一、蒙药沙日胶囊药效学研究(论文文献综述)
乌日娜,都日娜,赵鹏伟[1](2020)在《蒙药森登-4的研究进展》文中认为总结近些年来蒙药森登-4的药理活性及其临床应用的研究进展,发现森登-4在抗炎、消肿、镇痛等方面具有广泛应用,有着良好的开发前景。随着森登-4药理活性被不断发现和证实,森登-4有望成为一种具有广阔发展前景的植物药,用于治疗风湿、皮肤感染等疾病。
曹伦高娃[2](2019)在《蒙药吉如格-6栓微生物限度检查方法的建立及其抑菌作用研究》文中提出目的:建立蒙药吉如格-6栓的微生物限度检查方法,为建立其质量标准提供数据。研究蒙药吉如格-6栓的体外抗细菌和真菌的作用。方法:参照中国药典2015年版第四部对蒙药吉如格-6栓进行了微生物限度检查适用性实验。需氧菌总数计数、真菌和酵母菌总数计数,控制菌检查均采用稀释法。采用美国临床实验室标准化委员会(Clinical and Laboratory Standards Institute,CLSI)的CLSI-M100(K-B纸片法)检测蒙药吉如格-6栓对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的作用,用CLSI-M27-A3(K-B纸片法)检测蒙药吉如格-6栓对白色念珠菌的抑菌作用。最后利用二倍稀释法测定蒙药吉如格-6栓对金黄色葡萄球菌和白色念珠菌的最小抑菌浓度。结果:微生物限度检查:蒙药吉如格-6栓的稀释浓度为1:1000时,需氧菌、霉菌和酵母菌的回收率均在0.63-1.23;霉菌和酵母菌的回收率在0.95-1.13。控制菌检查的菌液验证组均可检出金黄色葡萄球菌,铜绿假单胞菌,白色念珠菌和生孢梭菌,供试品对照组和阴性对照组均未见菌生长,适用性验证合格。体外抑菌实验:蒙药吉如格-6栓浓度为1g/ml时,对金黄色葡萄球菌抑菌圈为8.7mm,对白色念珠菌抑菌圈为9.5mm,对大肠杆菌没显示抑菌作用。蒙药吉如格-6散浓度为1g/ml时,对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和白色念珠菌没显示抑菌作用。蒙药吉如格-6散浓度为2g/ml时,对金黄色葡萄球菌抑菌圈为9.0mm,对大肠杆菌和白色念珠菌没显示抑菌作用。蒙药吉如格-6栓对金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度为250mg/ml,对白色念珠菌的最小抑菌浓度为125mg/ml。总结:按照《中华人民共和国药典》(2015年版)稀释法,对蒙药吉如格-6栓进行微生物计数检查及控制菌检查。对金黄色葡萄球菌的抑菌作用,蒙药吉如格-6栓比吉如格-6散强。对白色念珠菌的抑菌作用,蒙药吉如格-6栓显示有作用,吉如格-6散显示无作用。蒙药吉如格-6栓和吉如格-6散对大肠杆菌均没显示抑菌作用。
杨静[3](2019)在《五味沙棘泡腾片的质量标准及药效学研究》文中提出实验目的:沙棘五味方是蒙古族常用的传统方药之一,全方由沙棘膏、木香、白葡萄干、甘草、栀子5味药组成,功能主治咳嗽和哮喘,在临床上用于风热犯肺和长期干咳,呼吸急促和痰液分泌过多,胸部压迫感沉重等。现行2015年版《中国药典》一部收载有五味沙棘散,且其质量标准比较完善,市场上已有胶囊剂、口服液、颗粒剂,但有关泡腾片质量标准的研究尚未见报道,本课题旨在对五味沙棘泡腾片各组分和主要组分进行定性定量等系统研究,并且通过药效学研究考察新剂型的作用效果。实验方法:(一)通过正交试验设计筛选五味沙棘配方中木香挥发油的提取包合的制备工艺,沙棘膏、甘草、栀子、白葡萄干的醇煎液最佳提取工艺,通过休止角和吸湿百分率筛选泡腾片的填充剂,CO2释放量和PH值筛选处方浸膏粉与酸碱的配比,考察临界相对湿度以选取最佳压片条件,及成型所用润滑剂、甜味剂的筛选(二)采取薄层色谱法对沙棘膏及木香、甘草、栀子进行定性分析;应用HPLC法构建五味沙棘泡腾片的多成分指纹图谱,并对五味沙棘泡腾片中沙棘膏多成分含量进行测定;按药典要求,建立泡腾片的检查项目(三)通过小鼠的镇咳、祛痰实验比较市售的五沙棘散与五味沙棘泡腾片的镇咳、祛痰的作用效果。实验结果:(1)五味沙棘泡腾片中木香挥发油的最佳提取工艺:粉碎过四号筛,加入9倍量的水,煎煮提取5小时。(2)木香挥发油的β-环糊精环合物最佳提取工艺:在60℃下搅拌2.5 h、木香挥发油与β-环糊精的用量比为1∶6。(3)五味沙棘泡腾片中沙棘膏、白葡萄干、甘草和栀子的最佳提取工艺以每小时8倍量的75%乙醇,分别提取2次。(4)五味沙棘泡腾片中沙棘膏的含量测定,以槲皮素为内标物,与山柰素、异鼠李素的相对校正因子分别为1.0240和1.0383,得出与实测值之间并无显着差异。槲皮素在25.59-511.8ng内呈良好的线性关系,且线性回归方程为Y=5701.9X-1270.2(R2=0.9999)。山柰素在25.26-505.2ng内呈良好的线性关系,且线性回归方程为Y=3760.1X-3451.9(R2=0.9999)。异鼠李素在254.2-5084ng内呈良好的线性关系,且线性回归方程为Y=2892.1X-16585.9(R2=0.9999)。(5)五味沙棘泡腾片中沙棘膏及木香、甘草和栀子的定性分析(6)同时测定五味沙棘泡腾片多成分以构建指纹图谱,色谱条件为:Agilent C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相:乙腈(A)-0.2%磷酸水溶液(B),梯度洗脱(010 min,5%-10%A;1015min,10%-20%A;1525min,20%-25%A;2535 min,25%-30%A;3555 min,30%-35%A;5565min,35%-45%A;6575 min,45%-55%A;7585 min,55%-65%A);流速:1.0 mL/min;柱温:35℃;检测波长:225nm;进样量:10μL为五味沙棘泡腾片的质量控制提供了基础依据。(7)通过药效学研究验证五味沙棘泡腾片的镇咳剂型优选后的五味沙棘口服液的低、中、高三个剂量组和五味沙棘散都具有延长咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数的作用,比对阴性对照具有显着性差异,尤其是中、高剂量组作用明显。祛痰作用中剂型优选后的五味沙棘口服液的中、高两个剂量组都可促进小鼠气管酚红的排泌,效果较明显。结论:本课题旨在对五味沙棘泡腾片各组分和主要组分进行定性定量等系统研究,为其质量标准的建立提供可靠依据,并且通过药效学研究考察新剂型的作用效果。
