一、心肌声学造影及其定量研究进展（论文文献综述）
李云燕[1]（2021）在《IL-17B介导RIP3/MLKL通路在急性DVT血管壁损伤中的实验研究及其靶向超声造影评价》文中指出第一部分IL-17B介导RIP3/MLKL通路在急性DVT血管壁损伤中的实验研究[目的]1、通过狭窄法建立小鼠DVT模型,明确RIP3/MLKL通路及其上游调控因子IL-17B是否参与急性DVT后血管壁损伤;2、探索IL-17B与RIP3/MLKL通路和炎症反应之间的调控作用。[方法]1、随机选取42只WT小鼠建立DVT模型,根据是否狭窄IVC及结扎时间将42只WT小鼠随机分为对照组、2h、6h、12h、24h、48h和7d组,每组6只,确定小鼠成栓率;2、将50只WT小鼠随机分为对照组（20只）和DVT组（30只,狭窄IVC组织48h）,48h后取IVC组织检测坏死性凋亡相关蛋白表达;3、随机选取WT小鼠、RIP3基因敲除小鼠（RIP3-/-）和MLKL基因敲除小鼠（MLKL-/-）各6只建立DVT模型,基于Illumina测序平台对小鼠IVC组织进行真核转录组测序分析,寻找差异表达mRNA;4、选取ECV304细胞株,构建OGD细胞模型,检测不同OGD时间（2h、4h、6h、12h、24h）IL-17B表达情况;检测IL-17B干预后,OGD模型细胞中坏死性凋亡通路相关蛋白表达情况;siRNA转染ECV304细胞,检测各组细胞炎症因子表达情况;5、根据是否狭窄IVC及狭窄前给药不同,将WT小鼠分为4组,每组18只:Control组（对照组,不结扎IVC）、DVT组（IVC狭窄）、DVT/IL-17B组（IVC狭窄+狭窄前约30min于尾静脉注射50μg/kg IL-17B）、DVT/Anti-IL-17B组（IVC狭窄+狭窄前约30min于尾静脉注射50μg/kg IL-17B抗体）;6、根据是否给予IL-17B蛋白预处理,将WT小鼠、RIP3-/-小鼠和MLKL-/-小鼠的DVT模型分为6组,即WTDVT组、RIP3-/-DVT组、MLKL-/-DVT组、WT/IL-17B DVT组、RIP3-/-/IL-17B DVT组、MLKL-/-/IL-17B DVT组,每组 18只;所有小鼠都经病理检查确定有无血栓形成,每组6只进行ELISA分析,6只进行免疫组化,6只进行Western blot检测。[结果]1、狭窄法建立小鼠下腔静脉血栓模型,成栓率和血栓面积均随结扎时间延长而增加,于48h成栓率达83.3%,血栓横截面积达峰值;2、测序结果及KEGG通路分析筛选出急性血栓形成下腔静脉组织中IL-17B的差异表达与RIP3/MLKL信号通路显着相关。3、体外实验:（1）OGD组细胞的IL-17B蛋白表达均较对照组增高（均有P<0.05）,OGD2h起IL-17B表达就增高,2-6h内IL-17B的表达出现平台期,12h后再次升高;OGD-2h组的IL-17B蛋白表达和RIP3、MLKL磷酸化水平均较对照组增高（均有P<0.05）;OGD-2h/IL-17B组RIP3和MLKL磷酸化水平均较单纯OGD-2h组增高（均有pP<0.05）;（2）单纯OGD组细胞IL-17B、IL-6、TNF-αmRNA表达均较对照组增高（均有P<0.05）;OGD/IL-17B组各炎症因子均较单纯OGD组增高（均有P<0.05）;siRNA转染OGD/IL-17B组各炎症因子较OGD/IL-17B组下调（均有P<0.05）;4、体内实验:（1）DVT/IL-17B组小鼠RIP3和MLKL蛋白表达及其磷酸化水平均较DVT组高（均有P<0.05）,DVT/Anti-IL-17B组小鼠的相关指标较DVT组下调（均有P<0.05）;无论是否经IL-17B预处理,RIP3-/-小、鼠的MLKL表达无明显变化（均有P>0.05）。与WT小鼠相比,MLKL-/-小鼠的p-RIP3/RIP3比值降低（P<0.05）;（2）WT小鼠DVT组血浆IL-6和TNF-α表达较正常对照组增高（均有P<0.05）;WT小鼠DVT/IL-17B组血浆炎症因子均较单纯DVT组高（均有P<0.05）;RIP3-/-小鼠DVT组与正常对照组相比血浆IL-6和TNF-α的变化不明显（均有P>0.05）,DVT组与DVT/IL-17B组相比血浆炎症因子的变化不明显（均有P>0.05）;MLKL-/-小鼠DVT组与正常对照组相比血浆IL-6和TNF-α的变化不明显（均有P>0.05）,DVT组与DVT/IL-17B组相比血浆炎症因子的变化不明显（均有P>0.05）;（3）各组小鼠血栓形成情况:DVT/IL-17B组血栓的重量和横截面积均较DVT组增加（均有P<0.05）;而DVT/Anti-IL-17B组血栓的重量和横截面积均比DVT组小（均有P<0.05）。此外,无论有无IL-17B预处理,RIP3--小鼠或MLKL-/-小、鼠血栓的重量均较WT小鼠的小（均有P<0.05）。[结论]1、RIP3/MLKL通路参与急性深静脉血栓形成;2、IL-17B能够促进RIP3/MLKL通路的激活,也能促进炎症因子IL-6和TNF-α的分泌,可能通过激活坏死性凋亡通路加重血管壁的炎症损伤;3、IL-17B通过调控RIP3/MLKL通路参与深静脉血栓形成,IL-17B能加重小鼠深静脉血栓形成,而IL-17B抗体干预能显着减轻深静脉血栓形成;4、RIP3/MLKL通路的抑制对急性DVT及其所致的炎症反应具有保护作用。第二部分携IL-17B抗体的靶向声学造影评价急性DVT的实验研究[目的]将携IL-17B的靶向声学造影剂用于DVT模型兔的造影研究,以期用“可视”的超声造影成像定量评价“微观”的血管壁损伤程度。