一、维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用（论文文献综述）
赵晗彤[1]（2021）在《营养素摄入量和身体活动强度与Charlson共病指数的关联性研究》文中认为目的:本研究为探讨营养素摄入量和身体活动强度与Charlson共病指数（CCI）的关联性,为公共卫生及临床相关人员提供有价值的信息,为慢性病的防治提供依据。研究对制定有效的慢性病防治措施具有重要的公共卫生意义和实用价值,提高人群健康意识和生活质量,降低人群慢性病死亡率。方法:本研究数据来源于2013-2016年美国国家健康与营养调查（NHANES）,采用单因素和多因素零膨胀负二项（ZINB）回归模型对CCI与营养素摄入量、身体活动强度进行关联性分析。结果:1.经统计分析,CCI得分中0所占的比例为67%。2.本研究共纳入研究对象8715人,其中男性4288人,女性4427人。非西班牙裔白人为研究对象的主要种族类别（5935人）,占比68.1%,且研究对象以饮酒者为主（6745人）,占比77.4%;碳水化合物摄入量的M（Q）为0.23（0.17,0.30）kg,烟酸摄入量的M（Q）为26.78（18.68,38.48）mg,钙摄入量的M（Q）为0.92（0.64,1.30）mg。3.计数部分:经年龄、性别、种族、文化水平、收入水平、吸烟、饮酒和周期调整的多因素ZINB回归结果显示,蛋白质摄入量与CCI无关,OR（95%CI）为0.264（0.040,1.726）;碳水化合物摄入量的增加与CCI减小有关,每增加摄入一个单位的碳水化合物,CCI变为原来的0.559,其OR（95%CI）为0.559（0.330,0.947）;烟酸摄入量的增加与CCI增大有关,每多摄入1mg烟酸,CCI变为原来的1.602,其OR（95%CI）为1.602（1.200,2.139）;此外,维生素D的摄入量增加与CCI有关,其OR（95%CI）为2.886（1.520,5.478）;身体活动情况显示,久坐时间与CCI有关,久坐时间越长,CCI越大,其OR（95%CI）为1.026（1.012,1.041）。其他营养素摄入量和身体活动强度与CCI之间的关联均无统计学意义。4.零膨胀部分:经年龄、性别、种族、文化水平、收入水平、吸烟、饮酒和周期调整的多因素ZINB回归结果显示,蛋白质、碳水化合物、脂肪的摄入量与CCI均无统计学关联,其OR（95%CI）分别为9.291（0.341,252.952）、2.120（0.784,5.731）、1.013（0.051.20.289）;维生素B2摄入量与CCI有关,其OR（95%CI）为1.007（1.002,1.011）;维生素E摄入量与CCI有关,每少摄入1mg维生素E,CCI变为原来的1.014,其OR（95%CI）为1.014（1.002,1.026）;低磷摄入者CCI>0的风险较高磷摄入者高,其OR（95%CI）为1.280（1.054,1.555）,此外,镁摄入量与CCI有关,其OR（95%CI）为2.107（1.173,3.783）,低钾摄入者CCI>0的风险较高钾摄入者高,其OR（95%CI）为1.126（1.026,1.236）;此外,剧烈的娱乐活动者CCI>0的风险较非剧烈的娱乐活动者低,其OR（95%CI）为0.565（0.427,0.748）。其他营养素摄入量和身体活动强度与CCI之间的关联均无统计学意义。结论:1.碳水化合物的摄入量与CCI之间存在负相关,未发现蛋白质和脂肪摄入量与CCI存在关联。2.维生素B2、维生素E是身体的保护性因素,而烟酸摄入量与CCI之间存在正相关。未发现其他维生素摄入量与CCI存在关联。3.磷、钾、镁的摄入量增加可能对健康有积极影响。未发现其他矿物质摄入量与CCI存在关联。4.剧烈的娱乐活动和可能对健康有积极影响,而久坐时间与CCI之间存在正相关。未发现其他身体活动与CCI之间存在关联。
刘灵[2]（2020）在《葡萄籽提取物原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者的干预试验研究》文中研究表明研究背景:糖尿病是由胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗或胰岛素作用减弱引起的慢性代谢性疾病。其中,2型糖尿病占90%以上。近年来研究发现,膳食中的抗氧化营养成分（维生素、微量元素、植物化学物等）能够有效清除自由基、提高靶细胞的抗氧化能力、调节能量代谢稳态,对于阻止和延缓慢性代谢性疾病进程具有十分重要的作用。原花青素是一种重要的多酚类植物化学物,具有显着的抗氧化活性、预防心血管疾病、降低结直肠癌发病风险等生物学作用。维生素C和维生素E也是膳食中最常见的抗氧化营养素。然而,原花青素与维生素C、E是否能够协同改善2型糖尿病患者的糖脂代谢水平还未见相关报道。目的:本研究将通过葡萄籽提取物原花青素（Grape seed proanthocyanidins extract,GSPE）或（和）维生素C、E的人群干预研究,探讨GSPE或（和）维生素C、E干预12周对2型糖尿病患者糖脂代谢水平的改善作用。旨在为2型糖尿病提供新的膳食营养干预策略,并为相关应用产品研发提供重要实验依据。方法:1.本研究采用的干预品及每日干预剂量为:（1）安慰剂,不含有原花青素、维生素C和E;（2）葡萄籽提取物原花青素,每日原花青素（oligomers procyanidolic,OPC）干预剂量为378 mg;（3）维生素C+E,每日维生素C和E的干预剂量分别为66 mg和12 mg;（4）葡萄籽提取物原花青素联合维生素C+E,每日OPC干预剂量为364 mg,维生素C和E干预剂量分别为66 mg和12mg。2.研究对象为新发2型糖尿病患者。于2016年8月～11月从陆军军医大学第一附属医院健康体检中心的体检人员中招募新发2型糖尿病患者作为试验志愿者。根据2型糖尿病诊断标准、研究对象纳入标准、排除标准确定研究对象。3.采用随机、双盲、析因设计干预试验。利用随机数字表法随机将研究对象分为四组:对照组、GSPE试验组、VC+VE试验组、联合组。68名合格的研究对象随机进入以上试验组,每组17人。研究对象给予相应干预品,干预12周。本研究经陆军军医大学（第三军医大学）的伦理审查批准实施。所有受试对象均签署知情同意书。4.干预前,所有研究对象均进行基本信息调查和食物频数表等问卷调查,并接受体格检查。在干预前和干预12周后,测定患者空腹血糖（Fasting blood-glucose,FBG）水平、糖化血红蛋白（Hemoglobin A1c,Hb A1c）含量、空腹胰岛素（Fasting insulin,FINS）水平、餐后2小时血糖（2-hour Postprandial blood glucose,2h-PBG）水平、甘油三酯（Triglyceride,TG）含量、总胆固醇（Total cholesterol,TC）含量、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）的含量,计算HOMA-IR（homeostasis model assessment insulin resistance index）指数,并同步监测患者肝功能、肾功能及血常规指标变化情况。5.统计学分析:利用Excel和SPSS 22.0软件建立数据库。各指标在各组组内干预前后的差异采用配对t检验分析。GSPE干预和VC+VE干预的主效应及二者的交互效应采用单因素协方差分析。P<0.05为具有统计学差异。结果:1.基本情况及基线水平共招募确诊2型糖尿病患者68人,干预最终实际有效完成例数为58例。各组在体重、身高、血压、文化水平、婚姻、饮酒史、吸烟史、糖尿病家族史等构成比方面均衡可比,各组之间均无显着差异（P>0.05）。2.膳食调查情况膳食调查结果显示研究对象各类食物的摄入量、日均膳食能量和营养素摄入情况在各试验组间的差异不具有统计学意义（P>0.05）。3.对糖代谢相关指标的影响干预前,各试验组的FBG、2h-PBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平之间的差异无统计学意义。GSPE干预和VC+VE干预对2型糖尿病患者的糖代谢相关指标的影响不存在交互作用。与未服用GSPE的患者（包括对照组和VC+VE组）相比,GSPE干预的患者（包括GSPE组和联合组）在干预后FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR指数水平分别显着性下降了0.72±0.90 mmol/L、0.59±0.54%、15.52±16.81μIU/mL和5.79±6.76（P<0.05）,而2h-PBG水平无明显变化（P>0.05）。与未服用VC+VE的患者（包括对照组和GSPE组）相比,VC+VE干预的患者（包括VC+VE组和联合组）的上述指标在干预12周后的改变值不具有统计学意义（P>0.05）。以上结果表明,GSPE干预12周可以明显改善新发2型糖尿病患者的糖代谢水平,而维生素C、E干预12周不具有改善作用。4.对血脂水平的影响干预前,各试验组的TC、TG、HDL-C和LDL-C水平之间的差异无统计学意义。GSPE干预和VC+VE干预对2型糖尿病患者的糖代谢相关指标的影响不存在交互作用。