综述。
二、从腺胃病鸡中分离到一株冠状病毒（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、从腺胃病鸡中分离到一株冠状病毒（论文提纲范文）
（1）圆圈病毒3型（GyV3）对鸡和小鼠致病特性研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 鸡传染性腺胃炎的发生历史及危害 |
| 1.1.1 鸡传染性腺胃炎流行病学 |
| 1.1.2 鸡传染性腺胃炎病原学 |
| 1.2 圆圈病毒3型与腺胃炎 |
| 1.2.1 圆圈病毒属 |
| 1.2.2 圆圈病毒3型的发现 |
| 1.2.3 圆圈病毒3型流行病学 |
| 1.2.4 圆圈病毒3型病原学 |
| 1.2.5 圆圈病毒3型与腺胃炎的关系 |
| 1.2.6 圆圈病毒3型跨种感染潜在风险 |
| 1.3 本研究的目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 病毒 |
| 2.1.2 引物合成 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 实验试剂 |
| 2.1.5 实验设备,器材 |
| 2.1.6 实验地点 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 构建绝对荧光定量标准曲线 |
| 2.2.2 圆圈病毒3 型分离鉴定 |
| 2.2.3 圆圈病毒3 型多克隆抗体制备 |
| 2.2.4 圆圈病毒3 型感染鸡模型建立 |
| 2.2.5 圆圈病毒3 型感染鼠模型建立 |
| 2.2.6 实验数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 绝对荧光定量标准曲线构建结果 |
| 3.2 圆圈病毒3型多克隆抗体制备 |
| 3.2.1 圆圈病毒3型VP1 基因分析 |
| 3.2.2 圆圈病毒3型VP1_(1125)基因的获取 |
| 3.2.3 圆圈病毒3型VP1_(1125)重组质粒鉴定 |
| 3.2.4 圆圈病毒3型VP1 重组蛋白的诱导表达 |
| 3.2.5 圆圈病毒3型VP1 重组蛋白的纯化及复性 |
| 3.2.6 圆圈病毒3型VP1 重组蛋白浓度测定 |
| 3.2.7 圆圈病毒3型VP1 重组蛋白Western Blot分析 |
| 3.2.8 圆圈病毒3 型多克隆抗体效价 |
| 3.2.9 圆圈病毒3 型多克隆抗体Western Blot验证 |
| 3.3 圆圈病毒3型感染鸡的致病特性 |
| 3.3.1 临床症状 |
| 3.3.2 大体病变 |
| 3.3.3 圆圈病毒3 型不同感染途径感染率和死亡率测定结果 |
| 3.3.4 血像观察 |
| 3.3.5 病理组织学病变 |
| 3.3.6 病毒载量检测 |
| 3.3.7 病原分布检测 |
| 3.4 圆圈病毒3型感染鼠的致病特性 |
| 3.4.1 临床症状 |
| 3.4.2 大体病变 |
| 3.4.3 圆圈病毒3 型不同感染途径感染率和死亡率测定结果 |
| 3.4.4 血像观察 |
| 3.4.5 病理组织学病变 |
| 3.4.6 病毒载量检测 |
| 3.4.7 病原分布检测 |
| 4 讨论 |
| 4.1 圆圈病毒3型感染鸡的致病特性 |
| 4.2 圆圈病毒3型感染小鼠的致病特性 |
| 4.3 圆圈病毒3型感染鸡和小鼠致病特性比较 |
| 4.4 圆圈病毒3型可跨种感染鼠 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
（2）三例鸡病毒性传染性腺胃炎病例临床诊断与鉴别分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 腺胃炎概述 |
| 1.2 鸡病毒性传染性腺胃炎概述 |
| 1.3 鸡病毒性传染性腺胃炎流行病学 |
| 1.4 鸡病毒性传染性腺胃炎病理变化 |
| 1.4.1 临床症状 |