[方法]1、选取70只新西兰兔进行超声造影研究,将实验兔随机分为正常对照组（C组,10只）、假手术组（S组,10只）和DVT组（D组50只,根据狭窄时间又分为D2h、D6h、D24h、D48h组,D48h组20只,其余每组10只）;各组组内又分为普通微泡（MBN）组（C0、S0、D0组）和靶向微泡（MBI）组（C1、S1、D1组）;2、制备携IL-17B抗体的靶向声学造影剂,将其与OGD损伤的ECV304细胞孵育,计算二者的结合率（花环形成率）;3、将构建好的携IL-17B抗体靶向超声造影剂用于实验兔下腔静脉造影研究,比较①各组兔血管壁周围组织灌注超声造影指标（ME、PI、TTP、RS、AUC）,②D0组和D1组血管壁超声造影指标（wME）;4、检测各组兔循环炎症因子表达量及血管壁IL-17B蛋白表达量,分析①血管壁周围组织灌注造影指标与循环炎症因子的相关性,②血管壁超声造影指标与血管壁IL-17B蛋白表达的相关性。[结果]1、超声造影指标:正常对照组与假手术组MBN和MBI微泡各超声造影指标比较,差异均无统计学意义（均有P>0.05）;正常对照组及假手术组分别与DVT组比较,各造影指标差异均有统计学意义（均有P<0.05）;DVT组MBN微泡与MBI微泡相比,ME、AUC、wME差异均有统计学意义（均有P<0.05）;2、花环形成率情况:与对照组相比,OGD组的花环形成率升高,在OGD2h呈现接近100%的形成率;3、血浆炎症因子表达情况:正常对照组和假手术组相比,血浆IL-17B、IL-6和TNF-α表达均无统计学差异（均有P>0.05）,假手术组与DVT组相比,血浆各炎症因子表达差异均有统计学意义（均有P<0.05）;血管壁IL-17B表达情况:正常对照与假手术组比较,血管壁IL-17B表达无统计学差异（P>0.05）;假手术组与DVT组相比,血管壁IL-17B表达有统计学差异（P<0.05）;4、造影指标与炎症因子的相关性分析:ME、PI、RS、AUS与血浆各炎症因子表达均呈正相关,TTP与血浆各炎症因子表达均呈负相关;wME与血管壁IL-17B蛋白表达呈正相关。[结论]1、急性DVT血管周围组织灌注明显增加,且与血浆炎症因子密切相关;2、靶向声学造影技术不仅能评价急性DVT血管周围组织灌注情况,还能评价血管壁损伤情况。
郭良云[2]（2020）在《基于超声心肌做功参数的冠心病预测模型的建立与验证》文中研究指明背景:冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病（coronary heart disease,CHD）是一个严重危害人类身心健康和增加社会经济负担的重大健康问题。《中国心血管病报告2018》显示:中国心血管疾病患病率及死亡率不断攀升,2018年心血管病现患人数2.9亿,冠心病达1100万[1],冠心病已经成为重大的社会公共卫生问题,早期诊断和早期预防冠心病迫在眉睫。如何早期诊断CHD是当前心血管内科医生及超声医生研究的重点和热点。目前冠心病的术前检查主要有心电图、CT血管造影（computed tomography angiography,CTA）、磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）。冠心病早期病变程度较轻,临床症状不够典型,心电图往往缺乏特异性,存在假阳性和假阴性,对于心电图假阴性的CHD患者临床漏诊率较高,诊断难度较大,极易造成心血管不良事件并影响预后;而对于假阳性患者却又增加了不必要的有创检查,增加患者的经济和心理负担。冠脉CTA是一种操作相对简单、时间分辨率高、检查时间短及风险程度较低的影像学检查,该技术可全方位、多角度的重建冠状动脉的立体成像,判断冠状动脉狭窄的位置、程度及斑块的性质,具有较高的阴性预测值,但是容易受造影剂过敏、肥胖、冠状动脉弥漫性钙化、心律不齐及患者配合程度等因素的影响[2]。MRI具有良好的软组织对比度,在显示冠状动脉的三维立体结构、检测冠脉内高风险斑块、观察心肌灌注情况、检测心肌的瘢痕及判断心肌活性等方面具有一定的临床价值,但是目前MRI空间分辨力还不足以显示冠状动脉狭窄程度及血流变化,而且重复性较差,只有冠状动脉狭窄程度达到85%以上才能显示心肌灌注异常[3]。冠状动脉造影是CHD诊断的金标准,可以明确狭窄性病变的具体部位和狭窄程度,但该检查为有创性检查、费用较为昂贵,患者往往不容易接受,且可发生如冠状动脉夹层动脉瘤、脑卒中、穿刺部位血肿、下肢深静脉血栓形成及恶性心律失常等并发症,不适合作为冠心病早期筛查的常规手段。常规超声心动图主要表现为缺血、坏死心肌的节段性运动异常,对于陈旧性心肌梗死或严重心肌缺血者具有较高的临床价值,但对CHD诊断的效果常常不理想,漏诊率较高。三维斑点技术能够全面、精确地评价冠心病早期心肌缺血所致室壁功能异常及心肌功能障碍,但时间和空间分辨力较低,容易受声窗条件影响,且存在负荷依赖性,后负荷的增加会导致左室整体长轴应变值（global longitudinal strain,GLS）减低,影响对心功能的准确评估[4]。左室心肌做功是一种通过结合应变指标与无创动态左室压力来研究应变与后负荷关系的检查方法,该方法通过心肌做功指数（Global work index,GWI）、心肌有效功（Global constructive work,GCW）、心肌无用功（Global waste work,GWW）及心肌做功效率（Global work efficiency,GWE）来研究心肌应变与后负荷的关系,该方法在CHD诊断、心脏再同步化治疗效果评估及左心室心肌纤维化的检测等方面均表现出了极大的优势[5-9]。在精准医学中,准确的风险评估是实施风险筛查和预防性治疗的先决条件,研究和开发CHD风险预测模型有助于CHD的早期发现和早期治疗。目前临床上基于超声新技术的CHD预测模型的研究非常少见。因此,建立基于超声心肌做功参数的预测模型,对CHD早期诊断具有重要的临床意义。第一部分超声心肌做功技术对冠心病早期诊断的应用价值目的:探讨心肌做功技术对于CHD早期诊断的应用价值。方法:对2019年1月至2020年4月在南昌大学第二附属医院住院的245例可疑冠心病患者进行心肌做功和冠脉造影检查,以冠脉造影结果作为金标准分为2组:CHD组和正常对照组。对比两组间心肌做功参数的差异,绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）并计算各参数的最佳诊断界值及其灵敏度、特异度。结果:217例患者纳入研究,包括CHD组84例,正常对照组133例。