与未服用GSPE的患者（包括对照组和VC+VE组）相比,GSPE干预的患者（包括GSPE组和联合组）在干预后TC和LDL-C水平分别显着性下降了0.42±0.41 mmol/L和0.32±0.40 mmol/L（P<0.05）,而TG和HDL-C水平无明显变化（P>0.05）。与未服用VC+VE的患者（包括对照组和GSPE组）相比,VC+VE干预的患者（包括VC+VE组和联合组）的上述指标在干预12周后的改变值不具有统计学意义（P>0.05）。以上结果表明,GSPE干预12周可以明显改善新发2型糖尿病患者的脂代谢水平,而维生素C、E干预12周不具有改善作用。5.对肝、肾功能及血常规的影响各试验组患者的肝肾功能及血常规指标在临床试验干预前不存在显着差异,GSPE或（和）维生素C、E干预12周对以上指标无明显影响（P>0.05）。结论:1.新发2型糖尿病患者给予每日364-378 mg的GSPE干预12周,其糖代谢水平明显改善,表现为FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR指数水平显着降低。2.GSPE（364-378 mg/d）干预12周可以明显降低新发2型糖尿病患者的TC和LDL-C水平,表明GSPE干预可显着改善患者的脂代谢水平。3.维生素C（66 mg/d）和E（12 mg/d）干预12周不能改善新发2型糖尿病患者的糖脂代谢水平。4.GSPE干预和维生素C、E干预对于新发2型糖尿病患者的糖脂代谢水平的改善作用不存在交互作用,表明二者不能协同发挥降血糖、降血脂的作用。5.为期12周的GSPE（364-378 mg/d）或（和）维生素C（66 mg/d）和E（12 mg/d）干预对新发2型糖尿病患者肝、肾功能及血常规无显着影响,也未对机体产生明显不良反应。
杨鑫[3]（2020）在《芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者的临床研究》文中进行了进一步梳理研究目的1.将2型糖尿病男性患者中高孕酮与非孕酮升高组间多项临床指标、中医证型、合并症及并发症的差异、孕酮与胰岛功能的相关性进行分析,对孕酮在男性2型糖尿病患者诊疗中的意义进行初步探讨。2.观察芪麦白术汤治疗2型糖尿病伴高孕酮男性患者血清孕酮水平、胰岛功能及中医证候的临床疗效,并对其安全性做出评价。研究方法1.不同孕酮水平组间临床指标、常见中医证型、并发症与合并症的数据分析我们选取2018年1月1日-2019年12月31日于南京中医药大学附属南京中医院内分泌科住院并检测血清孕酮的男性2型糖尿病患者共251例。采集患者年龄、病程、腰臀比（WHR）、身体质量指数（BMI）、中医证型、并发症及合并症等基本资料,检测血清孕酮、葡萄糖、C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、性激素、甲状腺激素、血脂、血钙（Ca2+）等临床指标,计算HOMA2-β、HOMA-IS、HOMA2-IR值。根据孕酮水平将其分为高孕酮组（血清孕酮>0.149ng/ml）和非孕酮升高组（血清孕酮≤0.149ng/ml）,比较两组上述指标的差异,同时对孕酮与胰岛功能的相关性进行分析。2.芪麦白术汤治疗2型糖尿病伴高孕酮男性患者的临床疗效分析我们选取70例中医辨证为气阴两虚、内热血瘀证的2型糖尿病伴高孕酮男性患者,随机分为对照组和治疗组各35例,两组均给予相同的基础治疗,包括进行糖尿病教育,使用西药降糖药物控制血糖。在基础治疗上,对照组加用维生素E胶丸,治疗组加用芪麦白术汤加减口服,连续服药12周后复查血清孕酮、空腹血糖（FBG）、餐后30分钟葡萄糖（30min-BG）、餐后 120 分钟葡萄糖（120min-BG）、HbA1c、空腹 C 肽（Omin-CP）、餐后30分钟C肽（30min-CP）、餐后120分钟C肽（120min-CP）、Ca2+、中医证候积分等,比较两组治疗前后、两组间上述指标的变化,分析其临床疗效与安全性。研究结果1.2型糖尿病男性患者胰岛功能等相关指标与PROG的相关性①相比于非孕酮升高组,高孕酮组患者BMI、Omin-CP、30min-CP、HOMA2-β、HOMA2-IR显着降低,HOMA-IS、E2、T、Ca2+显着升高（P<0.05）。②高孕酮组与非孕酮升高组间糖尿病常见并发症及合并症的发病率均无统计学差异。③根据中医辨证分型标准,纳入病例辨证分为气阴两虚证144例,湿热困脾证89例,血瘀气滞证4例、阴虚热盛证14例,阴阳两虚及阳虚血瘀水停证型患者未见。选取其中常见两个证型气阴两虚证和湿热困脾证进行研究,结果发现,气阴两虚证与湿热困脾证患者病程、腰围、WHR、BMI、舒张压、Omin-CP、30min-CP、120min-CP、HOMA2-β、HOMA2-IR、HOMA-IS、血清孕酮、睾酮及促卵泡生成素相比均有差异（P<0.05）。气阴两虚组患者血清孕酮水平明显高于湿热困脾证组,且HOMA2-β、HOMA2-IR低,HOMA-IS高,具有统计学差异。④我们结合孕酮水平和中医证型,将纳入病例分为高孕酮气阴两虚证组、高孕酮湿热困脾证组、非孕酮升高气阴两虚证组、非孕酮升高湿热困脾证组。四组间腰围、BMI、0min-CP、30min-CP、120min-CP、HOMA2-β、HOMA2-IR、HOMA-IS、血清孕酮、雌二醇、睾酮、促卵泡生成素均有统计学差异。其中,高孕酮气阴两虚证组血清孕酮水平最高,C肽水平、HOMA2-β、HOMA2-IR最低,同时HOMA-IS、雌二醇、睾酮、促卵泡生成素亦高（P<0.05）。⑤经Spearman相关分析发现,2型糖尿病男性患者血清孕酮水平与HOMA2-β之间的相关性有统计学差异（r-0.158,P=0.031）。2.芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者胰岛功能的临床疗效两组治疗后血清孕酮、120min-BG、Omin-CP、120min-CP、HbA1c、HOMA2-β 较治疗前均有显着改善（P<0.05）。治疗组FBG、30min-CP、HOMA-IS治疗后较治疗前亦有统计学差异。对照组30min-BG治疗后较治疗前差异亦有统计学意义。组间比较,两组治疗后 30min-CP（76.46±34.82ng/ml VS 109.19±40.89ng/ml）、HOMA2-β（3.11±1.45%VS 4.04± 1.51%）差异显着（P<0.05）。在中医证候单项积分比较中,两组治疗后在咽干口燥、倦怠乏力、心烦畏热、肢体麻木或疼痛、腰背痛、多食易饥、小便频多方面均较治疗前改善显着（P<0.05）,此外,治疗组治疗后大便干燥和健忘症状较治疗前改善亦有统计学意义。组间比较,两组咽干口燥、倦怠乏力、心烦畏热、肢体麻木或疼痛、大便干燥的改善有统计学差异。两组治疗后中医证候总积分（6.14±2.62 VS 2.64±1.47）差异显着（P<0.01）。两组间的临床总有效率（67.9%VS 92.0%）差异有统计学意义。在安全性方面,两组均未出现严重不良反应。结论在2型糖尿病男性患者中,高孕酮水平与胰岛β细胞功能、中医证型相关。男性2型糖尿病伴高孕酮的中医病机为气阴两虚、内热血瘀,我们以益气养阴清热活血为大法,自拟芪麦白术汤,运用临床疗效确切,可明显降低血清孕酮水平、改善胰岛功能及中医证候,为糖尿病的中西医治疗提供参考。
刘燕[4]（2020）在《水飞蓟素对糖尿病肾病的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景:糖尿病是一组以糖脂代谢紊乱、高血糖为特征的内分泌代谢性疾病,是由胰岛素产生不足或胰岛素抵抗所致。长期的高血糖可以导致糖尿病并发症的发生,肾脏是主要的靶器官。大约40%的1型和2型糖尿病患者会发展为糖尿病肾病,是导致终末期肾病的主要原因。尽管目前有许多方法可预防和治疗糖尿病肾病,包括降糖、控制血压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂、抗氧化、抗炎等,但这些方法的单一防治效果并不令人十分满意,需要不断寻找治疗糖尿病肾病的新型治疗方法和药物。AKT信号转导通路是抑制细胞凋亡,促进细胞分化、存活的重要通路。该通路既是药物保护肾脏细胞的重要作用靶点,又是调节抑制细胞凋亡的上游通路。水飞蓟素是从乳蓟中提取的黄酮类化合物,它由水飞蓟宾,水飞蓟宁和水飞蓟亭等组成,其中水飞蓟宾是生物活性最高的成分。据报道,它具有抗氧化、抗炎、抗脂肪生成、保肝、抗菌、抗癌等多种药理作用,对心血管、中枢神经系统有保护作用。近年来,水飞蓟素在糖尿病及慢性并发症方面的治疗作用日益受到重视。尽管有报道称水飞蓟素对链脲佐菌素及四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤有保护作用,但水飞蓟素对db/db糖尿病小鼠生化参数变化和肾脏损伤的影响,特别是水飞蓟素对db/db小鼠生物学功能的潜在分子机制尚不完全清楚。本研究通过动物实验和临床研究评估了水飞蓟素对糖尿病肾病的影响,并探讨其中潜在的作用机制。研究目的:1.通过检测db/db小鼠体重、生化参数及肾脏损伤指标的变化评估水飞蓟宾对糖尿病肾病的保护作用;2.通过检测db/db小鼠氧化应激、细胞凋亡、AKT信号通路指标探讨水飞蓟宾肾脏保护作用的潜在机制;3.