李慧[4](2019)在《蒙药“查干汤”免疫调节活性研究》文中研究指明目的(1)研究了蒙药“查干汤”不同制备工艺粉对小鼠脾淋巴细胞体外增殖活性及对CTX所致免疫抑制模型小鼠体内的免疫调节活性研究。(2)比较不同制备工艺“查干汤”免疫调节作用,筛选出免疫调节活性较好的“查干汤”冻干粉进行体内免疫调节活性深入研究。“查干汤”及其组方药材含解热、镇痛、抗炎、抗菌、增强免疫等活性成分,尚停留在体外分离追踪水平,只是初步阐释了该方用于蒙医热病治疗的科学性,同时免疫调节作用研究尚停留在体外水平,在整体动物水平未作深入研究。本研究通过整体动物水平,探讨“查干汤”对机体免疫功能的影响,探寻该方的免疫调节活性作用,为揭示该方治疗瘟疫热症的药效物质基础提供新的思路与方法。方法(1)通过冷冻干燥法、喷雾干燥法、生药材直接粉碎法,将土木香、苦参、悬钩子木和山柰4味组方药材,分别通过粉碎混合后,制备成“查干汤”冻干粉、工艺粉及超微粉,并对其进行含量测定。(2)通过临床常用化疗药物,环磷酰胺(cyclopho sphamide,CTX)建立免疫抑制小鼠模型。通过测定CTX对正常小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能的影响,判断其模型建立是否成功。在非特异性免疫功能的水平上,通过尾静脉采血的方式,监测CTX对正常小鼠外周血细胞数量的影响;通过碳粒廓清法,测定CTX对正常小鼠巨噬细胞吞噬指数的影响;通过重量法,测定CTX对正常小鼠免疫器官胸腺、脾脏重量的影响。在特异性免疫功能水平上,通过耳肿胀度法,测定CTX对正常小鼠迟发型超敏反应所致的耳肿胀度的影响。(3)通过CCK-8细胞染色法,研究不同药物浓度“查干汤”冻干粉、工艺粉及超微粉对小鼠脾淋巴细胞体外增殖免疫活性的影响。通过碳粒廓清法、重量法,研究单一给药剂量“查干汤”冻干粉、工艺粉及超微粉对免疫抑制小鼠模型的体内免疫调节活性的影响。(4)通过碳粒廓清法、重量法、CCK-8细胞染色法、耳肿胀度法,研究两种方式,预防性给予“查干汤”冻干粉和治疗性给予“查干汤”冻干粉,对CTX所致免疫抑制小鼠模型的免疫调节作用的影响。结果(1)不同方法制备的“查干汤”,提取工艺合理可行,含量均符合药典质量标准,各主要成分含量有所差异。(2)通过对正常小鼠,通过腹腔注射给药的方式,第1-3天给予CTX(80mg/kg/d);第4天、6,剂量减半,给予CTX(40mg/kg/d)的维持剂量及第10、8天,剂量再减半,给予CTX(20mg/kg/d),可成功建立免疫抑制小鼠模型。(3)“查干汤”冻干粉和工艺粉,在药物高浓度200.0μg/ml和中浓度40.0μg/ml,“查干汤”工艺粉和冻干粉均能不同程度提高淋巴细胞生长率,并呈浓度依赖性。但在低浓度5.0μg/ml时均无脾淋巴细胞增殖活性;“查干汤”超微粉在各药物浓度下均无促淋巴细胞增殖作用。“查干汤”冻干粉及工艺粉均能不同程度拮抗CTX所致免疫抑制小鼠模型的免疫器官脾脏指数的降低,其中冻干粉治疗趋势更为明显;同时冻干粉及工艺粉可对抗CTX所致免疫抑制小鼠模型外周血白细胞数目的降低。但是,在通过碳粒廓清法直接反映单核巨噬细胞在机体内的相关吞噬功能实验中,未见明显的治疗作用。(4)选择“查干汤”进行不同剂量组整体动物水平的免疫调节活性研究,通过CTX建立免疫抑制小鼠模型,在免疫器官水平,“查干汤”高剂量组可对抗CTX所致免疫抑制小鼠模型的脾脏重量的降低;在免疫细胞水平,“查干汤”高剂量组可对抗CTX所致免疫抑制小鼠模型的外周血白细胞数目的降低,同时与空白组相比,“查干汤”各给药组还可协同Con A和LPS诱导CTX所致免疫抑制小鼠模型的脾脏中T、B淋巴细胞具有增殖趋势,但无统计学意义。在预防性给药治疗过程中,“查干汤”对CTX所致免疫抑制小鼠模型的WBC计数降低、免疫器官脾脏重量的降低等正向无调节作用。结论(1)“查干汤”工艺粉和冻干粉均能不同程度体外诱导脾淋巴细胞增殖,并呈浓度依赖性,同时可拮抗CTX所致免疫抑制小鼠模型的部分免疫细胞数目降低及免疫器官重量的减少。(4)“查干汤”可在部分免疫细胞、免疫器官水平上,对CTX所致免疫抑制小鼠模型有一定的正向调节作用,但预防性给予“查干汤”并无调节作用。
徐进[5](2018)在《姜黄素对金黄色葡萄球菌性乳腺炎模型小鼠抗炎机制的研究》文中研究指明乳房炎是造成奶牛养殖业巨大经济损失的重要常见病之一,同时对人类食品安全形成严重威胁。通过体外和体内试验,从细胞和分子水平系统研究了姜黄素对金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus,S.aureus)所诱导的乳腺炎模型小鼠的抑菌作用和抗炎作用机制。为我课题组前期研究的以姜黄素为主要有效成分、治疗奶牛乳房炎的蒙兽药复方姜黄乳炎散的临床应用和推广提供数据支持,奠定理论基础。研究分为3个试验,试验1针对姜黄乳炎散、姜黄素和抗生素对致病性S.aureus的抑菌作用研究;试验2选取250只小鼠,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(抗生素组)、姜黄乳炎散组和姜黄素组。除空白对照组和模型组灌服灭菌生理盐水外,其余3个组分别灌服0.13 g/kg环丙沙星、1.0 g/kg姜黄乳炎散和腹腔注射0.125 g/kg姜黄素,连续5 d,2次/d。试验结束后,采集样品,用ELISA法进行相关指标的检测,研究了姜黄乳炎散和姜黄素对乳源致病性S.ureus所诱导的乳腺炎模型小鼠的抗炎免疫作用机制;试验3通过分离、鉴定、培养乳腺上皮细胞,研究了姜黄素对TLR2受体介导的MMECs中NF-κB信号通路的影响。研究结果如下:试验1:姜黄素对乳源致病性金黄色葡萄球菌体外抑菌作用研究试验分别用纸片扩散法、肉汤稀释法检测了姜黄素对乳源S..aureus的抑菌作用。结果显示,姜黄乳炎散和姜黄素对S.aureus均有良好的抑菌效果,1 MIC的姜黄素对浓度为1 X 107 cfu/mL的S.aures抑菌作用最为明显(P<0.05)。分别采用酶标比浊法、微生物黏附法和试剂盒法,测定姜黄素和姜黄乳炎散对S.aureus生长曲线、菌体表面疏水性、细胞壁及细胞膜渗透性的影响。结果表明,姜黄乳炎散和姜黄素对致病性S.aureus的生长曲线、细胞壁和细胞膜通透性均产生不同程度影响,从而起到抑菌作用。试验2:姜黄素和姜黄乳炎散对金黄色葡萄球菌所诱导的乳腺炎模型小鼠作用机制研究①S.aureus对乳腺炎小鼠乳腺组织形态的影响:乳源S.aureus在建模后可导致小鼠乳腺腺泡减少,结缔组织增生;小叶间导管内可见中性粒细胞浸润。而姜黄素和姜黄乳炎散组小鼠腺泡间淋巴细胞数量增多,中性粒细胞减少,其中,姜黄乳炎散组腺泡内成纤维细胞逐渐增多,结缔组织逐渐形成,较早得以修复。②以模型组Oh为空白对照组,在24~120 h之间,姜黄素、姜黄乳炎散及盐酸环丙沙星组中乳腺炎小鼠模型脏器指数显着高于模型组(P<0.05)。③通过流式细胞术、ELISA法和MTT法分别检测淋巴细胞及其亚群、炎性细胞因子及自然杀伤细胞(Natural killer cell,NK)的水平。与模型组相比,姜黄素、姜黄乳炎散及盐酸环丙沙星可显着抑制CD8+、TNF-α、IL-6、IL-1和IL-8的表达(P<0.05),增强CD4+、CD3+、CD19+细胞含量和NK细胞活性,使IFN-γ、IL-2和IL-10等细胞因子的释放增加,从而提高抗炎免疫力。试验3:姜黄素对TLR2受体介导的MMECs中NF-κB信号通路研究①通过改良混合酶消化法结合差速贴壁法从小鼠乳腺中分离高纯度的MMECs,经细胞角蛋白8/18鉴定MMECs为阳性。②通过Real-Time PCR和ELISA分析发现,1.0×106 cfu/mL作用24 h时S.aureus引起炎症反应的效果最佳,同时,姜黄素20μg/mL作用12h对S.aureus抑制效果最佳。③通过Real-Time PCR和Western Blot技术对IL-1β、IL-6、TNF-α表达分析发现,姜黄素可通过调节NF-κB信号通路显着降低炎症因子的分泌(P<0.05)。结论:姜黄素和姜黄乳炎散可在体外显着抑制S.aureus生长;通过提高乳腺炎模型小鼠免疫脏器指数、增强NK(Natural killer cell)细胞活性和淋巴细胞及其亚群的活性、调控不同细胞因子,以及作用于乳腺上皮细胞的NF-κB信号通路,进而提高小鼠的非特异性免疫功能和抗炎效果。姜黄素对S.aureus的抗菌和抗炎症作用机制的研究将对蒙兽药姜黄乳炎散用于临床治疗奶牛乳房炎提供重要参考依据。