CHD组GLS、GWI、GCW、GWE值较正常对照组减低,PSD、GWW值较正常对照组增加（均P<0.05）。统计分析得出PSD、GLS及GWW对冠心病早期具有诊断价值,ROC曲线下面积分别为0.610、0.717及0.793,其中GWW诊断的灵敏度和特异度高于GLS及PSD,以168 mm Hg%作为GWW的截断值诊断CHD的灵敏度及特异度分别为72.6%和75.9%。结论:心肌做功技术参数GWW对于CHD的早期诊断具有较高的灵敏度和特异度,有望成为早期发现CHD的重要临床工具。第二部分基于超声心肌做功参数的冠心病预测模型的建立目的:探讨CHD的风险因素,建立Logistic回归模型及评分系统,并对预测模型及评分系统进行内部验证,为CHD的诊断和治疗提供参考依据。方法:1、选取2019年1月至2020年4月在南昌大学第二附属医院行冠脉造影检查的245例可疑冠心病患者作为研究对象。收集所有患者的一般资料、术前实验室结果及超声检查数据。以冠脉造影结果为金标准分为CHD组和对照组,采用单因素分析CHD的相关风险因素及多因素Logistic回归分析确定独立危险因素,建立二元Logistic回归模型及评分系统。采用Hosmer-Lemeshow（H-L）拟合优度检验评估预测模型的校准能力,应用ROC曲线评估预测模型和评分系统的预测能力。结果:1、单因素分析显示性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、颈动脉斑块、HCY、TG、HDL、γ-GT、GLS、PSD、GWI、GCW、GWW及GWE是CHD的风险因素（均P<0.05）。2、多因素分析结果显示:高血压2级、HCY>11.575μmol/、颈动脉单支及多支斑块、HDL<1.265mmol/L、GWW>168mm Hg%是CHD的独立危险因素。3、建立的预测模型Logit P=-3.333+1.123 X1（高血压2级）+1.245 X2（HCY>11.575μmol/L）+1.805X3-1（颈动脉单支斑块）+2.633 X3-2（颈动脉多支斑块）+1.278 X4（HDL<1.265mmol/L）+1.711 X5（GWW>168mm Hg%）。H-L检验结果显示:?2=3.824,P=0.873>0.05,模型的校准能力良好;模型的曲线下面积（AUC）为0.914,95%CI（0.878-0.950）,P<0.001,模型的预测能力良好。4、根据各变量的回归系数β值建立风险评分系统:高血压2级1分,HCY>11.575μmol/L 1分,颈动脉单支斑块1分,颈动脉多支斑块2分,HDL<1.265mmol/L 1分,GWW>168mm Hg%1分,总得分范围0-6分。以冠心病总得分作为诊断变量,对评分系统进行ROC曲线分析,结果显示:AUC=0.876,95%CI（0.831-0.921）,P<0.001,评分系统的诊断价值良好。评分系统以总分3.5分为最佳诊断界值,≥4分为冠心病高危人群,<4分为冠心病低危人群,其诊断灵敏度、特异度、准确性分别为73.80%、84.96%及80.64%。结论:1、性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、颈动脉斑块、HCY、TG、HDL、γ-GT、GLS、PSD、GWI、GCW、GWW及GWE是CHD的风险因素。2、高血压2级、HCY>11.575μmol/L、颈动脉单支及多支斑块、HDL<1.265mmol/L、GWW>168mm Hg%是CHD的独立危险因素。3、本研究建立的冠心病的风险预测模型为Logit（P）=-3.333+1.123 X1（高血压2级）+1.245 X2（HCY>11.575μmol/L）+1.805X3-1（颈动脉单支斑块）+2.633X3-2（颈动脉多支斑块）+1.278 X4（HDL<1.265mmol/L）+1.711 X5(GWW>168（mm Hg%）。评分系统以总分3.5分为最佳诊断界值,≥4分为冠心病高危人群,<4分为冠心病低危人群,其诊断冠心病的灵敏度、特异度、准确性分别为73.80%、84.96%及80.64%。4、本研究建立的CHD风险预测模型和评分系统较为简单适用,具有良好的校准能力和预测能力,能够为CHD的早期诊断和治疗提供一定的参考依据。第三部分基于超声心肌做功参数的冠心病预测模型及评分系统的临床验证目的:将新建的CHD预测模型应用于临床实践工作,检验该预测模型的准确率和实用性。方法:选取2020年5月-2020年7月在南昌大学第二附属医院行冠脉造影检查的108例可疑CHD患者作为研究对象。收集所有患者的一般资料、术前实验室结果及术前超声检查数据。应用构建的风险预测模型对108例可疑病例进行外部验证,计算每个病例冠心病发病风险,并与最终的冠脉造影结果进行对比分析,检验该风险预测模型诊断的灵敏度、特异度和准确性。结果:96例患者纳入研究,其中冠心病组50例,正常对照46例。将96例临床病例的具体数据代入Logistic回归预测模型,H-L检验结果显示:?2=9.166,P=0.328>0.05,模型的校准能力良好;以预测概率作为诊断变量显示AUC=0.880,95%CI（0.809-0.950）,P<0.001,模型的预测能力良好。以临床病例风险评分为诊断变量显示冠心病评分系统的预测灵敏度78%;特异度93.48%,总正确率为85.41%;AUC为0.888。结论:基于超声心肌做功参数的CHD预测模型及评分系统较为简单和实用,且具有良好的预测效果,可为CHD的早期诊断提供一定的参考依据。