进一步评价水飞蓟素对早期2型糖尿病肾脏病患者临床应用的疗效,通过检测生化指标和氧化应激指标探讨其作用机制。研究方法:1.实验一:C57BL/Ks J db/db小鼠作为研究对象,以年龄匹配野生型非糖尿病（db/m）小鼠为对照组。将血糖超过11.1mmol/l的db/db小鼠随机分为三组:db/db小鼠、db/db小鼠+水飞蓟宾（15mg/kg/day）、db/db小鼠+水飞蓟宾（30mg/kg/day）。治疗10周后,采集血液,收集尿液,并测量小鼠体重及生化参数(血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、肌酐及尿素氮、尿白蛋白肌酐比值,组织病理学分析肾小球系膜扩张指数和肾小管间质损伤指数评估肾脏损伤情况。2.实验二:动物造模及分组同实验一。检测血清和肾脏组织匀浆中氧化应激指标丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶水平,免疫印迹法检测p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β、Bax、裂解Caspase-3蛋白水平。3.实验三:选择了80例早期2型糖尿病肾脏病患者,随机分为水飞蓟素组及安慰剂组。水飞蓟素组接受水飞蓟素胶囊（140mg/次,每日3次,N=40）,安慰剂组（N=40）接受相同剂量的安慰剂,持续12周。治疗前后测量患者的血清生化参数、尿白蛋白肌酐比值、血清丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等氧化应激指标。研究结果:1.实验一:与正常对照组db/m小鼠相比,db/db小鼠的体重、糖化血红蛋白、胰岛素、尿素氮、肌酐、尿白蛋白肌酐比值显着升高。水飞蓟宾治疗可以阻止体重增加,降低糖化血红蛋白、胰岛素水平、尿素氮、肌酐和尿白蛋白肌酐比值,且呈剂量依赖性。与正常对照组db/m小鼠相比,db/db小鼠的肾小球系膜扩张指数和肾小管损伤指数明显升高,水飞蓟素治疗可使肾小球系膜扩张指数和肾小管损伤指数降低且呈剂量依赖性。2.实验二:与正常对照组db/m小鼠相比,db/db小鼠血清及肾脏中丙二醛水平明显升高,而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平明显降低,给予水飞蓟宾治疗后丙二醛水平明显降低,而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高。与正常对照组db/m小鼠相比,db/db小鼠的p-AKT水平下降,p-GSK-3β水平增加,下游蛋白Bax和裂解Caspase-3蛋白水平增加,水飞蓟宾治疗使p-AKT水平增加,并且阻止了db/db小鼠p-GSK-3β、Bax和裂解Caspase-3蛋白水平的升高。3.实验三:两组间比较,治疗前的血压,体重指数,空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮、肌酐、尿蛋白肌酐比值均无显着差异。治疗后两组血压,体重指数,空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、尿素氮、肌酐水平差异无统计学意义,水飞蓟素组较安慰剂组治疗后总胆固醇、低密度脂蛋白水平、尿白蛋白肌酐比值及丙二醛显着降低,高密度脂蛋白水平及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平显着升高。两组内比较,水飞蓟素组治疗前后血压,体重指数,空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、尿素氮、肌酐水平差异无统计学意义,而总胆固醇、低密度脂蛋白、尿白蛋白肌酐比值及丙二醛水平治疗后显着降低,高密度脂蛋白及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平显着升高。安慰剂组治疗前后的血压,体重指数,血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿白蛋白肌酐比值、尿素氮、肌酐及丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均无显着差异。研究结论:水飞蓟宾可以降低db/db小鼠的血糖和尿白蛋白肌酐比值,改善肾小球和小管间质损伤,具有肾脏保护作用。水飞蓟宾可预防db/db小鼠氧化应激,抗细胞凋亡。水飞蓟素对早期糖尿病肾病患者的临床应用同样显示出肾脏保护作用,同时具有改善氧化应激及调脂作用。水飞蓟素肾脏保护作用潜在的机制可能与其活化AKT信号通路、抗氧化应激、抗细胞凋亡和调脂等有关。但是需要进行更大样本量和更长干预时间的进一步研究,以确认水飞蓟素在糖尿病肾病患者临床应用中的有益作用,并探讨确切的肾脏保护机制。
孟天宇[5]（2019）在《皮肤和血清糖基化产物预测糖尿病蛋白尿的价值》文中进行了进一步梳理目的:确定皮肤血清糖基化产物在糖尿病患者正常蛋白尿、微量蛋白尿和大量蛋白尿时的切点值及灵敏度和特异度;确定CXCL5与糖尿病患者蛋白尿水平的相关性。方法:选取2017年9月-2018年3月青岛大学附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者。将入选的126例患者按照尿微量白蛋白/肌酐值（尿mALB/Cr）的标准分为正常蛋白尿组（0～30mg/g）、微量蛋白尿组（30～300mg/g）、大量蛋白尿组（>300mg/g）。其中,正常蛋白尿组（观察1组）患者47例,微量蛋白尿组（观察2组）40例,大量蛋白尿组（观察3组）39例。另选取同期健康体检者40例做为对照组。记录患者及对照组健康人群的性别比例、年龄、身高和体重,计算BMI,腰围、臀围、腰臀比和病程等基本资料、测定患者谷丙转氨酶及谷草转氨酶、血压、血脂、肾功能、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐。应用皮肤糖基化终产物无创检测系统测定皮肤糖基化终产物的累积量并记录。采用酶联免疫吸附法（ELISA）法测定血清趋化因子（CXCL5）及血清糖基化终产物的水平。结果:（1）四组患者性别比例、年龄、身高、体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比及病程等基本资料差异无统计学意义（P>0.05）。（2）四组患者谷丙转氨酶及谷草转氨酶差异无统计学意义（P>0.05）。（3）观察组患者空腹血糖及HbA1c水平显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）观察组1患者TG水平显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,观察组与对照组TC、HDL-c水平差异无统计学意义（P>0.05）。（5）观察组血压与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。观察3组血压显着高于观察2组,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）观察组CXCL5、皮肤AGEs及血清AGEs水平显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（7）与正常蛋白尿存在相关性的指标包括血清AGEs、CXCL5、皮肤AGEs、尿素氮（P<0.05）,这四种指标的相关性系数分别为0.326、0.291、0.151和0.229;（8）与微量蛋白尿存在相关性的指标包括血清AGEs、CXCL5、皮肤AGEs、尿素氮（P<0.05）,这四种指标的相关性系数分别为0.294、0.344、0.233和0.050。（9）与大量蛋白尿mALB/Cr存在相关性的指标包括血清AGEs、CXCL5、皮肤AGEs、尿素氮（P<0.05）,这四种指标的相关性系数分别为0.238、0.212、0.305和0.487。（10）血清AGEs预测正常、微量和大量糖尿病蛋白尿的最佳切点值分别为1265.95,1411.22和1586.75,敏感性分别为81.25%,79.38%和60.87%,特异性分别为72.51%,83.64%和65.42%;（11）皮肤AGEs预测正常、微量和大量糖尿病蛋白尿的最佳切点值分别为84.8,91.3和96.8,敏感性分别为74.30%,68.41%和65.19%,特异性分别为85.21%,75.39%和72.39%;（12）血清AGEs与皮肤AGEs存在相关性,r=0.367,P=0.005。结论:本研究得出皮肤和血清糖基化产物（AGEs）测定糖尿病患者不同蛋白尿水平的切点值。其中测定皮肤糖基化产物无创、快速、无需进行样品处理,对临床有一定的参考价值。CXCL5与糖尿病蛋白尿水平有关,并且CXCL5可以作为糖尿病患者肾脏功能改变的提示。