| 1.4.2 剖检病变 |
| 1.4.3 组织学病变 |
| 1.5 鸡病毒性传染性腺胃炎致病病原 |
| 1.5.1 J亚群禽白血病病毒 |
| 1.5.2 网状内皮组织增生性病毒 |
| 1.5.3 圆圈病毒3型 |
| 1.5.4 其他病原 |
| 1.6 诊断与防治 |
| 1.7 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 引物合成 |
| 2.1.3 试验试剂 |
| 2.1.4 试验仪器 |
| 2.1.5 试验地点 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 病料采集和背景信息 |
| 2.2.2 剖检观察 |
| 2.2.3 血涂片制备 |
| 2.2.4 病理组织切片制备 |
| 2.2.5 组织DNA提取 |
| 2.2.6 组织RNA提取 |
| 2.2.7 琼脂糖凝胶电泳 |
| 2.2.8 细菌分离与鉴定 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床症状 |
| 3.2 剖检观察 |
| 3.2.1 山东青岛病例剖检观察 |
| 3.2.2 山东聊城病例剖检观察 |
| 3.2.3 山东潍坊病例剖检观察 |
| 3.3 血涂片观察 |
| 3.3.1 山东青岛病例血涂片观察 |
| 3.3.2 山东聊城病例血涂片观察 |
| 3.3.3 山东潍坊病例血涂片观察 |
| 3.4 病理组织学观察 |
| 3.4.1 山东青岛病例病理组织学观察 |
| 3.4.2 山东聊城病例病理组织学观察 |
| 3.4.3 山东潍坊病例病理组织学观察 |
| 3.5 病原检测 |
| 3.5.1 山东青岛病例病原检测 |
| 3.5.2 山东聊城病例病原检测 |
| 3.5.3 山东潍坊病例病原检测 |
| 3.6 细菌检测 |
| 3.7 鉴别分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）鸡传染性腺胃炎相关病毒-圆圈病毒3型的分离鉴定及致病机制研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 腺胃炎流行病学 |
| 1.2.1 发生和分布 |
| 1.2.2 流行特点 |
| 1.3 腺胃炎病理变化 |
| 1.3.1 临床症状 |
| 1.3.2 剖检病变 |
| 1.3.3 组织学病变 |
| 1.4 腺胃炎致病因素研究进展 |
| 1.4.1 非传染性因素 |
| 1.4.2 传染性因素 |
| 1.4.3 多因素协同 |
| 1.5 高通量测序在未知病毒鉴定上的应用 |
| 1.5.1 高通量测序技术的发展 |
| 1.5.2 二代测序平台 |
| 1.5.3 三代测序平台 |
| 1.5.4 高通量测序鉴定未知病毒 |
| 1.6 GyV3病原学特征 |
| 1.6.1 圆圈病毒属概述 |
| 1.6.2 Gyrovirus3(GyV3)研究概述 |
| 1.7 免疫共沉淀联合质谱分析技术鉴定互作蛋白 |
| 1.7.1 信号转导和转录激活子(Signal transducers and activators of transcription,STAT) |
| 1.7.2 酪蛋白激酶(casein kinase，CK) |
| 1.7.3 胱天蛋白酶募集域蛋白9(casein kinase，CARD9) |
| 1.7.4 T细胞受体(T Cell Receptor，TCR) |
| 1.8 研究目的及意义 |
| 2 实验材料及方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物,鸡胚 |
| 2.1.2 引物合成 |
| 2.1.3 主要试剂和试剂盒 |
| 2.1.4 主要缓冲液及试剂配制 |
| 2.1.5 主要仪器设备 |
| 2.1.6 分子生物学分析软件 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 流行病学调查 |