孙月[3]（2019）在《携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用》文中进行了进一步梳理第一部分IL-6与IL-8在兔心肌缺血/再灌注损伤中的表达[目 的]探讨简单有效的兔心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型的制备方法,成功建立MIRI模型,并检测IL-6和IL-8在兔MIRI中的水平。[方 法]将168只日本大耳兔随机分为3组:缺血/再灌注组（I/R组）112只、假手术组（S组）28只、正常组（N组）28只,I/R组根据再灌注时间又分为4个亚组,分别为再灌注30 min组、再灌注60 min组、再灌注120 min组及再灌注180 min组。I/R组阻断冠状动脉左前降支30 min后解除阻断使其再灌注,S组同一部位只穿线不阻断。术前及术后对各组兔行心电图和超声心动图检查,ELISA检测血清中IL-6和IL-8的水平。从每组中抽取4只兔处死,取心肌组织,行HE染色和扫描电镜（scanning electron microscopy,SEM）病理组织学检查。[结 果]1.心电图 缺血30 min时ST段呈弓背向上抬高,再灌注30 min内ST段未见明显下降,再灌注45 min时ST段略有下降,再灌注60 min时ST段明显下降至等电位线,再灌注120min及再灌注180 min时ST段降至等电位线,心电图基本接近正常。2.超声心动图 缺血30 min和再灌注30 min左室前壁造模节段出现室壁运动异常,室壁增厚率明显减低,再灌注60 min后,缺血区室壁运动及室壁增厚率恢复正常。3.ELISA I/R各组血清中IL-6和IL-8的水平明显高于S组及N组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。I/R各组随着再灌注时间的延长,血清中IL-6和IL-8的水平逐渐增高,IL-6的水平于再灌注180 min达高峰,差异均有统计学意义（均P=0.000）;IL-8的水平于再灌注120min和再灌注180 min达高峰,差异均有统计学意义（P=0.000）,再灌注120 min与再灌注180 min差异无统计学意义（P=0.336）。S组与N组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.病理组织学检查 HE染色及SEM均显示I/R组有心肌损伤的病理表现,随着再灌注时间的延长,损伤程度逐渐加重。再灌注120min和再灌注180 min时损伤最重,且损伤程度相近。[结 论]通过阻断兔冠状动脉左前降支30 min后解除阻断可成功制备MIRI模型。缺血/再灌注可导致兔心肌组织受损及血清中IL-6和IL-8的水平升高,为本课题组对MIRI的进一步研究奠定基础。第二部分携IL-6和IL-8抗体靶向微泡评价兔心肌缺血/再灌注损伤[目 的]制备携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡,应用靶向心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography,MCE）评价兔 MIRI。[方 法]沿用第一部分剩余的144只动物模型,在此分组基础上,又随机平均分为四个亚组:裸微泡组（MBc）、携IL-6单克隆抗体微泡组（MBIL6）、携IL-8单克隆抗体微泡组（MBIL-8）和携IL-6与IL-8双抗体微泡组（MBd）,每组36只。流式细胞仪通过检测不同剂量抗体与微泡的结合率,得出最佳配伍比,按此配伍比,应用“生物素-亲和素”桥接法,将生物素化的IL-6和IL-8单克隆抗体分别及共同偶联到Targestar-SA微泡上,构建携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡。经兔耳缘静脉注射上述微泡,行MCE检查,Qlab软件分析前壁心肌的视频强度（video intensity,Ⅵ）,其结果与第一部分ELISA检测的血清中IL-6和IL-8的水平做相关性分析。[结 果]1.流式细胞仪检测结合率三组靶向微泡抗体与Targestar-SA微泡的最佳结合效率均在80%以上。2.靶向微泡的制备应用“生物素-亲和素”桥接法成功构建携单抗及双抗靶向微泡,四组微泡的大小、形态、性状基本相似,微泡粒径均一,分布均匀。3.靶向MCE MBc微泡I/R各组前壁Ⅵ与S组和N组差异均无统计学意义（均P>0.05）。三种靶向微泡I/R各组前壁Ⅵ明显高于S组和N组,且随着再灌注时间的延长,Ⅵ逐渐升高,MBIL-6微泡和MBd微泡于再灌注180min达高峰,MBIL-8微泡于再灌注120 min和再灌注180min达高峰。同一再灌注时间,四种微泡Ⅵ从高到低依次为:MBd>MBIL-8>MBIL-6>MBc。4.相关性分析三种靶向微泡I/R组前壁Ⅵ与ELISA检测的IL-6与IL-8水平均呈强相关性（均r>0.7,P<0.05）。[结 论]应用“生物素-亲和素”桥接法成功制备携IL-6与IL-8单抗及双抗靶向微泡,靶向微泡对MIRI的显像敏感性更高、靶向性更强,且携双抗靶向微泡相比携单抗靶向微泡有更好的显像特性。靶向MCE通过定量分析前壁VI,可间接反应MIRI中IL-6与IL-8的水平,实现无创和定量评价MIRI的炎症反应程度。第三部分携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用[目 的]探讨超声靶向微泡破坏（ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD）技术介导携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）中的作用。[方 法]沿用第二部分行MCE检查的144只动物模型,各组兔分别经耳缘静脉注射裸微泡（MBc）、携IL-6单抗微泡（MBIL6）、携IL-8单抗微泡（MBIL-8）及携IL-6与IL-8双抗微泡（MBd）,观察心肌显影并存储图像。待微泡稳定附着后,使用低功率聚焦超声实验装置经兔胸壁行超声辐照干预。辐照完毕后经兔耳中动脉采血,ELISA检测血清中IL-6与IL-8的水平。3天后处死动物,取心肌组织,行病理组织学检查。