阎婷婷[6]（2019）在《应用新型抗氧化LiasH/HLeprdb/db小鼠模型研究内源性抗氧化水平对糖尿病肾病的影响》文中提出背景氧化应激和炎症反应参与糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的发生发展,但目前抗氧化疗法在DN的治疗中并未取得理想的效果,原因可能是抗氧化剂生物利用度低,未能在线粒体内达到有效浓度。硫辛酸（lipoic acid,LA）是在线粒体中由硫辛酸合成酶（lipoic acid synthase,LIAS）催化产生的一种强抗氧化剂,它可以清除体内多种自由基并能还原其他抗氧化剂,在体内抗氧化系统调控中发挥重要的作用,并通过抗氧化途径保护线粒体免受损伤。为此,本研究应用具有高硫辛酸合成酶（Lias）基因表达水平的糖尿病模型小鼠定量地评估内源性抗氧化水平对糖尿病肾病的影响。目的通过应用新型双突变体LiasH/HLeprdb/db小鼠模型,探讨高内源性抗氧化能力的小鼠能否改善糖尿病肾病,并探究可能的抗氧化作用机制。方法选取SPF级Lias+/+Leprdb/+、Lias+/+Leprdb/db及LiasH/HLeprdb/db雄性小鼠各10只,在小鼠满28 w时进行糖耐量实验和代谢实验。然后,给予禁食8 h,分别测量三组小鼠的体重和空腹血糖（FBG）水平。然后采用异氟烷麻醉,经股动脉采血,处死小鼠。血液离心后分离血清,下层红细胞用于检测糖化血红蛋白（GHb,Hb A1c）的浓度。取右肾称重,左肾取一半经4%多聚甲醛固定,进行病理观察;另取左肾于冰上切3块大小约2 x 2 x 2 mm的肾皮质于2.5%的戊二醛中固定,用于电镜观察;采用生化试剂盒检测血清中氧化应激指标及肾损伤指标;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子水平;Western印迹法检测右肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,检测线粒体中硫辛酸合成酶（LIAS）蛋白的表达水平。结果1.与Lias+/+Leprdb/db组小鼠相比,Lias H/HLeprdb/db组小鼠体质量升高,24 h食物及水消耗量、24 h尿量、FPG、Hb A1c水平均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。糖耐量结果显示每个时间点血糖均降低,且在注射葡萄糖后90min及120min时差异有统计学意义（P<0.05）。2.肾脏HE染色及PAS染色结果发现,Lias+/+Leprdb/+组小鼠肾细胞结构完整;Lias+/+Leprdb/db组小鼠肾小球体积增大,基底膜增厚,系膜细胞和系膜基质增多;LiasH/HLeprdb/db组小鼠肾小球病理改变明显减轻。对三组小鼠的系膜基质增多（MME）程度进行半定量分析,结果显示,Lias+/+Leprdb/db组小鼠的MME范围明显大于Lias+/+Leprdb/+组小鼠;而LiasH/HLeprdb/db组小鼠的MME扩张程度较Lias+/+Leprdb/db组小鼠明显减弱,差异均有统计学意义（P<0.05）。肾脏电镜结果发现,与Lias+/+Leprdb/+组小鼠相比,Lias+/+Leprdb/db组小鼠足细胞发生融合,足突消失率较高,线粒体基质变浅并伴有空泡的形成;LiasH/HLeprdb/db组小鼠足突消失率以及线粒体损伤较Lias+/+Leprdb/db组小鼠明显减轻。3.与Lias+/+Leprdb/db组小鼠相比,LiasH/HLeprdb/db组小鼠血清中总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽（GSH）以及肾皮质线粒体中T-AOC含量均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;肾脏线粒体中GSH含量升高、超氧化物歧化酶2（SOD2）的含量降低,差异均无统计学意义（P>0.05）。4.与Lias+/+Leprdb/db组小鼠相比,LiasH/HLeprdb/db组小鼠血清中炎性因子包括白介素-1β（IL-1β）、C反应蛋白（CRP）及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）含量均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量较Lias+/+Leprdb/db组小鼠降低,差异无统计学意义（P>0.05）。5.与Lias+/+Leprdb/+组小鼠相比,Lias+/+Leprdb/db组小鼠血肌酐（CRE）、血尿素氮（BUN）及尿微量白蛋白（MAU）浓度均增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与Lias+/+Leprdb/db组小鼠相比,LiasH/HLeprdb/db组小鼠血清中CRE及尿中MAU浓度明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;而血清中BUN浓度升高,差异无统计学意义（P>0.05）。6.与Lias+/+Leprdb/+组小鼠相比,Lias+/+Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而肾组织中NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与Lias+/+Leprdb/db组小鼠相比,Lias H/HLeprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均明显恢复,而NF-κB蛋白表达被部分抑制,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论内源性Lias基因高表达的LiasH/HLeprdb/db小鼠主要通过降低血糖、改善机体及肾脏线粒体中氧化应激状态、降低体内炎性反应而改善糖尿病肾病。
柳晓明[7]（2018）在《炎症与氧化应激在二氢杨梅素对糖尿病大鼠肾脏损伤保护中的作用》文中研究指明随着社会进步和生活方式的改变,糖尿病（diabetes mellitus,DM）的发病率也日益上升。目前,糖尿病已经成为继肿瘤、心血管疾病之后第三大威胁人类健康的慢性非传染性疾病,是一个日益严重的公共卫生问题。ConLunnius（1764年）和Rolls（1798年）最早认识糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）,它是糖尿病的主要并发症之一,也是糖尿病致残和致死的重要原因之一。糖尿病肾脏疾病是指糖尿病自身微血管病变引起的肾脏损害,临床上以糖尿病患.者出现持续性蛋白尿为主要标志,其肾脏病理改变以肾小球系膜区无细胞性增宽或结节性病变,肾小球毛细血管基底膜增厚为特征。随着糖尿病患病率的增加,糖尿病肾脏疾病日益增多,在西方国家其已成为导致慢性肾衰竭的最主要原因。1997年美国新诊断的终末期肾脏病（end stage renal disease,ESRD）患者中44%为糖尿病肾脏疾病（其,中80%以上为2型糖尿病）;日本ESRD患者中糖尿病肾脏疾病也高达28%;我国香港、台湾地区糖尿病肾脏疾病患者占ESRD患者的20%以上;在国内大陆地区为5%～10%、但其发病率有显着增加趋势,并呈年轻化趋势。糖尿病肾脏疾病的确切发病机制至今尚未阐明。长期的高血糖、糖基化终末产物、多元醇通路活性的增高、蛋白激酶C活性增高、肾小球内压的升高、多种生长因子及细胞因子以及遗传基因易感性等因素在DKD的发病机制中起着重要作用。近年来,诸多研究结果显示,氧化应激（oxidative stress）和炎症（inflammation）在DKD的致病中发挥了重要作用。目前,良好地控制血糖、血压、血脂、改善生活方式,应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）类药物是治疗DKD的主要策略,但其作用有限,因此临床对于开发能有效延缓DKD发展至ESRD的新型药物提出了迫切需求。二氢杨梅素为3,5,7,3’,4’,5’-六羟基-2,3-双氢黄酮醇（dihydromyricetin,DMY）,又名蛇葡萄素（ampelopsin）,是一种重要的黄酮类化合物,存在于葡萄科、杨梅科、杜鹃科、藤黄科、大戟科及柳科等植物中,在葡萄科植物中大量存在。近年来,国内外学者对DMY的生物活性进行了大量的研究,发现其具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗高血压、保肝护肝等多种药理活性。本课题在大鼠2型糖尿病模型上,研究二氢杨梅素对糖尿病肾脏疾病的保护作用,探讨二氢杨梅素的肾脏保护作用是否与其抗氧化、抗炎作用有关。以便为二氢杨梅素防治糖尿病肾病提供实验基础。研究目的1.构建糖尿病肾脏损伤大鼠模型。2.评价腹腔二氢杨梅素预防糖尿病大鼠肾脏损伤的疗效。3.研究二氢杨梅素是否通过调节肾脏氧化应激和炎症缓解糖尿病大鼠肾脏损伤。材料和方法1.SpragueDawley（SD）大鼠高脂饮食喂养8周后接受腹腔单次注射35 mg/kg链脲佐菌素。注射链脲佐菌素三天后,通过测定空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）水平确定糖尿病模型是否构建成功。2.糖尿病的大鼠再次随机分为模型组（B组）、160 mg/kgDHM组（C组）,320 mg/kgDHMS（D组）和DHM 480 mg/kgDHMM（E组）。各治疗组大鼠灌胃相应的药物（每天1次?）