怕尔木加布[6](2018)在《蒙药新药沙芪胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗性大鼠的降糖作用的药效学研究及急性毒理学研究》文中指出目的通过对蒙药新药沙芪胶囊的进行急性毒性实验以及该药对2型糖尿病胰岛素抵抗型的大鼠的降糖功效的观察,对蒙药新药沙芪胶囊安全性与降低血糖作用机理进行探讨。方法(1)选取20只正常昆明小鼠,体重20±2g,雌性10只,禁食24小时后经口灌胃给沙黄胶囊(20mL/kg),服药后按常规喂养,观察并记录给药后7天内的小鼠情况。以此测定该药的最大耐药量(总剂量为60g/kg,人临床临床药量380倍)。(2)Wistar大鼠120只高脂饲料喂养32天后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制造2型糖尿病胰岛素抵抗型糖尿病大鼠模型;造模成功后,将大鼠分为正常组、模型组、阳性组、沉淀给药组、全药给药组、上清给药组六组(阳性给予二甲双胍,剂量为0.045g/kg、沙芪胶囊给药剂量为10.8g/kg、连续用药4周)。4周后,经腹主动脉取血,检测空腹血糖、血清中胰岛素(INS)含量、糖化血红蛋白(HbAlc)、糖化血清蛋白(GSP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标。并取适量肾组织做病理切片并对其进行观察。(3)统计学分析。结果(1)沙芪胶囊小鼠灌胃给药测不到半数致死量LD50。(2)沙芪胶囊的上清组、沉淀组、全药组都可以不同程度的降低2型糖尿病胰岛素抵抗型大鼠的血糖浓度,其中上清液组降低更为显着(p<0.05),有统计学意义;与正常相比模型组大鼠的体重明显减轻(p<0.05),有统计学意义,与模型组全药组比体重减轻有改善(p<0.05),其他组无明显变化(p>0.05);各组大鼠之间的INS、HbAlc含量并没有显着的差异(p>0.05),无统计学意义;与正常组GSP含量相比模型组明显提高(p<0.01),模型组GSP含量相比上清组大鼠有显着降低(p<0.01),全药组降低(p<0.05),阳性组和沉淀组没有明显区别(P>0.05);沙芪胶囊上清组、沉淀组、全药组均能增加2型糖尿病胰岛素抵抗型大鼠的肝脏中的SOD的水平(p<0.01),降低MDA的水平(p<0.01),均有统计学意义;沙芪胶囊上清组、沉淀组、全药组对血脂含量中对TG的含量有有明显的降低作用,其中全药组最为显着,对CHO、HDL-C、LDL-C、的含量没有明显的作用。结论(1)沙芪胶囊安全可靠。(2)蒙药新药沙芪胶囊具有改善T2DM抵抗型大鼠的空腹血糖水平、体重减轻程度,其机制可能与抗氧化作用有关,也可抑制甘油三酯活性。
玉花,白杨[7](2018)在《蒙成药联合治疗良性前列腺增生的临床疗效观察》文中提出目的:探讨良性前列腺增生的蒙成药联合治疗效果。方法:采用蒙成药巴特尔-7II丸(巴特尔七味丸,商品名巴特尔-7II丸)联合蒙药复方沙日嘎-4味汤(协日嘎四味汤,商品名沙日嘎-4味汤)治疗32例前列腺增生患者。结果:患者治疗前后IPSS评分,最大尿流率,膀胱残余尿量,前列腺体积,与治疗前比较均有明显差异(P<0.05)。结论:蒙成药巴特尔-7II丸联蒙药复方沙日嘎-4味汤治疗良性前列腺增生效果显着。
巴达仁贵,钗丽干[8](2018)在《蒙药复方沙日嘎-4味汤联合非那雄胺(保列治)治疗前列腺增生临床疗效观察》文中提出目的探讨非那雄胺联合蒙药复方沙日嘎-4味汤对前列腺增生的临床治疗效果。方法根据治疗方法将38例前列腺增生患者分为观察组(联合蒙药治疗组,n=20)、对照组(西药治疗组,n=18)。观察组患者治疗16周后的IPSS评分、最大尿流率、B超测残余尿量及前列腺体积。结果对照组比观察组治疗后的最大尿流率明显增加(P<0.05),残余尿量及前列腺体积明显减小(P<0.05)。结论联合用药治疗前列腺增生效果显着。
杨斯琴[9](2016)在《抑菌蒙药复方筛选及其对肠黏膜屏障的作用机制研究》文中研究表明本研究旨在筛选有效抑制牛源致病性大肠杆菌(Escherichia coli, E. coli)的蒙药复方,并研究其抑菌作用机理和对感染致病性E. coli大鼠肠黏膜屏障的作用和机制,为蒙兽药的开发铺垫基础,为兽用蒙药复方的临床推广应用提供数据和理论依据。本研究分为5个试验,试验1从奶牛直肠粪便中分离鉴定致病性E. coli,并进行了血清型分型、毒力基因和耐药性检测。试验2针对致病性E. coli 01(含有eaeA、 stx1、hlyA和irp2等赋予菌株强致病性的4种毒力基因),通过体外抑菌、正交设计、体内抗菌和药物加味试验筛选了最佳抑菌蒙药复方。试验3研究了试验2中筛选出的3种抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1的抑菌作用机理和抗菌谱。试验4选取60只SD大鼠,分别为正常对照组、阴性对照组、阳性对照组、抑菌蒙药复方Ⅲ高、中、低剂量组。除正常对照组外其余5组分别灌胃灭菌生理盐水、0.13 g/kg环丙沙星、2.16 g/kg抑菌蒙药复方ⅢK 1.08 g/kg抑菌蒙药复方Ⅲ 0.54 g/kg抑菌蒙药复方Ⅲ,连续7 d,2次/d,并于第五天末次给药1h后腹腔注射80%最低致死量的E. coli O1。试验结束后,采集样品,进行肠黏膜屏障相关指标的检测,研究了抑菌蒙药复方Ⅲ对感染致病性E. coli O1大鼠肠黏膜屏障的作用机制。试验5以RAW264.7细胞为巨噬细胞模型,采用MTT法测定抑菌蒙药复方Ⅲ和E. coliO1对RAW264.7细胞的最适作用时间和浓度,并将试验分为正常对照组、E. coli O1感染组、抑菌蒙药复方Ⅲ组和抑菌蒙药复方Ⅲ干预组,采用ELISA和试剂盒测定培养上清液中细胞因子、细胞存活率、ACP和LDH含量,探索了抑菌蒙药复方Ⅲ对巨噬细胞活性和免疫功能的影响。研究结果如下:试验1:从奶牛直肠采集的100份粪便样品中分离鉴定出50株致病性E. coli,其中有24株菌分布于10种血清型,优势血清型为018、0146和0152;该50株致病性E. coli毒力基因的检出率从高到低:irp2> eaeA>stxl> stx2> hlyA A,未检出bfpA、st和lt;同时,10种血清型E.coli均对青霉素、四环素、多西环素、利福平、复方新诺明和阿莫西林等6种抗生素耐药,表现为多重耐药性。本研究中发现,致病性E. coli O1致小鼠死亡时间最快、病变最明显,并含有eaeA、stxl、hlyA和irp2等赋予菌株强致病性的4种毒力基因。因此,选取E. coli O1作为本研究的供试菌。试验2:针对致病性E. coli O1,筛选出3种抑菌蒙药复方,分别为朝您·哈日莫各、给喜古讷、阿如拉等7味蒙药组成的抑菌蒙药复方Ⅲ;古日古木、给喜古讷、阿如拉等5味蒙药组成的抑菌蒙药复方Ⅳ;当棍、浑钦、给喜古讷等7味蒙药组成的抑菌蒙药复方V。试验3:3种抑菌蒙药复方均能不同程度地抑制致病性E.coli O1,且对人工感染E. coli O1的小鼠有保护作用,其中抑菌蒙药复方Ⅲ的保护率与环丙沙星相当,达到50%;3种抑菌蒙药复方通过降低E. coli O1细胞表面疏水性、破坏细胞壁和细胞膜的完整性,使细胞内大分子物质外渗,抑制E. coli O1的蛋白表达,从而达到抑菌效果。此外,3种抑菌蒙药复方有较广的抑菌谱。试验4:①与正常对照组相比,阴性对照组大鼠盲肠乳酸菌和双歧杆菌数量显着降低(P<0.05),抑菌蒙药复方Ⅲ中剂量组的乳酸菌和双歧杆菌数量无显着性差异(P>0.05)。②与空白对照组相比,阴性对照组回肠黏膜ITF含量显着降低(P<0.05),抑菌蒙药复方Ⅲ中剂量组和阳性对照组的ITF含量无显着性差异(P>0.05)。