[结 果]1.MBc微泡辐照后,各组Ⅵ、血清中IL-6和IL-8的水平均无明显变化,差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBIL-6微泡辐照后,I/R各组Ⅵ和血清中IL-6的水平均较辐照前明显减低,差异均有统计学意义（均P<0.05）,而IL-8的水平均无明显变化,差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBIL-8微泡辐照后,I/R各组Ⅵ和血清中IL-8的水平均较辐照前明显减低,差异均有统计学意义（均P<0.05）,而IL-6的水平均无明显变化,差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBd微泡辐照后,I/R各组Ⅵ、血清中IL-6和IL-8的水平均较辐照前明显减低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。5.比较四种微泡I/R各组辐照前、后视频强度差值,MBd>MBIL-6和MBIL-8>MBc,差异均有统计学意义（均P<0.05）,MBIL-6和MBIL-8微泡各组差异均无统计学意义（均P>0.05）。6.三种靶向微泡I/R各组辐照前、后视频强度变化率及IL-6和IL-8中和率均为再灌注30 min时最高,随着再灌注时间的延长,视频强度变化率和炎症因子中和率均逐渐降低。[结 论]应用UTMD技术介导携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡,可在缺血再灌注损伤区定点释放IL-6和IL-8单克隆抗体以中和靶区的炎症因子,通过抗原抗体中和作用有效减轻MIRI的炎症反应。携双抗靶向微泡的干预效果优于携单抗靶向微泡,且越早辐照干预,减轻炎症反应的效果越好。以上为临床寻找安全、高效的减轻MIRI的方法提供了更有力的实验基础,并有望成为临床治疗MIRI的新方法。
赵婉婉,段利科,姜沙沙,王绍欣,王宏运[4]（2019）在《心肌声学造影评估存活心肌的临床价值》文中指出冠心病患者具有一定程度的心肌缺血,临床上大多会选择行经皮冠状动脉介入术（PCI）疏通大血管,从而达到改善心肌缺血、缓解临床症状的效果。然而大量临床经验表明,一些行PCI的冠心病患者,术后症状及心功能并未明显改善。因此若能在术前有效评价存活心肌,使得行PCI的适应证更加精确、具体化,患者将得到更大的受益。随着影像技术的飞速发展,目前检测存活心肌的方法也越来越多,尤其正电子发射断层显像被认为是检测存活心肌的金标准,但因其各自的局限性均未广泛应用于临床。而心肌声学造影是一项新型超声技术,因无创、好操作等优势近些年逐渐得到发展,可通过检测心肌微循环灌注情况,进而判断存活心肌。
刘巍梁[5]（2019）在《心肌声学造影对不停跳冠状动脉旁路移植术后近期桥血管通畅情况的诊断价值》文中认为目的:观察心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography,MCE）对判断不停跳冠状动脉旁路移植术（off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG）术后1年内桥血管通畅情况的有效性及可靠性。方法:选取2016年10月至2018年10月于我院接受不停跳冠状动脉旁路移植手术,并于术前、术后行心肌声学造影检查的患者共计60人。桥血管共计142支,其中左侧乳内动脉-前降支系统桥血管59支,大隐静脉-左回旋支系统桥血管35支,大隐静脉-右冠状动脉系统桥血管48支,通过术前术后各节段心肌灌注的变化,判断供应该区域心肌的桥血管通畅情况。并以金标准冠状动脉计算机断层扫描血管造影检查（computed tomography angiography,CTA）结果为对照。探讨心肌声学造影（MCE）对判断不停跳冠状动脉旁路移植术（OPCABG）术后1年内桥血管通畅情况的有效性及可靠性。结果:1.142支血管桥中,MCE提示闭塞33支,对比冠状动脉CTA提示142支桥血管中闭塞17支,特异度为81.6%,敏感度为58.8%,准确性为78.2%,阳性似然比为3.2,阴性似然比为0.5。提示MCE对冠状动脉搭桥术后桥血管通畅情况可作出较为准确的评价。2.59支前降支系统（left anterior descending branch,LAD）桥血管中,MCE提示闭塞7支（包括实际闭塞的1支）,冠脉CTA提示前降支系统桥血管闭塞1支,敏感度为100%,特异度为89.7%,准确性91.4%,阳性似然比9.6,阴性似然比为0。提示MCE对前降支桥血管的通畅情况可作出有效的评价。3.MCE对右冠状动脉系统（right coronary artery,RCA）血管桥通畅情况诊断的准确性低于前降支系统,为81.3%。对左回旋支系统（left circumflex branch,LCX）血管桥诊断的准确性最差,为71.4%。结论:在OPCABG术后1年内桥血管通畅情况的诊断中,MCE检查对评价桥血管通畅与否具有较高的特异性和阳性预测价值,尤其对前降支系统血管桥通畅情况的诊断最为准确。提示MCE在对不停跳冠状动脉旁路移植术后近期桥血管通畅况的诊断中具有较高的临床应用价值,可为临床诊疗方案提供依据。
秦胜亚[6]（2011）在《心肌声学造影的进展》文中进行了进一步梳理人体心脏和血管内流动着的血液作为介质基本是均匀的,尽管血液内含有红细胞、白细胞、血小板等有形物质,但由于其超声散射和反射的能力较弱,一般情况下,不能反应血液内微弱不同声阻抗存在。当超声声束穿越血流时,不发生反射,在示波屏上显示为"无回声"暗区。如果在人为条件下,在血液内加入声阻抗值与血液截然不同的介质,使血液内出现明显不同的界面时,血液内即出现云雾状回声反射,这就是声学造影成像的基本原理。凡通过直接或经心导管间接经静脉、动脉或心腔内注入可产生强烈超声反射的制剂,足以使心脏或血管内的血液产生云雾状反射的制剂,称之为超声造影或声学造影剂。