持续16周。3.整个实验开始后的0、8、12、16、20和24周,大鼠隔夜禁食,鼠尾静脉测定空腹血糖。整个实验结束时（治疗16周）,大鼠麻醉后取肾脏进行HE染色,检测血脂和肾功能;同时检测肾脏内氧化应激标志物和炎症细胞因子。结果1.高脂饮食喂养后腹腔注射链脲佐菌素,成功诱导糖尿病模型。大鼠表现为持续的空腹血糖升高,并维持稳定。同时,肾脏HE染色显示,对照组大鼠肾组织肾小球、肾小管大小形态正常,未见小管扩张及间质炎症细胞浸润与纤维组织增生;糖尿病大鼠肾小球体积增大,部分出现结节性肾小球硬化,少数有K-W结节形成,肾小管片状萎缩伴部分代偿性扩张。同时,与对照组相比,模型组大鼠在实验结束时,血脂显着升高,肾功能明显下降。说明模型构建成功。2.不同剂量二氢杨梅素治疗后,大鼠的血糖呈现下降趋势,但仍然高于正常对照组。同时,实验结束时的血脂较模型组大鼠显着下降,肾功能也明显改善。而且血糖、血脂的下降与肾功能的改善几乎呈现二氢杨梅素剂量依赖性:随着二氢杨梅素剂量的增加,血糖、血脂进一步下降,肾功能进一步改善。说明二氢杨梅素通过调节血糖、血脂,对糖尿病大鼠的肾脏损伤具有一定预防作用,中、高剂量二氢杨梅素的疗效更好。3.实验结束时,大鼠肾脏内的氧化应激标志物和炎症细胞因子含量显着增加,同时,核内Nrf2、HO-1和IκBα表达显着下降,而NF-κB表达显着增加。给予不同剂量二氢杨梅素治疗后,糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激标志物和炎症细胞因子的含量显着下降,同时核内Nrf2、HO-1和IκBα表达显着上升,而NF-κB表达显着下降。说明二氢杨梅素通过调节肾脏的炎症和氧化应激发挥糖尿病大鼠的肾脏保护作用。结论1.160 mg/kg、320 mg/kg和480 mg/kg的二氢杨梅素腹腔注射能改善糖尿病大鼠的血糖、血脂和肾功能,对肾脏损伤具有一定预防作用,疗效以中、高剂量更为剐明显。2.二氢杨梅素腹腔注射后对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用,可能与抑制肾脏的氧化应激和炎症反应有关。
朱小雨[8]（2018）在《海洋来源的两种类胡萝卜素对糖尿病肾病的干预作用研究》文中研究表明目的:研究海洋来源的两种类胡萝卜素:虾青素（astaxanthin,AST）和褐藻素（fucoxanthin,FX）对糖尿病肾病的干预作用及可能的作用机制。方法:对AST的研究包括体内和体外两部分。糖尿病大鼠模型的建立:健康SPF雄性Sprague-Dawley大鼠50只经适应性饲养一周后随机分34只作为糖尿病造模大鼠,使用高脂高糖饲料饲养四周后接受腹腔注射30mg/kg streptozotocin（STZ）造糖尿病模型,其余大鼠继续使用正常饲料饲养四周后接受等剂量枸橼酸缓冲溶液。以72小时后空腹血糖含量≥11.1 mM为标准评价是否造模成功。造模成功的大鼠随机分8只以每天25mg/kg的剂量口服AST。16只正常大鼠中分8只作为正常组,另8只每天口服与给药组等剂量的橄榄油。12周后结束治疗,留取24小时尿液后处死实验动物并取肾脏皮质和血液用于指标分析。建立糖尿病肾病细胞模型:原代培养大鼠肾小球系膜细胞,细胞分为正常、模型、给药、对照四组,无血清处理后分别进行相应处理为:5.6mM葡萄糖DMEM作为正常组,30mM葡萄糖的DMEM作为模型组,30 mM葡糖糖+5 μMAST作为治疗组、30 mM葡糖糖+ 4 μMNAC作为对照组。分别进行Western Blot和免疫荧光来探究AST对糖尿病肾病细胞模型中纤维化指标纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的干预作用。对FX的研究在细胞模型上开展。原代培养大鼠肾小球系膜细胞,细胞分为正常、模型、给药、对照四组,在给药处理前先使用无血清培养液进行同步化处理。24h后细胞处理分为以下三组:5.6 mM葡萄糖DMEM作为正常组（NG）,30 mM葡萄糖的DMEM作为模型组（HG）,30 mM葡糖糖+5 μM FX作为治疗组（HG+FX）。通过Western Blot方法检测细胞外基质的主要成分FN和四型胶原（collagen Ⅳ,Col Ⅳ）的表达;免疫荧光方法观察细胞中FN的含量;罗丹明标记鬼笔环肽对细胞骨架染色观察细胞骨架变化;使用相关试剂盒检测细胞内活性氧的变化、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量;Western blot 方法观察细胞核蛋白中转录因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）p65亚基的含量和总蛋白中炎症因子细胞间黏附因子（intercellular cell adhesion moleculae-l,ICAM-1）和转录生长因子-β1（transforming growth factor-β,TGF-β1）的表达;双荧光素酶报告基因质粒法测量NF-κB转录水平的变化。结果:AST显着减少了糖尿病大鼠尿液中的蛋白含量,减少了血清肌酐、血尿氮含量,增加了血清中SOD酶活性,减少了 MDA的含量（P<0.05）。在糖尿病大鼠的肾脏中,苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）切片结果显示AST缓解了糖尿病大鼠肾小球的形态异常和系膜区基质增生。PAS染色（periodic acid-schiff stain,PAS）也显示AST减少了糖尿病大鼠肾脏系膜基质的积累。Western Blot结果显示,AST上调了糖尿病大鼠肾脏抗氧化相关蛋白SOD1和HO-1（heme oxygenase-1,HO-1）的含量,增加了核因子E2 相关因子 2（nuclear factor E2 p45-related factor2,Nrf2）在糖尿病大鼠肾脏组织中总蛋白和核蛋白中的含量,减少了 FN和Col Ⅳ的含量。AST在细胞实验中同样减少了 FN的含量。FX显着缓解了高糖刺激下的肾小球系膜细胞中FN和Col Ⅳ上调的蛋白含量,使高糖下细胞肥大的形态正常化。FX能够清除在高糖刺激下肾小球系膜细胞产生的大量活性氧以及降低升高的MDA含量;同时,在高糖环境下降低的SOD酶活力被显着升高。此外,FX还降低高糖下NF-κB在细胞核中的含量并减弱了 NF-κB的转录活性,同时由NF-κB介导的炎症因子TGF-β1及ICAM-1的蛋白水平也被显着的降低。结论:AST可以有效改善糖尿病大鼠的肾脏生理指标,改善肾脏功能表现。AST可以增强糖尿病大鼠机体的抗氧化能力,减少氧化损伤。AST可能是通过增加了机体Nrf2-ARE信号通路的激活,从而增加了机体抗氧化的能力,进而缓解糖尿病肾脏损伤。FX可以有效减少高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞的细胞外基质的主要成分FN、Col Ⅳ的积累并缓解细胞肥大现象,其机制可能与抑制细胞内NF-κB信号通路的激活与减轻细胞内氧化应激的水平有关。我们的研究提示,FX对糖尿病肾病具有一定的保护效应。
吴夕,缪珩[9]（2012）在《维生素E和氧化应激在糖尿病中的作用》文中研究表明维生素E作为一种脂溶性抗氧化剂与糖尿病之间存在着密不可分的关系。维生素E通过其抗氧化作用,改善糖尿病机体的氧化应激水平。维生素E在改善脂质过氧化,抑制晚期糖基化终末产物的生成,保护DNA免受氧化损伤等方面的作用显着。关于维生素E对糖尿患者心血管、微血管并发症方面的作用还需要进一步的探索和研究。
舒毅,钟历勇,石立[10]（2007）在《褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响》文中认为目的:探讨褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响。方法:对四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠给予褪黑素和维生素E治疗14 d后,检测各组大鼠肾功能及肾脏氧化应激相关指标的变化。结果:与糖尿病组大鼠相比,褪黑素治疗组肾质量、肾质量/体质量、血清尿素氮显着下降,血清肌酐无明显变化,而维生素E治疗组上述指标均无明显下降。褪黑素和维生素E可明显增加肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性,升高的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性有所恢复,降低丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,褪黑素组与维生素E组相比差异显着。结论:氧化应激在早期糖尿病大鼠肾脏损害过程中起了重要作用,褪黑素通过增加糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力,抑制肾组织氧化应激,对糖尿病肾脏起保护作用,褪黑素抗氧化能力明显强于维生素E。
二、维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用（论文提纲范文）