③阴性对照组与空白对照组相比,大鼠小肠绒毛变短、水肿、断裂脱落,绒毛长度、隐窝深度、V/C(绒毛长度/隐窝深度)值、肌层厚度均出现减小趋势,TJ结构受损、DE异常、微绒毛紊乱变短,回肠黏膜OCCLUDIN?CLAUDIN-1和Z0-1蛋白含量和mRNA基因表达水平显着下降(P<0.05),血清DAO、D-乳酸和内毒素含量显着增高(P<0.05),并出现细菌移位现象。但抑菌蒙药复方Ⅲ高、中剂量组和阳性对照组中上述情况均得到显着的改善和修复。④阴性对照组与空白对照组相比,大鼠回肠黏膜sIgA、IL-2、IL-10、IFN-y和TGF-β1含量显着降低(P<0.05), IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显着提高(P<0.05);抑菌蒙药复方Ⅲ高、中剂量组和阳性对照组与阴性对照组相比,大鼠回肠黏膜sIgA、IL-2、IL-10、 IFN-y和TGF-{1含量显着提高(P<0.05), IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-a含量显着降低(P<0.05)。由此可知,E. coli O1可破坏肠黏膜屏障(生物、化学、物理和免疫屏障),但高和中剂量的抑菌蒙药复方Ⅲ能显着改善和修复E. coli O1引起的大鼠肠黏膜屏障损伤,其中抑菌蒙药复方Ⅲ中剂量的效果最佳。试验5:抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用的最佳有效浓度为10-2g/mL,最佳作用时间为12h; E. coli O1对RAW264.7细胞的半数细胞毒性浓度为106CFU/mL,作用时间为2h; E.coli O1感染组测定的细胞因子含量均显着提高(P<0.05),细胞存活率显着降低(P<0.01),胞外LDH活力显着提高(P<0.01)胞内LDH和ACP含量显着降低(P<0.01)。抑菌蒙药复方Ⅲ组IL-1β、IL-12、TNF-α. IFN-γ和IL-10显着提高(P<0.05),但其含量显着低于E. coli O1感染组;抑菌蒙药复方Ⅲ干预组与E. coli O1感染组相比,细胞因子含量均显着降低(P<0.05),细胞存活率显着提高(P<0.01),胞外LDH活力显着降低(P<0.01),胞内LDH和ACP显着提高(P>0.01)。由此可知,抑菌蒙药复方111能够提高巨噬细胞的吞噬和免疫功能,从而增强对入侵的致病性E. coli O1的吞噬和杀伤作用。
王嘉伦[10](2016)在《基于文献对蒙药毒性理论及安全用药思想的挖掘整理研究》文中提出蒙医药学是蒙古族传统医药学的简称,是蒙古族人们长期与疾病斗争中逐渐积累出的独特的医药学理论及其应用方法,也是我国传统医学的重要组成部分。应用蒙药治疗疾病一直是蒙古族人民保障健康的主要手段之一,而且随着蒙药确切疗效逐渐被肯定,蒙药也渐渐应用于全国各地,因此,本论文从文献入手,对蒙药毒性理论及安全用药思想进行了挖掘整理研究,以期提高蒙药临床使用的安全性并为蒙药的毒性研究做出相应贡献。研究主要从以下三个方面进行。1.蒙医药简介及其毒性相关研究进展。论文简单梳理了蒙药发展情况及蒙医药基本理论,从而发现蒙古族人民应用蒙药的历史颇长,具有独特的理论体系,对蒙药的合理应用也十分重视,因此论文从蒙医药经典文献中进一步挖掘蒙药毒性理论及安全用药思想是可行的;论文对现代蒙药毒性相关研究进行了综述,发现蒙药安全用药研究多集中于蒙药毒性评价的实验研究方面,毒及毒性相关文献研究较少,虽有蒙成药不良反应的相关报道,但是对蒙药临床安全用药的总结也较少,因此论文基于文献对蒙药安全用药相关内容进行研究是必要的。2.基于经典文献的蒙医药“毒”相关文献研究。论文基于蒙医药古代经典典籍《蒙医甘露四部》中“毒”相关记载,挖掘整理了蒙药的毒性理论及安全用药思想,发现经典典籍中“毒”的概念包涵很广,涉及病因、病症及药物三个方面,其中对药物毒的预防、诊断及治疗也有详尽的记载,证明蒙医药古代经典典籍中已形成蒙药毒性理论的雏形,古今语言模式存在不同,现今“安全用药”的思想存在于蒙药的这种毒性理论雏形之中;论文基于蒙医药古代及当代经典典籍《蒙药正典》、《中华本草·蒙药卷》和《中国医学百科全书·蒙医学》,汇集整理了毒性蒙药的记载,从三部典籍中汇集出毒性药物78种,结果发现,蒙医药当代经典典籍相较于古代而言,毒性药物的记载数量增多,表明当代对药物毒性及用药安全重视度提升,而古代典籍中一些未记录于当代典籍中的毒性药物,部分已被现代实验证明具有一定毒性,值得进一步研究;论文基于蒙医药古代及当代经典典籍《蒙医甘露四部》、《中华本草·蒙药卷》和《中国医学百科全书·蒙医学》,汇集整理了毒性蒙药的明确或可能的减毒方法记载,结果发现,存在着减毒目的明确的炮制方法的蒙药共48种,论文通过对蒙药方剂所用药物进行关联分析,筛选出20组含毒性蒙药的药对,分析认为部分蒙药存在着与毒性蒙药配伍减毒的可能性,论文从典籍中归纳出4类用于服用蒙药的药引,分析认为应用部分药引服用蒙药也存在着降低蒙药毒性的可能。3.基于现代文献的蒙成药不良反应整理研究。论文从2015版《中华人民共和国药典》和《中华人民共和国卫生部药品标准·蒙药分册》中选取蒙成药,以蒙成药名为主题词于中国期刊全文数据库和维普中文科技期刊文献数据库中检索近三十五年的不良反应相关文献,进行整理,并从药物、机体及用药三大方面分析蒙成药不良反应的可能因素。结果发现发生不良反应的蒙成药共计13种,不良反应表现以消化系统损害最为常见,也涉及皮肤及附件、神经系统、循环系统等多个系统-器官的损害,不良反应发生可能与药物毒性成分、药物作用增强、患者民族差异、患者个体差异、患者病理状态、合用西药、服药不当等因素有关。论文以蒙药用药安全为主要研究内容,从蒙医药文献入手,挖掘整理研究了经典文献中的蒙药毒性理论及现代蒙成药应用出现的不良反应,为蒙药用药安全及其相关研究提供了文献基础。
二、蒙药沙日胶囊药效学研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、蒙药沙日胶囊药效学研究(论文提纲范文)
(1)蒙药森登-4的研究进展(论文提纲范文)
1 森登-4的组成 |
2 森登-4的主要成分 |
3 谱效关系及配伍机制研究 |
4 森登-4药效 |
4.1 药代动力学研究 |
4.2 药效及毒理学研究 |
5 森登-4的药理作用 |
5.1 森登-4消炎镇痛的作用 |
5.2 森登-4的抗氧化作用 |
5.3 森登-4的护肝作用 |
5.4 森登-4对肿瘤的抑制作用 |
5.5 森登-4对细菌病毒的抑制作用 |
6 展望 |
(2)蒙药吉如格-6栓微生物限度检查方法的建立及其抑菌作用研究(论文提纲范文)
目录 |
摘要 |
中文摘要 |
英文摘要 |
正文 |
参考文献 |
附录 |
(3)五味沙棘泡腾片的质量标准及药效学研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 五味沙棘泡腾片制备工艺的研究 |
1.实验仪器与材料 |
1.1 仪器 |
1.2 材料与试剂 |
2.工艺路线选择 |
2.1 剂型选择 |
2.2 工艺路线拟定 |
3.木香挥发油提取及包合工艺的考察 |
3.1 预实验 |
3.1.1 色谱条件 |
3.1.2 对照品溶液的制备 |
3.1.3 供试品溶液的制备 |
3.1.4 粉碎度考察试验 |
3.1.5 加水量考察试验 |
3.1.6 提取时间考察试验 |
3.1.7 试验小结 |
3.2 单因素影响试验 |
3.2.1 粉碎度单因素考察试验 |
3.2.2 加水量单因素考察试验 |