杨利霞[7]（2008）在《心肌声学造影结合腺苷负荷对心肌微循环灌注的评价研究》文中提出目的:有关声学造影剂结合腺苷负荷对心肌缺血或梗死后是否存在微循环、微循环的状况及微循环灌注储备的评价作用尚不明确。本研究包括:1)探讨声学造影剂（MCE）对心肌缺血面积的估测作用;2)心肌声学造影（MCE）检测基础状态下不同程度的血流TIMI分级冠状动脉所供应心肌组织微循环灌注状况,评价PCI术后心肌微血管灌注的改善情况,探究其临床应用价值;3)探讨心肌声学造影（MCE）结合腺苷评价心肌微血管血流储备的可行性及临床应用价值。方法:1)本课题第一部分选择健康杂种犬12只,建立开胸犬急性心肌缺血动物模型,左前降支（LAD）结扎10min后,经静脉注射声诺维并进行MCE检查。在左室心尖长轴二腔心切面,应用MCE的彩色M型曲线技术检测急性缺血心肌分别在前壁和下壁的临界点,以此为界在二维图像上描计出声学造影剂灌注缺损面积。启动Q-analysis软件,在左室心尖长轴二腔心切面,将取样点置于对应TTC染色心肌缺血区、TTC病理染色范围大于MCE灌注缺损范围的缺血面积区域（临界区）、正常心肌组织区,动态追踪此感兴趣区,使其在造影剂再充盈的各心动周期内的每一帧图像上保持几乎相同的解剖位置,调节图像以使感兴趣区位于心肌内并容纳尽可能多的心肌,选择每一心动周期舒张末期图像纳入分析,软件自动生成灌注强度曲线并拟合函数:Y=A（1-eβ2t）+C,得出曲线峰值强度（A）,曲线斜率（β）和灌注量（A·β）,每个区域的参数均取3次测量的平均值。通过计算局部组织蓄积的最大微泡数量（A）和造影剂在局部充填的速度（β）测定心肌相对血流量,并作为心肌血流灌注定量判断标准。2)本课题的第二部分选择30例AMI患者及11例急性冠脉综合症患者,其中36例行PCI手术,于PCI手术前后分别进行MCE检查,将左室壁分为16节段进行心肌灌注记分,应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线。根据冠脉造影的结果,按冠脉血流TIMI分4级,将其所供应的心肌节段分为4组,分别进行组间MCE半定量视觉评分与定量参数值的比较,并与冠脉的血流TIMI分级程度进行相关分析。对比研究PCI手术前后各参数值的变化;3)本课题第三部分选择30例AMI及11例急性冠脉综合症患者,其中36例行PCI手术,应用实时心肌声学造影和腺苷负荷超声心动图,定量评价冠状动脉介入治疗前后心肌微血管血流储备。应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线,分析PCI手术前后冠脉血流储备量的变化,对PCI手术前后心肌微循环的状况和预后进行估测。结果:1)MCE所测定的左室心肌缺血面积与美蓝染色后缺血面积实际参数高度一致（r=0.93,P=0.01）;与TTC染色后缺血面积实际参数一致性较好（r=0.68,P<0.01）。左室心尖长轴二腔心切面, TTC病理染色缺血心肌范围大于MCE灌注缺损范围约12.35±2.16mm。以TTC病理染色为金标准,回顾分析各个感兴趣点的定量指标,心肌正常灌注区的峰值强度（A）、曲线斜率（β）和灌注量（A·β）显着高于缺血区,缺血心肌区域声学造影的峰值强度（A）较正常心肌区明显延长,而显影持续时间却显着缩短,灌注量（A·β）较正常心肌区约降低约70%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义（P<0.05）。TTC病理染色缺血心肌大于MCE灌注缺损的面积区域声学造影的峰值强度（A）较正常心肌区延长,而显影持续时间亦缩短,灌注量（A·β）较正常心肌区约降低约50%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义（P<0.05）。2)41例患者术前均顺利完成MCE检查,36例患者PCI术后顺利完成MCE复查。MCE检出心肌灌注异常与相应供血支冠状动脉血流TIMI≤2级的符合率为79%（193/244）。当心肌灌注MCE记分为0时,MCE检出心肌灌注异常与相应供血支冠状动脉血流TIMI<1级的符合率为70%（40/57）。而MCE记分为1时,MCE检出心肌灌注异常与相应供血支冠状动脉血流TIMI>2级的符合率为73%（272/374）。MCE半定量分析显示冠状动脉血流TIMI分级程度不同,MCE分值差异有显着性（P<0.05）。PCI手术前病变血管相应心肌节段的A、β、A·β明显低于正常灌注节段（P<0.001）,4组间的A、β及A·β均存在明显差别（F=103.36,91.13,87.34,P<0.01）,做任意两组间的t检验,其A、β及A·β差异均有统计学意义（P<0.05）。随冠脉血流TIMI分级的降低,其心肌微循环灌注参数（A、β、A·β）指标降低越明显,而各组内A、β、A·β与冠脉血流TIMI分级的程度并无明显相关性（P均>0.05）。视觉记分在PCI前后存在明显差异（P<0.05）,提示PCI治疗后局部心肌灌注区视觉显影较术前有明显改善。择期PCI治疗后梗死节段的A、β、A·β值仍低于正常节段（P<0.05）,标化后Ar、βr、及A·βr三个参数值在PCI后均有显着改善（P<0.01）;PCI术前视觉评分为0-0.5分者,标化后Ar、βr、及A·βr三个参数值在PCI后均有显着改善（P<0.05）;术前视觉评分为1分者,Ar、βr、及A·βr术后有改善,但其变化差异无统计学意义;随着术前血流TIMI分级程度的降低,PCI术后Ar、βr、及A·βr三个参数值增加越少,结果显示术前病变血管的微循环灌注的损害程度直接影响其血流储备量。3)41例患者术前均顺利完成MCE结合腺苷负荷检查,36例患者PCI术后顺利完成MCE结合腺苷负荷的复查。PCI术前的静息状态下,A、β和A·β值随着供血冠脉血流TIMI分级程度的降低而降低（P<0.01）;在腺苷负荷状态下,A、β和A·β值亦随着供血冠脉血流TIMI分级的降低而降低（P<0.01）,且其储备值呈现出相同的趋势（P<0.01）。PCI术后静息与负荷状态下,β和A·β值亦呈现此趋势,其血流储备量较PCI术前明显增加,但心肌节段A、β、A·β储备值仍低于正常灌注组（P<0.05）。随着术前血流TIMI分级程度的降低,PCI术后A、β、A·β储备值增加减少,结果显示术前病变血管的微循环灌注的损害程度直接影响其血流储备量。结论:1)心肌声学造影MCE可用于心肌缺血面积的估测,测定心肌缺血范围,但在急性夹闭冠状动脉制造犬急性缺血模型的情况下,存在低估急性缺血范围的可能性,因此测定MCE灌注缺损区范围外12.35±2.16mm面积内的A·β心肌血流量可以提高缺血面积的界定。2)MCE视觉记分与血流量定量分析显示冠状动脉血流TIMI分级程度越低,MCE视觉评分及定量微循环血流量值越低,MCE能客观地反映冠状动脉血流TIMI分级的程度。PCI术后,血流TIMI分级在评价冠状动脉微循环灌注的改善与否有局限性,而MCE对术后疗效的评价具有补充及指导意义。3)PCI术前血流储备越差,术后冠脉血流储备改善越差。心肌声学造影结合腺苷负荷试验定量测定心肌血流储备,可以预测患者愈后,有助于介入性治疗前病人的筛选、术后疗效评价。