（1）营养素摄入量和身体活动强度与Charlson共病指数的关联性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 慢性病研究现状 |
| 1.2 共病研究现状 |
| 1.3 Charlson共病指数(CCI) |
| 1.4 研究模型 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 论文组织结构 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 研究对象的纳入与排除 |
| 2.3 研究内容与方法 |
| 2.3.1 研究内容 |
| 2.3.2 数据处理与统计分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 CCI的分布情况 |
| 3.2 研究对象的一般人口学特征 |
| 3.3 研究对象的营养素摄入情况 |
| 3.4 研究对象身体活动情况 |
| 3.5 CCI影响因素的单因素分析 |
| 3.5.1 宏量营养素摄入量与CCI的单因素分析 |
| 3.5.2 维生素摄入量与CCI的单因素分析 |
| 3.5.3 矿物质摄入量与CCI的单因素分析 |
| 3.5.4 其他膳食成分摄入量与CCI的单因素分析 |
| 3.5.5 身体活动强度与CCI的单因素分析 |
| 3.6 CCI影响因素的多因素分析 |
| 3.6.1 宏量营养素摄入量与CCI的多因素分析 |
| 3.6.2 维生素摄入量与CCI的多因素分析 |
| 3.6.3 矿物质摄入量与CCI的多因素分析 |
| 3.6.4 其他膳食成分摄入量与CCI的多因素分析 |
| 3.6.5 身体活动强度与CCI的多因素分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 宏量营养素摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.2 维生素摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.2.1 维生素B2 摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.2.2 烟酸摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.2.3 维生素D摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.2.4 维生素E摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.3 矿物质摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.3.1 磷摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.3.2 镁摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.3.3 钾摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.4 其他营养素摄入量与CCI的关联性分析 |
| 4.5 久坐时间和身体活动与 CCI 的关联强度性分析 |
| 4.6 优势和局限性 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在校期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）葡萄籽提取物原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者的干预试验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 1.干预品制备 |
| 2.研究设计和样本例数估算 |
| 3.研究对象 |
| 4.问卷调查 |
| 5.研究指标 |
| 6.统计学分析 |
| 7.技术路线 |
| 8.质量控制 |
| 第三章 结果 |
| 1.试验完成情况 |
| 2.研究对象一般情况 |
| 3.膳食调查情况 |
| 4.原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者血糖相关指标的影响 |
| 5.原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者血脂相关指标的影响 |
| 6.原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者肝功能指标的影响 |
| 7.原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者肾功能指标的影响 |
| 8.原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者血常规指标的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 1.葡萄籽提取物原花青素、维生素C、E对2型糖尿病的研究现状 |
| 2.葡萄籽提取物原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者的影响 |
| 3.膳食营养对2型糖尿病患者的影响 |
| 4.小结 |
| 第五章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 葡萄籽提取物原花青素对代谢综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 伦理委员会同意书 |
| 附录2 知情同意书 |
| 附录3 个人基本情况记录表 |
| 附录4 24小时膳食记录表 |
| 附录5 食物频数调查表 |
| 硕士在读期间发表的论文 |
| 致谢 |
（3）芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1. 西医对糖尿病的研究进展 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 激素与糖尿病的研究进展 |
| 1.3 性激素与糖尿病的研究进展 |
| 2. 中医学对糖尿病的研究进展 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 传统病因与现代病因新说 |
| 2.3 病机不同学说 |
| 2.4 治法 |
| 第二章 临床研究方案 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 糖尿病西医诊断及分型标准 |
| 2.2 高孕酮标准 |
| 2.3 中医证候分型标准 |
| 3. 病例选择 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 数据分析研究 |
| 4.2 临床试验研究 |
| 第三章 研究结果 |
| 1. 数据分析 |
| 1.1 非孕酮升高组和高孕酮组患者相关指标的比较 |
| 1.2 非孕酮升高组与高孕酮组患者常见并发症及合并症的比较 |
| 1.3 气阴两虚证与湿热困脾证患者血清孕酮水平及其他相关指标比较 |
| 1.4 孕酮水平与中医证型相结合相关指标比较 |
| 1.5 孕酮水平与胰岛β细胞功能的相关性分析 |
| 2. 临床试验数据结果 |
| 2.1 治疗前各组相关指标的比较 |
| 2.2 治疗后各组相关临标的比较 |
| 2.3 中医证候积分及疗效比较 |
| 2.4 安全性评价 |
| 第四章 讨论 |
| 1. 气阴两虚、内热血瘀是男性2型糖尿病伴高孕酮的基本病机 |
| 2. 益气养阴、清热活血是男性2型糖尿病伴高孕酮的治疗大法 |
| 2.1 芪麦白术汤组方分析 |
| 2.2 芪麦白术汤药对配伍分析 |
| 2.3 芪麦白术汤单味药分析 |
| 3. 孕酮与疾病 |
| 3.1 孕酮 |
| 3.2 孕酮与糖代谢 |
| 3.3 拮抗高孕酮的治疗 |
| 4. 研究结果分析 |
| 4.1 孕酮与糖尿病常见指标相关性分析 |
| 4.2 芪麦白术汤临床疗效分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语 |
| 攻读博士期间科研情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）水飞蓟素对糖尿病肾病的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 水飞蓟宾对db/db糖尿病小鼠的肾脏保护作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要仪器和设备 |
| 2.2 主要材料及试剂 |
| 2.3 实验动物 |
| 2.4 实验设计 |
| 2.5 血液和组织标本的收集 |
| 2.6 生化参数测量 |
| 2.6.1 体重的测量 |