3.2.3 提取时间单因素考察试验 |
3.3 正交试验 |
3.3.1 正交试验设计安排 |
3.3.2 正交试验结果分析 |
3.3.3 结论 |
3.4 木香挥发油包合方式研究 |
3.4.1 仪器与试药 |
3.4.2 包合方法 |
3.4.3 单因素考察研究 |
3.4.4 正交试验设计优选包合工艺条件 |
3.4.5 包合物的验证 |
3.4.6 讨论 |
4.沙棘膏、白葡萄干、甘草和栀子的提取工艺考察 |
4.1 实验仪器 |
4.2 实验试剂与试药 |
4.3 提取液的含量测定 |
4.4 预实验——沙棘膏、白葡萄干、甘草和栀子提取工艺考察 |
4.5 沙棘膏、白葡萄干、甘草和栀子的单因素考察试验 |
4.6 正交试验优选提取工艺条件 |
4.6.1 提取物含量测定 |
4.6.2 试验结果分析 |
4.6.3 提取工艺的验证 |
4.6.4 讨论 |
4.6.5 小结 |
5.五味沙棘泡腾片制剂成型工艺研究 |
5.1 仪器与试药 |
5.2 五味沙棘提取物的制备 |
5.3 制备工艺 |
5.3.1 填充剂的筛选 |
5.3.2 提取浸膏粉与酸碱配比的筛选 |
5.3.3 制粒条件的选择 |
5.3.4 颗粒流动性及临界相对湿度考察 |
5.3.5 润滑剂、矫味剂的筛选 |
6.制备方法及工艺流程 |
第二部分 五味沙棘泡腾片的质量标准研究 |
1.实验仪器与材料 |
2.药材质量标准 |
3.试验方法及结果 |
3.1 性状 |
3.2 鉴别 |
3.3 检查 |
3.3.1 重量差异 |
3.3.2 崩解时限 |
3.3.3 酸度 |
3.4 五味沙棘泡腾片的液相指纹图谱 |
3.4.1 实验材料 |
3.4.2 色谱条件 |
3.4.3 方法学考察 |
3.4.4 讨论 |
3.5 一测多评法测定五味沙棘泡腾片中槲皮素、山柰素和异鼠李素的含量 |
3.5.1 仪器与试药 |
3.5.2 方法与结果 |
3.5.3 方法学考察 |
3.5.4 校正因子的建立 |
3.5.5 相对校正因子的耐用性考察 |
3.5.6 待测组分色谱峰定位 |
3.5.7 一测多评法与外标法的结果比较 |
3.5.8 讨论 |
第三部分五味沙棘泡腾片的药效学研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 仪器与材料 |
2.实验方法与结果 |
2.1 镇咳作用 |
2.2 祛痰作用 |
3.结果 |
3.1 氨水引咳实验影响 |
3.2 气管酚红排泄实验的影响 |
4.结论与讨论 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
攻读硕士期间发表的论文情况 |
个人简历 |
致谢 |
(4)蒙药“查干汤”免疫调节活性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一章 环磷酰胺所致免疫抑制小鼠模型的建立 |
1 实验材料 |
2 实验内容 |
3 实验结果 |
4 本章小结 |
第二章 蒙药“查干汤”样品的制备及含量测定 |
1 实验材料 |
2 “查干汤”含量测定方法学验证 |
3 “查干汤”含量测定结果 |
第三章 蒙药“查干汤”不同制备工艺粉体内、外免疫调节活性研究 |
1 实验材料 |
2 实验内容 |
3 本章小结 |
第四章 蒙药“查干汤”冻干粉对免疫抑制模型小鼠的免疫调节活性研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 本章小结 |
第五章 结果与讨论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文缩略词表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(5)姜黄素对金黄色葡萄球菌性乳腺炎模型小鼠抗炎机制的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略语表 |
1 引言 |
1.1 奶牛乳房炎流行现状 |
1.1.1 奶牛乳房炎的危害 |
1.1.2 奶牛乳房炎的分类及表现 |
1.1.3 奶牛乳房炎的主要病因及发病机制 |
1.1.4 奶牛乳房炎的诊断与防治 |
1.2 金黄色葡萄球菌感染及致病机制研究进展 |
1.2.1 金黄色葡萄球菌感染与免疫的关系 |
1.2.2 金黄色葡萄球菌感染与细胞炎性因子研究 |
1.2.3 金黄色葡萄球菌感染相关信号通路研究 |
1.3 蒙药学研究概述 |
1.3.1 蒙药学研究概述 |
1.3.2 蒙药治疗乳房炎的组方特点 |
1.4 姜黄素研究进展 |
1.4.1 姜黄素研究概述 |
1.4.2 姜黄素的理化性质与生物学利用率 |
1.4.3 姜黄素的药理学活性 |
1.5 研究目的和意义 |
1.6 研究内容和方法 |
1.6.1 研究内容 |
1.6.2 研究方法 |
2 姜黄素对乳源金黄色葡萄球菌体外抑菌作用研究 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 试验菌 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 菌液制备 |
2.2.2 对照药物姜黄乳炎散制备 |
2.2.3 姜黄素MIC测定 |
2.2.4 姜黄素对金黄色葡萄球菌生长曲线的影响 |
2.2.5 姜黄素对金黄色葡萄球菌细胞膜完整性的测定 |
2.2.6 姜黄素对金黄色葡萄球菌AKP的测定 |
2.2.7 数据统计 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 药物MIC测定结果与分析 |
2.3.2 细菌培养及CFU测定结果 |
2.3.3 姜黄素对金黄色葡萄球菌生长曲线的影响 |
2.3.4 姜黄素对金黄色葡萄球细胞膜完整性的影响 |
2.3.5 姜黄素对金黄色葡萄球AKP的影响 |
2.4 讨论 |
2.4.1 姜黄素对金黄色葡萄球MIC和MBC的影响 |
2.4.2 姜黄素对金黄色葡萄球生长曲线的影响 |
2.4.3 姜黄素对金黄色葡萄球细胞膜通透性的影响 |
2.4.4 姜黄素对金黄色葡萄球细胞壁的影响 |
2.5 小结 |
3 姜黄素对致病性金黄色葡萄球性乳腺炎模型小鼠作用机制的研究 |
3.1 实验材料 |
3.1.1 试验动物及试验菌 |
3.1.2 主要试剂 |
3.1.3 主要仪器 |
3.2 试验方法 |
3.2.1 菌液及姜黄素注射液制备 |
3.2.2 对照药物姜黄乳炎散制备 |
3.2.3 金黄色葡萄球对模型小鼠乳腺组织形态的影响 |
3.2.4 姜黄素对乳腺组织病理损伤的保护作用研究 |
3.2.5 姜黄素对乳腺炎模型小鼠抗炎机制研究 |
3.2.6 姜黄素对乳腺炎模型小鼠免疫机制研究 |
3.2.7 数据统计 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 姜黄素对乳腺组织病理损伤的保护性研究 |
3.3.2 姜黄素对乳腺炎模型小鼠抗炎机制研究 |
3.3.3 姜黄素对乳腺炎模型小鼠免疫机制研究 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
4 姜黄素对TLR2受体介导的MMECs中NF-κB信号通路影响 |
4.1 实验材料 |
4.1.1 试验动物 |
4.1.2 试验菌株及细胞 |
4.1.3 试剂与药物 |
4.1.4 主要设备 |
4.2 试验方法 |
4.2.1 小鼠乳腺上皮细胞分离、培养及鉴定 |