| 2.2.1.1 病料采集 |
| 2.2.1.2 大体剖检诊断 |
| 2.2.1.3 病理组织学诊断 |
| 2.2.1.4 PCR诊断 |
| 2.2.2 未知病毒单感染病例筛选 |
| 2.2.3 未知病毒单感染病例复制动物疾病模型 |
| 2.2.3.1 病料处理 |
| 2.2.3.2 回归动物 |
| 2.2.3.3 大体剖检病变观察 |
| 2.2.3.4 病理组织学病变观察 |
| 2.2.3.5 PCR诊断 |
| 2.2.4 未知病毒鉴定 |
| 2.2.4.1 电子显微镜观察 |
| 2.2.4.2 高通量测序上机样品处理 |
| 2.2.4.3 PacBio三代测序平台高通量病毒宏基因组测序 |
| 2.2.4.4 病毒宏基因组测序数据分析 |
| 2.2.4.5 Inverse PCR扩增病毒全长序列 |
| 2.2.4.6 GyV3基因结构预测及序列同源性比对分析 |
| 2.2.4.7 GyV3全基因组进化树分析 |
| 2.2.5 GyV3回顾性流行病学调查 |
| 2.2.6 GyV3培养 |
| 2.2.6.1 原代鸡胚腺胃细胞制作 |
| 2.2.6.2 接种GyV3 |
| 2.2.6.3 电子显微镜观察病毒粒子 |
| 2.2.6.4 PCR检测已知TVP相关病毒 |
| 2.2.7 GyV3致病特征 |
| 2.2.7.1 纯培养GyV3对SPF鸡致病性实验 |
| 2.2.7.2 GyV3不同接种方式对SPF鸡致病性实验 |
| 2.2.7.3 GyV3对不同日龄SPF鸡致病性实验 |
| 2.2.8 GyV3在鸡体内各器官的分布 |
| 2.2.8.1 构建绝对荧光定量标准曲线 |
| 2.2.8.2 组织DNA的提取 |
| 2.2.8.3 荧光定量PCR检测各器官病毒载量 |
| 2.2.9 初步筛选GyV3衣壳蛋白VP1 相互作用蛋白 |
| 2.2.9.1 构建真核表达载体 |
| 2.2.9.2 CEF细胞真核表达 |
| 2.2.9.3 免疫共沉淀 |
| 2.2.9.4 质谱分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 流行病学调查结果 |
| 3.1.1 大体剖检病变类型 |
| 3.1.2 病理组织学病变类型 |
| 3.1.3 病原检测结果 |
| 3.2 筛选未知病毒单感染病例 |
| 3.2.1 已知腺胃炎相关病毒PCR检测 |
| 3.2.2 临床、大体及剖检病变 |
| 3.3 未知病毒单感染TVP动物疾病模型 |
| 3.3.1 回归动物临床、大体及剖检病变 |
| 3.3.2 回归动物病理组织学变化进程 |
| 3.3.3 PCR检测排除已知TVP相关病毒感染 |
| 3.4 未知病毒鉴定结果 |
| 3.4.1 电子显微镜观察病毒形态 |
| 3.4.2 病毒宏基因组测序数据分析结果 |
| 3.4.3 GyV3全长序列扩增结果 |
| 3.4.4 GyV3基因结构预测结果 |
| 3.4.5 GyV3同源性比对结果 |
| 3.4.6 GyV3基因结构比对结果 |
| 3.4.7 GyV3全基因组进化树分析结果 |
| 3.5 GyV3回顾性流行病学调查结果 |
| 3.6 GyV3在原代鸡胚腺胃细胞上纯培养 |
| 3.7 GyV3致病特征 |
| 3.7.1 纯培养GyV3回归动物致病特征 |
| 3.7.2 GyV3不同接种方式对SPF鸡致病性结果 |
| 3.7.3 GyV3对不同日龄SPF鸡致病性结果 |
| 3.8 GyV3在鸡体内各器官的分布 |
| 3.8.1 绝对荧光标准曲线构建结果 |
| 3.8.2 荧光定量PCR检测各器官病毒载量结果 |
| 3.9 Co-IP筛选GyV3衣壳蛋白VP1 相互作用蛋白 |
| 3.9.1 flag-VP1 基因扩增结果 |
| 3.9.2 T-flag-VP1 载体和pcDNA3.1(+)载体双酶切结果 |