| 2.6.2 空腹血糖测量 |
| 2.6.3 糖化血红蛋白测定 |
| 2.6.4 空腹胰岛素测定 |
| 2.6.5 肾功能测定 |
| 2.6.6 尿白蛋白肌酐比值测定 |
| 2.7 组织学分析 |
| 2.7.1 肾组织石蜡包埋 |
| 2.7.2 PAS染色 |
| 2.7.3 肾小球系膜扩张评分和肾小管间质损伤评分 |
| 2.8 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 水飞蓟宾对db/db小鼠的代谢参数的影响 |
| 3.1.1 体重 |
| 3.1.2 空腹血糖 |
| 3.1.3 糖化血红蛋白 |
| 3.1.4 空腹胰岛素 |
| 3.2 水飞蓟宾对db/db小鼠肾脏功能损伤的影响 |
| 3.2.1 尿素氮 |
| 3.2.2 肌酐 |
| 3.2.3 尿白蛋白肌酐比值 |
| 3.3 水飞蓟宾对db/db小鼠肾脏组织病理学的影响 |
| 3.3.1 PAS染色结果 |
| 3.3.2 肾小球系膜扩张评分和肾小管损伤评分 |
| 4 讨论 |
| 4.1 糖尿病肾病的发生和发展 |
| 4.2 水飞蓟素的特征 |
| 4.3 实验动物模型的选择 |
| 4.4 水飞蓟素的肾脏保护作用 |
| 4.4.1 水飞蓟素对体重的影响 |
| 4.4.2 水飞蓟素对血糖的影响 |
| 4.4.3 水飞蓟素对血胰岛素水平的影响 |
| 4.4.4 水飞蓟素对肾脏的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 水飞蓟宾对db/db糖尿病小鼠的肾脏保护作用的机制探讨 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要仪器和设备 |
| 2.2 主要材料及试剂 |
| 2.3 动物和处理 |
| 2.4 氧化应激指标的测量 |
| 2.4.1 血清氧化应激指标的测量 |
| 2.4.2 肾脏组织氧化应激指标的测量 |
| 2.5 肾脏组织中AKT信号通路的检测 |
| 2.5.1 组织蛋白提取 |
| 2.5.2 BCA法测定蛋白浓度 |
| 2.5.3 Western Blot操作流程 |
| 2.6 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 水飞蓟宾对db/db小鼠氧化应激的影响 |
| 3.1.1 水飞蓟宾对血清氧化应激指标的影响 |
| 3.1.2 水飞蓟宾对肾脏氧化应激指标的影响 |
| 3.2 水飞蓟宾对db/db小鼠AKT信号通路的影响 |
| 3.2.1 水飞蓟宾对AKT蛋白的影响 |
| 3.2.2 水飞蓟宾对GSK-3β蛋白的影响 |
| 3.2.3 水飞蓟宾对Bax和裂解Caspase-3 蛋白的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 糖尿病肾病的发病机制 |
| 4.2 水飞蓟素对糖尿病肾脏的保护作用 |
| 4.3 水飞蓟素的肾脏保护机制——抗氧化应激 |
| 4.3.1 糖尿病肾病与氧化应激 |
| 4.3.2 水飞蓟素的抗氧化应激作用 |
| 4.4 水飞蓟素的肾脏保护机制——抗细胞凋亡 |
| 4.4.1 糖尿病肾病与细胞凋亡 |
| 4.4.2 糖尿病肾病和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT信号通路 |
| 4.4.3 AKT信号通路与细胞凋亡 |
| 4.4.4 水飞蓟素对肾组织AKT信号通路的影响 |
| 4.5 水飞蓟素肾脏保护作用的其他机制探讨 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 水飞蓟素胶囊治疗早期糖尿病肾病的临床观察 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究人群 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 人体指标测量 |
| 2.4 生化参数指标测定 |
| 2.5 氧化应激指标测定 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线特征比较 |
| 3.2 人体测量指标比较 |
| 3.3 生化参数指标比较 |
| 3.4 血清氧化应激指标比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 糖尿病肾病的治疗现状 |
| 4.2 水飞蓟素的作用及安全性 |
| 4.3 水飞蓟素对糖尿病肾病的动物模型研究 |
| 4.4 水飞蓟素对糖尿病肾病的临床研究 |
| 4.5 水飞蓟素对糖尿病肾病相关危险因素的作用探讨 |
| 4.5.1 水飞蓟素与高血糖 |
| 4.5.2 水飞蓟素与高血压 |
| 4.5.3 水飞蓟素与肥胖 |
| 4.5.4 水飞蓟素与脂质代谢 |
| 4.5.5 水飞蓟素与氧化应激 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 水飞蓟素与糖尿病及其慢性并发症 |
| 参考文献 |
（5）皮肤和血清糖基化产物预测糖尿病蛋白尿的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 研究对象选择 |
| 1.2 观察指标 |
| 2.CXCL5及AGEs检测方法 |
| 2.1 检测设备 |
| 2.2 主要实验试剂 |
| 2.3 实验步骤 |
| 2.3.1 样品处理 |
| 2.3.2 CXCL5的ELISA实验步骤 |
| 2.3.3 AGEs的ELISA实验步骤 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 四组患者基本资料 |
| 2 各组患者谷丙转氨酶及谷草转氨酶变化 |
| 3 各组患者空腹血糖及Hb A1c变化情况 |
| 4 各组患者血脂变化情况分析 |
| 5 各组患者血压情况 |
| 6 各组CXCL5及AGEs变化 |
| 7 各指标与正常蛋白尿相关性分析 |
| 8 皮肤及血清AGEs预测正常蛋白尿价值 |
| 8.1 皮肤AGEs预测正常蛋白尿价值 |
| 8.2 血清AGEs预测正常蛋白尿价值 |
| 9 各指标与微量蛋白尿相关性分析 |
| 10 皮肤及血清AGEs预测微量蛋白尿价值 |
| 10.1 皮肤AGEs预测微量蛋白尿价值 |
| 10.2 血清AGEs预测微量蛋白尿价值 |
| 11 各指标与大量蛋白尿相关性分析 |
| 12 皮肤及血清AGEs预测大量蛋白尿价值 |
| 12.1 皮肤AGEs预测大量蛋白尿价值 |
| 12.2 血清AGEs预测大量蛋白尿价值 |
| 13 血清AGEs与皮肤AGEs相关性 |
| 讨论 |
| 1 体内AGEs产生过程讨论 |
| 2 血清/皮肤AGEs检测方法及相关性的讨论 |
| 3 皮肤/血清AGEs用于糖尿病蛋白尿诊断讨论 |
| 3.1 糖尿病蛋白尿产生机理讨论 |
| 3.2 AGEs对糖尿病患者肾损伤讨论 |
| 3.2.1 直接毒性作用 |
| 3.2.2 间接毒性作用 |
| 3.3 AGEs与糖尿病蛋白尿相关性讨论 |
| 3.4 AGEs用于糖尿病蛋白尿诊断的切点值、敏感度及特异度讨论 |
| 4 CXCL5与糖尿病蛋白尿相关性讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 中英文缩略词 |
| 致谢 |
（6）应用新型抗氧化LiasH/HLeprdb/db小鼠模型研究内源性抗氧化水平对糖尿病肾病的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 氧化应激及炎症对糖尿病肾病的影响 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）炎症与氧化应激在二氢杨梅素对糖尿病大鼠肾脏损伤保护中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 英文摘要 缩略词表 引言 参考文献 技术路线 第一章 |
| 二氢杨梅素对糖尿病肾脏疾病的保护作用 (一) |
| 材料和方法 (二) |
| 试验结果 (三) |
| 讨论 (四) |
| 结论 (五) |
| 参考文献 第二章 |
| 二氢杨梅素对糖尿病肾病大鼠氧化应激和炎症的影响 (一) |
| 材料和方法 (二) |
| 试验结果 (三) |
| 讨论 (四) |
| 结论 (五) |
| 参考文献 综述 参考文献 附图 致谢 攻读学位期间发表的学术论文目录 学位论文评阅及答辩情况表 外文论文 |
（8）海洋来源的两种类胡萝卜素对糖尿病肾病的干预作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1 糖尿病肾病概述 |
| 2 糖尿病肾病发病的分子机制 |
| 2.1 糖尿病肾病与氧化应激 |
| 2.2 炎症反应 |
| 2.3 糖基化终末产物聚积 |
| 3 糖尿病肾病药物治疗现状 |
| 3.1 维生素C及维生素E |
| 3.2 干预Nrf2的治疗 |