4.2.2 金黄色葡萄球刺激小鼠乳腺上皮细胞的影响 |
4.2.3 姜黄素浓度的筛选 |
4.2.4 姜黄素对小鼠乳腺上皮细胞中TRAF6的影响研究 |
4.2.5 姜黄素对小鼠乳腺上皮细胞中MEKK1的影响研究 |
4.2.6 姜黄素对TLR2介导的MMECs中IL-1β、IL-6和TNF-α的影响 |
4.2.7 数据统计 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 细胞形态与生长 |
4.3.2 MMECs角蛋白8/18鉴定 |
4.3.3 MMECs生长曲线的绘制 |
4.3.4 金黄色葡萄球菌刺激对MMECs炎症因子的影响 |
4.3.5 姜黄素对金黄色葡萄球菌刺激后MMECs炎症因子的影响 |
4.3.6 姜黄素对TLR2介导的MMECs中TRAF6的影响 |
4.3.7 姜黄素对TLR2介导的MMECs中MEKK1的影响 |
4.3.8 姜黄素对TLR2介导的MMECs中炎性因子的影响 |
4.4 讨论 |
4.4.1 MMECs的体外培养 |
4.4.2 MMECs的鉴定 |
4.4.3 建立MMECs的炎症反应模型 |
4.4.4 TLR4抑制剂TAK-242浓度和作用时间的选择 |
4.4.5 MMECs中NF-κB信号通路TRAF6和MEKK1表达 |
4.4.6 IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌差异 |
4.5 小结 |
5 总体讨论 |
6 结论 |
7 创新点 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(6)蒙药新药沙芪胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗性大鼠的降糖作用的药效学研究及急性毒理学研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略语表 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验药物 |
2.2 实验动物 |
2.3 主要试剂 |
2.4 实验仪器 |
2.5 实验方法 |
2.6 观察指标 |
2.7 统计分析方法 |
3 实验结果 |
3.1 沙芪胶囊急性毒性试验 |
3.2 沙芪胶囊降糖作用药效学研究 |
4 讨论 |
4.1 沙芪胶囊小鼠急性毒性试验 |
4.2 沙芪胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗型大鼠降糖作用药效学试验 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(7)蒙成药联合治疗良性前列腺增生的临床疗效观察(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 给药方法 |
1.3 疗效评价标准 |
2 结果 |
3 讨论 |
(8)蒙药复方沙日嘎-4味汤联合非那雄胺(保列治)治疗前列腺增生临床疗效观察(论文提纲范文)
0 引言 |
1 材料和方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 疗效评价标准 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(9)抑菌蒙药复方筛选及其对肠黏膜屏障的作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 引言 |
1.1 致病性大肠杆菌的研究进展 |
1.1.1 病原学 |
1.1.2 致病机理 |
1.1.3 流行病学 |
1.1.4 耐药性 |
1.1.5 防治措施 |
1.2 蒙药学研究进展 |
1.2.1 蒙药学发展史 |
1.2.2 蒙药学基础理论 |
1.3 蒙药观的腹泻 |
1.4 蒙药的药理作用研究进展 |
1.4.1 蒙药的抑菌作用 |
1.4.2 蒙药的免疫调节作用 |
1.5 植物性药物对肠黏膜屏障的影响 |
1.5.1 植物性药物对肠黏膜生物屏障的影响 |
1.5.2 植物性药物对肠黏膜化学屏障的影响 |
1.5.3 植物性药物对肠黏膜物理屏障的影响 |
1.5.4 植物性药物对肠黏膜免疫屏障的影响 |
1.6 研究目的和意义 |
1.7 研究内容和方法 |
1.7.1 研究内容 |
1.7.2 研究方法 |
2 牛源致病性E.coli的分离鉴定、毒力基因检测及耐药性分析 |
2.1 试验材料 |
2.1.1 样品采集 |
2.1.2 主要试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.1.4 试验动物 |
2.2 试验方法 |
2.2.1 E.coli的初步分离 |
2.2.2 E.coli的生化鉴定 |
2.2.3 E.coli的致病性试验 |
2.2.4 致病性E.coli的血清型鉴定 |
2.2.5 致病性E.coli的毒力基因检测 |
2.2.6 致病性E.coli的耐药性检测 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 E.coli的分离鉴定 |
2.3.2 致病性试验 |
2.3.3 血清型分型 |
2.3.4 致病性E.coli毒力基因分布 |
2.3.5 毒力基因目的片段的测序 |
2.3.6 致病性E.coli血清型、毒力基因和耐药性的相关性 |
2.4 讨论 |
2.4.1 致病性E.coli的检出率 |
2.4.2 致病性E.coli的血清型 |
2.4.3 致病性E.coli毒力基因分布 |
2.4.4 致病性E.coli的耐药性 |
2.5 小结 |
3 抑菌蒙药复方的筛选 |
3.1 试验材料 |
3.1.1 受试菌株 |
3.1.2 供试蒙药 |
3.1.3 主要仪器 |
3.1.4 试验动物 |
3.2 试验方法 |
3.2.1 致病性E.coli O1敏感蒙药的筛选 |
3.2.2 致病性E.coli O1敏感蒙药FIC指数的测定 |
3.2.3 正交蒙药复方体外抑菌主要成分的筛选 |
3.2.4 正交蒙药复方体外抑菌主要成分剂量优化 |
3.2.5 致病性E.coli O180%最低致死量(MLD)的测定 |
3.2.6 加味试验 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 致病性E.coli敏感蒙药的筛选 |
3.3.2 致病性E.coli O1敏感蒙药FIC指数的测定 |
3.3.3 正交蒙药复方体外抑菌主要成分的筛选 |
3.3.4 正交蒙药复方体外抑菌主要成分的剂量优化 |
3.3.5 致病性E.coli O1对小鼠80% MLD的测定 |
3.3.6 加味试验 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
4 抑菌蒙药复方的作用及机理研究 |
4.1 试验材料 |
4.1.1 体内外抑菌受试菌株 |
4.1.2 抗菌谱受试菌株 |
4.1.3 抑菌蒙药复方 |
4.1.4 主要试剂 |
4.1.5 主要仪器 |
4.1.6 试验动物 |
4.2 试验方法 |
4.2.1 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1的体外抑菌作用 |
4.2.2 抑菌蒙药复方对感染致病性E.coli O1小鼠的体内抗菌作用 |
4.2.3 抑菌蒙药复方的抗菌谱 |