| 3.9.3 pcDNA3.1(+)-flag-VP1 重组载体测序结果 |
| 3.9.4 pcDNA3.1(+)-flag-VP1 重组载体测序结果 |
| 3.9.5 免疫共沉淀后上清SDS-PAGE结果 |
| 3.9.6 质谱分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 流行病学调查和单感染 TVP 疾病模型建立 |
| 4.2 PacBio 三代宏病毒测序鉴定未知病毒 |
| 4.3 GyV3发病规律及致病机理 |
| 4.4 GyV3衣壳蛋白VP1 互作蛋白筛选 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 致谢 |
| 8 附录 |
| 1.GyV3-SDAU-1 株全基因组序列 |
| 2.pcDNA3.1(+)-flag-VP1 重组载体序列 |
| 9 个人简历 |
（4）鸡腺胃炎致病因素研究进展（论文提纲范文）
| 1 流行情况 |
| 1.1 流行范围 |
| 1.2 流行特点 |
| 2 临床症状及病理变化 |
| 3 致病原因 |
| 3.1 传染性因素 |
| 3.1.1 传染性支气管炎病毒(IBV)。 |
| 3.1.2 传染性法氏囊病毒(IBDV)。 |
| 3.1.3 腺胃坏死病毒(CPNV)。 |
| 3.1.4 禽白血病病毒(ALV)。 |
| 3.1.5 网状内皮增生症病毒(REV)。 |
| 3.1.6 其他病原。 |
| 3.2 非传染性因素 |
| 3.2.1 生物胺。 |
| 3.2.2霉菌毒素。 |
| 3.2.3 硫酸铜。 |
| 4 防治 |
（5）鸡腺胃炎临床病例调查分析及动物病例的建立和防治方法的研究（论文提纲范文）
| 符号及缩略词说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.1 鸡腺胃炎发病相关因素 |
| 1.1.1 非传染性因素 |
| 1.1.1.1 霉菌毒素 |
| 1.1.1.2 组织胺 |
| 1.1.1.3 五羟色胺 |
| 1.1.1.4 硫酸铜 |
| 1.1.2 传染性因素 |
| 1.1.2.1 冠状病毒（传染性支气管炎病毒的变异株） |
| 1.1.2.2 网状内皮增生病毒（REV） |
| 1.1.2.3 呼肠孤病毒（Reovirus） |
| 1.1.2.4 其他病原 |
| 1.2 鸡腺胃炎的流行病学 |
| 1.3 鸡腺胃炎的临床症状及病理变化 |
| 1.3.1 鸡腺胃炎的临床症状 |
| 1.3.2 鸡腺胃炎的剖检变化 |
| 1.3.3 鸡腺胃炎的组织病理学变化 |
| 1.4 鸡腺胃炎的临床诊断及综合防治措施 |
| 1.5 本课题研究的目的和意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 实验所用主要试剂配制方法 |
| 2.1.4 试验地点 |
| 2.2 腺胃炎临床病例调查方法 |
| 2.2.1 病例的收集 |
| 2.2.2 临床病例调查收集的登记调查 |
| 2.2.3 病理学观察 |
| 2.2.3.1 眼观病变 |
| 2.2.3.2 组织切片的病理学观察 |
| 2.2.4 病毒的检测 |
| 2.2.4.1 病料的处理 |
| 2.2.4.2 病毒RNA的提取 |
| 2.2.4.3 病毒的RT-PCR检测 |
| 2.3 肉鸡腺胃炎模型的建立及防治试验 |
| 2.3.1 试验设计 |
| 2.3.2 基础日粮和试验日粮 |
| 2.3.3 试验管理 |
| 2.3.4 黄曲霉毒素B1的制备 |
| 2.3.5 内毒素的制备 |
| 2.3.6 生产性能的测定 |
| 2.3.7 免疫性能测定 |
| 2.3.8 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 鸡腺胃炎临床病例调查结果 |
| 3.1.1 发病情况调查结果 |
| 3.1.2 临床症状和病理学观察 |
| 3.1.2.1 临床症状及剖检病变 |