| 3.3 抑制NF-κB |
| 3.4 环氧合酶抑制剂 |
| 3.5 PPAR-γ激动剂 |
| 4 海洋来源具有防治糖尿病肾病潜力的类胡萝卜素 |
| 4.1 海洋来源天然类胡萝卜素 |
| 4.2 虾青素 |
| 4.3 褐藻素 |
| 5 本课题研究意义 |
| 第二章 虾青素激活Nrf2-ARE信号通路缓解糖尿病大鼠肾脏病变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.2.1 实验常用试剂与耗材 |
| 1.2.2 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物及细胞的分组与处理 |
| 2.1.1 实验动物的分组 |
| 2.1.2 肾小球细胞的培养 |
| 2.1.3 肾小球系膜细胞的冻存及复苏 |
| 2.1.4 肾小球系膜细胞的给药处理 |
| 2.2 从肾脏组织及细胞中提取蛋白 |
| 2.2.1 肾脏组织中总蛋白的提取 |
| 2.2.2 肾脏组织中核蛋白、浆蛋白的抽提和分离 |
| 2.2.3 肾小球系膜细胞中总蛋白的提取 |
| 2.3 Western Blot流程 |
| 2.3.1 蛋白样品的制备 |
| 2.3.2 Western Blot操作 |
| 2.4 虾青素对大鼠生理指标及肾小球系膜细胞活力的影响 |
| 2.4.1 大鼠生理指标的检测 |
| 2.4.2 虾青素对大鼠肾小球系膜细胞活力的影响 |
| 2.5 虾青素对高血糖诱导的肾脏纤维化的影响 |
| 2.5.1 虾青素对高糖培养的肾小球系膜细胞FN免疫荧光的影响 |
| 2.5.2 虾青素对高糖培养的肾小球系膜细胞FN含量的影响 |
| 2.5.3 肾脏形态学研究 |
| 2.5.4 虾青素对糖尿病大鼠肾脏FN、Col Ⅳ含量的影响 |
| 2.6 虾青素对大鼠机体抗氧化水平影响 |
| 2.6.1 虾青素对大鼠机体抗氧化水平影响 |
| 2.6.2 虾青素对大鼠肾脏抗氧化水平的影响 |
| 2.7 虾青素对糖尿病大鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路的影响 |
| 2.8 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 虾青素对大鼠肾小球系膜细胞活力无显着影响 |
| 3.2 虾青素能够糖尿病大鼠的新陈代谢指标以及肾脏的病理改变 |
| 3.3 虾青素改善糖尿病大鼠肾脏形态学病变 |
| 3.4 虾青素能改善高糖培养的肾小球系膜细胞中FN的积累 |
| 3.5 虾青素能够减少糖尿病大鼠肾脏中FN和ColⅣ的积累 |
| 3.6 虾青素增加糖尿病大鼠血清中SOD活性并减少MDA含量 |
| 3.7 虾青素增加糖尿病大鼠肾脏中HO-1和SOD1的蛋白表达 |
| 3.8 虾青素增加了糖尿病大鼠肾脏细胞核中Nrf2的含量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 糖尿病在细胞及动物模型中均延缓了肾脏纤维化 |
| 4.2 虾青素对糖尿病大鼠体内氧化应激水平的改善 |
| 4.3 虾青素增加了糖尿病大鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路的激活 |
| 5 小结 |
| 第三章 褐藻素缓解高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞的纤维化研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.2.1 实验常用试剂与耗材 |
| 1.2.2 主要试剂的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 褐藻素缓解高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤维化及纤维化 |
| 2.1.1 大鼠肾小球系膜细胞培养 |
| 2.1.2 细胞骨架染色实验 |
| 2.1.3 褐藻素对大鼠肾小球系膜细胞FN免疫荧光强度的影响 |
| 2.1.4 褐藻素对大鼠肾小球系膜细胞中FN、Col Ⅳ含量的影响 |
| 2.2 褐藻素对肾小球系膜细胞中氧化应激水平的影响 |
| 2.2.1 DCFH-DA探针检测活性氧 |
| 2.2.2 细胞SOD酶活性检测 |
| 2.2.3 细胞中MDA含量的测定 |
| 2.3 褐藻素对NF-κB炎症通路的影响 |
| 2.3.1 荧光报告基因质粒的转化 |
| 2.3.2 荧光报告基因质粒的提取 |
| 2.3.3 将荧光报告基因质粒转染进入大鼠肾小球系膜细胞 |
| 2.3.4 双萤光素报告基因质粒系统检测 |
| 2.3.5 褐藻素对细胞核中NF-κB p65亚基含量的影响 |
| 2.3.6 褐藻素对总蛋白中ICAM-1、TGF-β1含量的影响 |
| 2.4 数据统计 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 褐藻素显着降低高糖刺激的肾小球系膜细胞中升高的FN和Col Ⅳ含量 |
| 3.2 褐藻素缓解高糖诱导的肾小球系膜细胞的肥大 |
| 3.3 褐藻素改善了高糖诱导的肾小球系膜细胞中ROS的增加 |
| 3.4 褐藻素减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞中的氧化应激水平 |
| 3.5 褐藻素减少了高糖诱导肾小球系膜细胞中NF-κB的激活 |
| 3.6 褐藻素减少了高糖诱导的ICAM-1和TGF-β1的激活 |
| 4 讨论 |
| 4.1 褐藻素的抗纤维化作用 |
| 4.2 褐藻素对糖尿病大鼠体内氧化应激水平的改善 |
| 4.3 褐藻素抑制高糖诱导的NF-κB通路的激活 |
| 5 本章小结 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 附录 |
| 硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（9）维生素E和氧化应激在糖尿病中的作用（论文提纲范文）
| 1 维生素E的概述 |
| 2 维生素E的抗氧化应激作用 |
| 2.1 脂质过氧化 |
| 2.2 晚期糖基化终末产物 |
| 2.3 DNA的氧化性损伤 |
| 3 维生素E对糖尿病并发症的保护作用 |
| 3.1 心血管 |
| 3.2 微血管 |
| 4 小 结 |
（10）褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 药物及主要试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物分组及处理 |
| 1.2.2 标本收集 |
| 1.2.3 观测指标及检测方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠一般情况及糖、脂代谢的影响 |
| 2.2 褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾功能的影响 |
| 2.3 褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响 |
| 3 讨 论 |
四、维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用（论文参考文献）
- [1]营养素摄入量和身体活动强度与Charlson共病指数的关联性研究[D]. 赵晗彤. 吉林大学, 2021(01)
- [2]葡萄籽提取物原花青素联合维生素C、E对2型糖尿病患者的干预试验研究[D]. 刘灵. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [3]芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者的临床研究[D]. 杨鑫. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]水飞蓟素对糖尿病肾病的保护作用及机制研究[D]. 刘燕. 安徽医科大学, 2020(01)
- [5]皮肤和血清糖基化产物预测糖尿病蛋白尿的价值[D]. 孟天宇. 青岛大学, 2019(01)
- [6]应用新型抗氧化LiasH/HLeprdb/db小鼠模型研究内源性抗氧化水平对糖尿病肾病的影响[D]. 阎婷婷. 新乡医学院, 2019(06)
- [7]炎症与氧化应激在二氢杨梅素对糖尿病大鼠肾脏损伤保护中的作用[D]. 柳晓明. 山东大学, 2018(02)
- [8]海洋来源的两种类胡萝卜素对糖尿病肾病的干预作用研究[D]. 朱小雨. 海南大学, 2018(08)
- [9]维生素E和氧化应激在糖尿病中的作用[J]. 吴夕,缪珩. 医学综述, 2012(23)
- [10]褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响[J]. 舒毅,钟历勇,石立. 东南大学学报(医学版), 2007(04)