4.2.4 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1生长曲线的影响 |
4.2.5 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞表面疏水性的影响 |
4.2.6 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞壁的影响 |
4.2.7 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞膜渗透性的影响 |
4.2.8 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1培养液中蛋白浓度的影响 |
4.2.9 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1总蛋白的影响 |
4.2.10 数据分析 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1的体外抑菌作用 |
4.3.2 抑菌蒙药复方对感染致病性E.coli O1小鼠的体内抗菌保护率 |
4.3.3 抑菌蒙药复方的抗菌谱 |
4.3.4 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1生长曲线的影响 |
4.3.5 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞表面疏水性的影响 |
4.3.6 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞壁的影响 |
4.3.7 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1细胞膜渗透性的影响 |
4.3.8 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1培养液中蛋白含量的影响 |
4.3.9 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1菌体总蛋白的影响 |
4.4 讨论 |
4.4.1 抑菌蒙药复方对致病性E.coli O1的抑菌作用 |
4.4.2 抑菌蒙药复方的抗菌谱 |
4.4.3 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1生长曲线的影响 |
4.4.4 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1细胞表面疏水性的影响 |
4.4.5 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1细胞壁的影响 |
4.4.6 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1细胞膜渗透性的影响 |
4.4.7 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1培养液中蛋白含量的影响 |
4.4.8 抑菌蒙药复方对致病性E. coli O1总蛋白的影响 |
4.5 小结 |
5 抑菌蒙药复方对大鼠肠黏膜屏障的影响及作用机制 |
5.1 试验材料 |
5.1.1 受试菌株 |
5.1.2 供试蒙药复方 |
5.1.3 主要试剂 |
5.1.4 主要仪器 |
5.1.5 试验动物 |
5.2 试验方法 |
5.2.1 抑菌蒙药复方散剂的制备 |
5.2.2 致病性E. coli O1对大鼠80%最低致死量(MLD)的测定 |
5.2.3 3种抑菌蒙药复方对感染E.coli O1大鼠体内抗菌保护率的测定 |
5.2.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对感染致病性E. coli O1大鼠肠黏膜屏障的影响 |
5.2.5 样品收集 |
5.2.6 指标检测方法 |
5.2.7 数据分析 |
5.3 结果与分析 |
5.3.1 致病性E. coli O1对大鼠80%MLD的测定 |
5.3.2 3种抑菌蒙药复方对感染E.coli O1大鼠体内抗菌保护率的测定 |
5.3.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜微生物屏障的影响 |
5.3.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜机械屏障的影响 |
5.3.5 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜化学屏障的影响 |
5.3.6 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响 |
5.4 讨论 |
5.4.1 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜微生物屏障的影响 |
5.4.2 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜机械屏障的影响 |
5.4.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜化学屏障的影响 |
5.4.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响 |
5.5 小结 |
6 抑菌蒙药复方对RAW264.7细胞活性及免疫功能的影响 |
6.1 试验材料 |
6.1.1 受试菌株和细胞株 |
6.1.2 供试蒙药复方 |
6.1.3 主要试剂 |
6.1.4 主要仪器 |
6.2 试验方法 |
6.2.1 RAW264.7细胞的培养与准备 |
6.2.2 致病性E. coli O1菌悬液的制备 |
6.2.3 抑菌蒙药复方Ⅲ水煎剂的制备 |
6.2.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用有效浓度和时间的确定 |
6.2.5 致病性E. coli O1对RAW264.7细胞细胞增殖能力影响 |
6.2.6 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞免疫功能的影响 |
6.2.7 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞活性的影响 |
6.2.8 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞胞内LDH和ACP的影响 |
6.2.9 数据分析 |
6.3 结果与分析 |
6.3.1 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用的有效浓度和时间 |
6.3.2 致病性E. coli O1对RAW264.7细胞增殖能力的影响 |
6.3.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞免疫功能的影响 |
6.3.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞存活率和胞外LDH的影响 |