| 3.1.2.2 病理组织学观察 |
| 3.1.3 相关病原检测 |
| 3.2 肉鸡腺胃炎模型建立及防治试验结果 |
| 3.2.1 肉鸡生长状况及症状观察 |
| 3.2.2 试验鸡胃肠道病变观察 |
| 3.2.3 肉鸡生长性能的测定 |
| 3.2.4 肉鸡免疫状态的检测 |
| 3.2.4.1 10日龄肉鸡免疫器官指数的比较 |
| 3.2.4.2 15日龄肉鸡免疫器官指数的比较 |
| 3.2.4.3 20日龄肉鸡免疫器官指数的比较 |
| 3.2.4.4 20日龄肉鸡免疫球蛋白的比较 |
| 3.2.4.5 ND抗体效价检测 |
| 4 讨论 |
| 4.1 腺胃炎临床病例调查 |
| 4.2 肉鸡腺胃炎模型建立及防治试验 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）不同饲粮对白羽肉鸡腺胃发育的影响及其与腺胃炎的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 腺胃炎研究现状 |
| 1.2.1 国内研究现状 |
| 1.2.2 国外研究现状 |
| 1.3 鸡腺胃炎的流行病学 |
| 1.4 鸡腺胃炎的临床症状及病理变化 |
| 1.4.1 临床症状 |
| 1.4.2 病理变化 |
| 1.5 鸡腺胃炎的发病因素 |
| 1.5.1 非传染性因素 |
| 1.5.2 传染性因素 |
| 1.6 鸡腺胃炎的诊断及防治措施 |
| 1.7 本课题研究的目的和意义 |
| 第2章 不同料型和营养水平饲料对白羽肉鸡腺胃发育的影响及其与腺胃炎的关系 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物及饲养管理 |
| 2.1.2 试验设计 |
| 2.1.3 测定指标及方法 |
| 2.1.4 试验数据分析和处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 不同料型和营养水平饲粮对肉鸡生长性能的影响 |
| 2.2.2 不同料型和营养水平饲粮对肉鸡腺胃、肌胃指标的影响 |
| 2.2.3 不同料型和营养水平饲粮引起的肉鸡腺胃、肌胃病理变化 |
| 2.2.4 饲喂不同料型和营养水平饲粮的肉鸡腺胃、肌胃病毒鉴定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 不同料型和粉碎粒度对白羽肉鸡腺胃发育的影响及其与腺胃炎的关系 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物及饲养管理 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 测定指标及方法 |
| 3.1.4 数据处理与分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 不同料型和粉碎粒度饲粮对肉鸡生长性能的影响 |
| 3.2.2 不同料型和粉碎粒度对腺胃、肌胃指标的影响 |
| 3.2.3 病理变化 |
| 3.2.4 饲喂不同料型和粉碎粒度饲粮的肉鸡腺胃、肌胃病毒鉴定 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 结论、创新点和研究展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（7）鸡腺胃炎及其研究进展（论文提纲范文）
| 1 流行情况 |
| 1.1 流行范围 |
| 1.2 流行特点 |
| 2 引起腺胃炎的致病因素分析 |
| 2.1 非传染性因素 |
| 2.1.1 饲料中的生物胺 |
| 2.1.2 霉菌毒素 |
| 2.1.3 硫酸铜中毒 |
| 2.2 传染性因素 |
| 2.2.1 传染性支气管炎病毒 |
| 2.2.2 禽网状内皮组织增生病病毒 |
| 2.2.3 禽白血病病毒 |
| 2.2.4 腺胃坏死病毒 |
| 2.2.5 其他 |
| 3 临床症状 |