牛海燕[8]（2006）在《比较三种氟碳声学造影剂造影条件及评价心肌造影血流灌注的实验研究》文中提出目的:研究三种不同包膜结构包裹氟碳气体的微泡造影剂在不同声压条件下的心肌血流灌注特征,分析每种声学造影剂的特点及适宜的使用条件。通过心肌造影显像评价其显示左室结构,定量评估左室收缩功能和左室心肌质量的准确性。研究MCE在肥厚心肌和缺血心肌血流灌注的异常。 方法:Wistar大鼠104只。条件优选按3（造影剂）×3（机械指数）析因试验设计行MCE并定量分析比较心肌造影的峰值密度（PI）和峰值降半时间（HT）。以腹主动脉缩窄术（AC）制备左室肥厚模型和慢性心衰模型。据术后观察时间不同,分为AC4W组、AC8W组和AC13W组。结扎冠脉左前降支,制备急性心肌梗死（AMI）模型。心肌声学造影测定左室收缩功能和左室质量（LVM）,分别与导管测量的血流动力学指标和解剖测得的LVM对比。定性判断MCE灌注效果。比较MCE灌注缺损区面积与病理染色证实的心梗面积。定量分析心肌不同部位的血流灌注,读出血流灌注参数A、β、A·β值、峰值回声强度时间（TTP）和PI。肥厚心肌的内、外膜层心肌血流灌注参数的比值（EER）。缺血A·β值与正常心肌测值进行标化得到标化A·β值。 结果:两种参数UCA和MI均影响MCE效果,且有交互作用。低机械指数时,脂质体类明造影效果最好。高机械指数是多聚体造影剂造影显像的条件较佳。白蛋白类造影剂适于在中等机械指数条件下造影。多聚体类造影剂的显像时间最长。声学造影测定的SV与导管测值相关性好（r=0.86）。造影测定的LVM与解剖测值相关性好（r=0.90）。心肌造影显示AMI模型的前壁和前间隔灌注充盈缺损。灌注缺损区面积与病理染色证实的心梗面积相关性好（r=0.87）。心梗区PI较正常灌注区低（P<0.05）。灌注缺损区与正常心肌MCE灌注参数值间存在显着差异（P<0.05）。AC4W组A、PI值增高,TTP降低。AC8W组假手术组比较,心肌造影的参数均降低（P<0.05）。AC4W组造影的跨壁梯度测值β-EER减低（P=0.05）,AC8W组造影的跨壁梯度测值A-EER、β-EER和A·β-EER较其它组减低（P<0.05）。
凌智瑜[9]（2003）在《超声微泡介导基因转染实验研究》文中进行了进一步梳理目的:心肌声学造影能反映局部心肌组织的血流灌注情况，其定量分析方法主要包括视频分析法和射频分析法。本研究同时用视频法和射频法在心肌声学造影时对局部心肌组织血流量进行定量评估和比较研究，以探讨其临床应用价值。 方法: 健康杂种犬9只（平均体重14.8±2.5Kg）,开胸后经股静脉匀速输注（continuous infusion）经生理盐水稀释20倍的“全氟丙烷人血白蛋白微球注射剂”（全氟显），速度为2ml/min。应用间歇触发谐波显像,触发间隔分别设为1:1、1:2、1:4、1:6、1:8、1:10、1:12心动周期。存取基础状态、冠状动脉左前降支（LAD）血流量减少60%及完全闭塞时不同触发间隔的视频图像及AD-IBS二维散射图像。分别采用“DFY型超声图像定量分析诊断仪"和HP-5500超声诊断仪的声学密度定量（AD）技术获得心肌声学造影感兴趣区回声强度（EI）和背向散射积分（IBS）值，并绘制时间-强度曲线（TIC），得出峰值显影强度A及曲线上升支斜率β，计算A与β的乘积。分别比较不同血流灌注状态下视频法与射频法所得A、β及A·β。<WP=5>结果：结果表明，冠脉血流减少60%时， PEI和PIBS值均比正常时降低（P﹤0.05），曲线上升支斜率β及反映心肌血流量的A与β乘积均比正常时降低（P﹤0.05）；心肌梗塞后，PEI和PIBS及A·β值均明显降低（P﹤0.05）。结论：采用视频法和射频法所获得心肌声学造影TIC参数，用以定量估计局部心肌血流量是可靠的，两种方法均能用于心肌声学造影时对心肌血流量的定量分析。关键词 心肌造影超声心动图,视频法,射频法
查道刚[10]（2002）在《心肌声学造影评价冠心病冠脉微循环变化的应用基础研究》文中研究表明研究目的： 冠脉微循环在心肌血供中的作用越来越受到人们的重视，但由于研究手段的匮乏，使该领域又相对沉寂。近年来，应用心肌声学造影（MCE）技术评价冠脉微循环功能显露出其光明的前景。本研究目的在于：1．建立和完善MCE定量心肌血流灌注的方法；2．评价MCE观察急性冠脉闭塞—再通过程中心肌血流灌注动态变化的可行性和触发间隔对“危险区”心肌范围测定的影响；3．应用MCE检测静息状态下心肌内微血管继发于心表大冠脉无血流限制性狭窄（NFLS）的适应性改变，探讨在非负荷状态下诊断NFLS的新方法。 方法： 一、“持续静脉输注法定量心肌血流”的方法学研究 （1）“全氟丙烷人血白蛋白微球注射剂”（以后简称全氟显）以生理盐水溶液稀释20倍，经犬股静脉匀速输注（continuous infusion），速度分别为0.5、1、2、6ml/min。比较不同输注速度的心肌显影效果及其安全性。建立持续静脉输注国产造影剂行MCE的方法；（2）利用心脏程序刺激仪或自制心电触发辅助仪延长Sequoia 512超声仪触发间隔，比较两者触发辅助效果。建立延长超声仪触发间隔的新方法；（3）设置不同触发时相（心电图R波触发或T波触发）进行心肌声学造影，分别计算两者的造影平台强度及达平台强度的速率，比较触发时相对定量心肌血流量的影响。 