6.3.5 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞胞内LDH和ACP的影响 |
6.4 讨论 |
6.4.1 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞作用的有效浓度和时间 |
6.4.2 E. coli O1对RAW264.7细胞增殖能力的影响 |
6.4.3 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞分泌细胞因子的影响 |
6.4.4 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞存活率的影响 |
6.4.5 抑菌蒙药复方Ⅲ对RAW264.7细胞胞内LDH和ACP的影响 |
6.5 小结 |
7 总体讨论 |
8 结论 |
9 创新点 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(10)基于文献对蒙药毒性理论及安全用药思想的挖掘整理研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 蒙医药简介及其毒性相关研究进展 |
第一节 蒙医药简介 |
1 简述蒙药学及其发展过程 |
1.1 蒙药知识的积累阶段 |
1.2 蒙药学的初步形成阶段 |
1.3 蒙药学的成熟阶段 |
1.4 建国后蒙药的发展和成就 |
2 简述蒙医学基础理论 |
2.1 蒙医学基础理论的萌芽和形成 |
2.2 蒙医生理基础理论 |
2.3 蒙医病理基础理论 |
第二节 蒙药毒性相关内容现代研究进展 |
1 蒙药毒性成分定性及定量化学分析研究进展 |
1.1 蒙药毒性成分定性化学分析研究进展 |
1.2 蒙药毒性成分定量化学分析研究进展 |
2 蒙药毒理学实验研究进展 |
2.1 单味蒙药毒理学实验研究进展 |
2.2 蒙药成药毒理学实验研究进展 |
3 蒙药减毒方法研究进展 |
3.1 蒙药炮制减毒方法研究进展 |
3.2 蒙药配伍减毒方法研究进展 |
4 小结 |
参考文献 |
第二章 基于经典文献的蒙医药毒性理论相关文献研究 |
第一节 基于蒙医药“毒”概念的相关文献整理研究 |
1 蒙医药对“毒”的总体认识 |
1.1 对中毒的认识 |
1.1.1 中毒是“十五会分”之一 |
1.1.2 中毒是疾病发作的“外缘”之一 |
1.1.3 中毒可治愈 |
1.1.4 中毒与其他疾病关系 |
1.2 中毒诊断 |
1.2.1 通过脉象诊断中毒 |
1.2.2 通过尿色诊断中毒 |
1.3 治疗中毒的药物 |
1.4 治疗中毒的其他方法 |
2 蒙医药对“毒”的具体分类及相应的诊断、治疗方法 |
2.1 蒙医药“毒”分类方法 |
2.2 病因“毒” |
2.2.1 食物中毒 |
2.2.2 流动实毒 |
2.2.3 地气毒 |
2.3 病症“毒” |
2.3.1 丹毒 |
2.3.2 疔毒 |
2.3.3 肝攻毒 |
2.4 药物“毒” |
2.4.1 配制毒药 |
2.4.2 天然毒药 |
3 小结 |
4 讨论 |
第二节 基于经典文献的毒性蒙药汇集及其减毒文献整理研究 |
1 蒙医药典籍中单味毒性蒙药的记载整理 |
1.1 《蒙药正典》中单味毒性蒙药的记载整理 |
1.2 《中华本草·蒙药卷》中单味毒性蒙药的记载整理 |
1.3 《中国医学百科全书·蒙医学》中单味毒性蒙药的记载整理 |
1.4 以上三部典籍中共有的毒性药物汇集整理 |
2 蒙医药典籍中对毒性药物的减毒文献整理 |
2.1 蒙医药典籍中药物炮制减毒文献整理 |
2.1.1 《蒙医甘露四部》中药物炮制减毒文献整理 |
2.1.2 《中华本草·蒙药卷》及《中国医学百科全书·蒙医学》中药物炮制减毒文献整理 |
2.2 蒙医药典籍中药物配伍减毒文献整理 |
2.2.1 蒙药配伍减毒文献整理方法 |
2.2.2 结果 |
2.3 蒙医药典籍中对毒性蒙药减毒“药引”的文献整理 |
2.3.1 食物类药引 |
2.3.2 代谢物类药引 |
2.3.3 药物类药引 |
2.3.4 其它药引 |
3 小结 |
4 讨论 |
4.1 古籍典籍记载毒性蒙药的对比 |
4.2 毒性蒙药减毒方法探讨 |
4.2.1 炮制减毒 |
4.2.2 配伍减毒 |
4.2.3 服药药引减毒 |
4.3 蒙药毒性理论与安全用药思想雏形 |
参考文献 |
第三章 基于现代文献的蒙成药不良反应整理研究 |
第一节 蒙成药独立用药不良反应文献整理 |
1 资料来源与方法 |
2 不良反应发生情况归纳整理 |
2.1 来源于蒙成药不良反应报道的不良反应文献整理 |
2.1.1 巴特日七味丸 |
2.1.2 六味安消胶囊 |
2.1.3 那如三味丸 |
2.1.4 扎冲十三味丸 |
2.2 来源于蒙成药临床观察报道的不良反应文献整理 |
2.2.1 六味安消散 |
2.2.2 六味木香胶囊 |
2.2.3 五味沙棘含片 |
2.2.4 阿拉坦五味丸 |
2.2.5 红花清肝十三味丸 |
2.2.6 肉蔻五味丸 |
2.2.7 外用溃疡散 |
2.2.8 消肿橡胶膏 |
2.2.9 协日嘎四味汤胶囊 |
2.2.10 扎冲十三味丸 |
2.3 小结 |
第二节 蒙成药联合其它药物用药不良反应文献整理 |
1 资料来源与方法 |
2 不良反应发生情况归纳整理 |
2.1 六味安消胶囊 |
2.2 六味木香胶囊 |
2.3 阿拉坦五味丸 |
2.4 巴特日七味丸 |
2.5 嘎日迪五味丸 |
2.6 红花清肝十三味丸 |
2.7 如意珍宝丸 |
2.8 外用溃疡散 |
2.9 协日嘎四味汤胶囊 |
2.10 扎冲十三味丸 |
3 小结 |
4 讨论 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
个人简介 |
四、蒙药沙日胶囊药效学研究(论文参考文献)
- [1]蒙药森登-4的研究进展[J]. 乌日娜,都日娜,赵鹏伟. 中国皮肤性病学杂志, 2020(05)
- [2]蒙药吉如格-6栓微生物限度检查方法的建立及其抑菌作用研究[D]. 曹伦高娃. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [3]五味沙棘泡腾片的质量标准及药效学研究[D]. 杨静. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [4]蒙药“查干汤”免疫调节活性研究[D]. 李慧. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [5]姜黄素对金黄色葡萄球菌性乳腺炎模型小鼠抗炎机制的研究[D]. 徐进. 内蒙古农业大学, 2018(11)
- [6]蒙药新药沙芪胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗性大鼠的降糖作用的药效学研究及急性毒理学研究[D]. 怕尔木加布. 内蒙古民族大学, 2018(09)
- [7]蒙成药联合治疗良性前列腺增生的临床疗效观察[J]. 玉花,白杨. 中国民族医药杂志, 2018(04)
- [8]蒙药复方沙日嘎-4味汤联合非那雄胺(保列治)治疗前列腺增生临床疗效观察[J]. 巴达仁贵,钗丽干. 世界最新医学信息文摘, 2018(03)
- [9]抑菌蒙药复方筛选及其对肠黏膜屏障的作用机制研究[D]. 杨斯琴. 内蒙古农业大学, 2016(11)
- [10]基于文献对蒙药毒性理论及安全用药思想的挖掘整理研究[D]. 王嘉伦. 北京中医药大学, 2016(08)