| 4 病理变化 |
| 5 小结 |
（8）鸡传染性腺胃炎病因研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因 |
| 1.1 病原 |
| 1.1.1 冠状病毒 |
| 1.1.2 禽网状内皮组织增殖病病毒 (REV) |
| 1.1.3 禽呼肠孤病毒 (REO) |
| 1.1.4 J亚群-白血病病毒 (ALV-J) |
| 1.1.5 其他病原 |
| 1.2 饲养管理 |
| 1.2.1 霉菌毒素 |
| 1.2.2 营养因素 |
| 1.2.3 管理因素 |
| 1.2.4 疫苗污染 |
| 1.2.5 不明原因的眼炎 |
| 2 病因分析 |
| 2.1 网状内皮组织增生病病毒占主导作用 |
| 2.2 人工复制感染模式证明该病属于多病原协同作用 |
| 2.3 免疫抑制病是当前发生传染性腺胃炎的重要原因 |
| 2.4 混合感染导致传染性腺胃炎危害加重 |
（9）鸡传染性腺胃炎病因研究进展及协同作用分析（论文提纲范文）
| 1 病因 |
| 1.1 病毒性因素 |
| 1.1.1 冠状病毒 |
| 1.1.2 禽网状内皮组织增生病病毒 (REV) |
| 1.1.3 禽呼肠孤病毒 (REO) |
| 1.1.4 J亚群-白血病病毒 (ALV-J) |
| 1.1.5 其他 |
| 1.2 饲养管理因素 |
| 1.2.1 霉菌毒素 |
| 1.2.2 营养因素 |
| 1.2.3 管理因素 |
| 1.2.4 疫苗污染 |
| 1.2.5 不明原因的眼炎 |
| 2 协同作用 |
| 2.1 网状内皮增生病病毒占主导作用 |
| 2.2 人工复制感染模式证明该病属于多病原协同作用 |
| 2.3 免疫抑制病是当前发生传染性腺胃炎的重要原因 |
| 2.4 混合感染导致传染性腺胃炎危害加重 |
（10）鸡传染性腺胃炎病原学研究进展（论文提纲范文）
| 1 传染性腺胃炎病因概况 |
| 2 引起传染性腺胃炎的主要病原 |
| 2.1 传染性法氏囊病毒 (Infectious bursal disease virus, IBDV) |
| 2.2 传染性支气管炎病毒 (Infectious bronchitis virus, IBV) |
| 2.3 腺胃坏死病毒 (Chicken proventricular necrosisvirus, CPNV) |
| 2.4 禽白血病病毒 (Avian leukosi s virus, ALV) |
| 2.5 网状内皮增生症病毒 (Reticuloendotheliosis virus, REV) |
| 2.6 其他病原 |
| 3 小结 |
四、从腺胃病鸡中分离到一株冠状病毒（论文参考文献）
- [1]圆圈病毒3型（GyV3）对鸡和小鼠致病特性研究[D]. 袁世玉. 山东农业大学, 2020(11)
- [2]三例鸡病毒性传染性腺胃炎病例临床诊断与鉴别分析[D]. 陈志祥. 山东农业大学, 2020(10)
- [3]鸡传染性腺胃炎相关病毒-圆圈病毒3型的分离鉴定及致病机制研究[D]. 李根. 山东农业大学, 2019(01)
- [4]鸡腺胃炎致病因素研究进展[J]. 呼卫平,李炫均. 中国动物检疫, 2017(02)
- [5]鸡腺胃炎临床病例调查分析及动物病例的建立和防治方法的研究[D]. 王鹏飞. 山东农业大学, 2016(03)
- [6]不同饲粮对白羽肉鸡腺胃发育的影响及其与腺胃炎的关系[D]. 王正国. 吉林大学, 2015(08)
- [7]鸡腺胃炎及其研究进展[J]. 陈雷,林显华,王丽荣,秦波,谷巍. 饲料博览, 2013(10)
- [8]鸡传染性腺胃炎病因研究进展[J]. 王艳丰,张丁华,桂启胜,陈继红. 养禽与禽病防治, 2013(02)
- [9]鸡传染性腺胃炎病因研究进展及协同作用分析[J]. 王艳丰,张丁华,桂启胜,陈继红. 家禽科学, 2012(10)
- [10]鸡传染性腺胃炎病原学研究进展[J]. 宁雪娇,柳永振,单虎. 中国动物传染病学报, 2012(05)