二、心肌声学造影评价心肌血流灌注的实验研究 （1）采用丝线套扎方式建立犬前降支（LAD）可逆性血流灌注阻断的模型，经静脉持续输注全氟显行MCE，实时观察在冠脉结扎和再开放过程中心肌血流灌注动态变化过程；（2）应用犬急性心肌梗死模型，设置不同的触发间隔，测定不同触发间隔造影图像所显示的声学造影充盈缺损范围。判定心肌声学造影触发间隔长短对急性心肌梗死后“危险区”心肌范围测量的影响。三、MCE ＆H6＃＄T＆KNFLS hNHffMgZ 建立犬前降支NFLS模型，经犬外周静脉弹丸注射全氟显，采用高机械指数连续脉冲成像，观察心脏收缩与舒张期造影强度的时相性变化；比较不同状态心脏收缩期声学造影强度与舒张期造影强度的比值，探讨应用MCE在非负荷状态下诊断NFLS的可行性。结果：一、“＃＃＃Be8MeB4jtMMM’M＄E：＃ffgZ （l）持续静脉输注全氟显对实验犬心电、心率及血流动力学无影响；心肌声学造影强度与造影剂静脉输注速度呈直线关系灯－19．13 7X＋ 7．9993；R’一 0．9854；P＝0＊073)。其中，0．5 ml／min组心肌显影略淡；lml／min组显影效果优于 0．5 ml／min组；6 ml／min组有部份造影过程中发主远场轻度衰减现象（提示造影剂用量过大）；2 ml／min组心肌显影效果最好，且未见信号衰减发生； （2）持续静脉输注造影剂至心肌开始显影后3分钟与5分钟时测得的心肌显影强度无差异，提示在心肌开始显影3分钟后，心肌中的造影剂浓度达到稳定： （3）采用程序刺激仪或自制心电触发辅助装置均可延长心电触发间隔至扔个心动周期（约为15秒）。各个触发阶段触发信号稳定； （4）触发时相设置为心电图R波顶峰或T波末时测得的声学造影平台强度和造影剂充填速度均无差别；二、心做u一岂瓷影严籽心椰恤彪彪注矽艾验研免 门)在套扎 LAD过程中，应用 MCE可见左室前壁造影剂充填区在LAD套扎后即刻出现充盈缺损，同时该区室壁变薄；相反，松开套 －2－扎线则见左室前壁原缺血区首先出现造影剂再充填，之后室壁厚度恢复正常，提示该区血流供应恢复早于室壁厚度恢复； （2）随着触发间隔延长，声学造影灌注缺损范围减小。触发间隔为 lug（RR代表心动周期）时声学造影灌注缺损区面积为 31石％土4．9％，当延长触发间隔至 2 RR、5 RR、9 RR、18 RR、27 RR、36 RR、45 RR时，危险区面积分别减小为 24．4％土6石％、17．3％士7．8％、14刀％土6．0％、10．0％土4．8％、9．3％士4．7％、9刀％士4刀％、8．0％士4．4％；触发间隔对“危险区”心肌范围测定的结果影响呈对数函数关系汀＝0．91 06一0．1916XI＜（X），卜0．822，P＜0＊of)。三、MCE庄薪赢伏疹下诊麻NFLS矽可疗殁研穷 （l）以跨梗阻压差（TsPG）为标准，建立了两种程度的 LAD狭窄(轻度狭窄：TSPG为 10～25 mmHg、中度狭窄：TsPG为 26～40mmHg人在轻、中度狭窄状态：多巴酚丁胺负荷前，前降支供区与对照区A·D值无差异（轻度狭窄状态分别为89．2士24．6、87．5土25．3，P＞0．05；中度狭窄状态分别为93．8士25．9、88石土24石，P＞0．05）；多巴酚丁胺负荷后，前降支供区A·p值明显低于正常区（轻度狭窄状态分别为二26．3土73．4、328．5土65．3，P＜0刀5；中度狭窄状态分别为188刀土67石、342．3土刀．5，P＜0刀5）。提示，本研究中的两个狭窄均为心肌血流储备下降而静息状态无血流限制性的狭窄（NFLS）。 （2）静息状态下，应用高机械指数连续脉冲成像显示：不论基础状态，还是轻度、中度冠脉狭窄状态心肌声学造影强度均呈周期性变化。表现
二、心肌声学造影及其定量研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌声学造影及其定量研究进展（论文提纲范文）
（1）IL-17B介导RIP3/MLKL通路在急性DVT血管壁损伤中的实验研究及其靶向超声造影评价（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 IL-17B介导RIP3/MLKL通路在急性DVT血管壁损伤中的实验研究材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 携IL-17B抗体的靶向声学造影评价急性DVT的实验研究材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 靶向超声造影技术在深静脉血栓诊治方面的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）基于超声心肌做功参数的冠心病预测模型的建立与验证（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 CHD的发病机制 |
| 1.1.1 脂质浸润学说 |
| 1.1.2 内膜损伤学说 |
| 1.1.3 血栓形成与血小板聚集学说 |
| 1.1.4 同型半脱氨酸代谢障碍学说 |
| 1.2 CHD风险预测模型 |
| 1.2.1 国外CHD风险预测模型 |
| 1.2.2 国内CHD风险预测模型的研究 |
| 1.3 CHD防治策略 |
| 1.4 本次研究的目的和临床意义 |
| 第2章 超声心肌做功技术对冠心病诊断的应用价值 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 入选标准 |
| 2.2.3 排除标准 |
| 2.2.4 仪器与方法 |
| 2.2.5 实验室数据 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.2.7 重复性分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 一般资料 |
| 2.3.2 常规超声参数比较 |
| 2.3.3 心肌应变与心肌做功参数比较 |
| 2.3.4 重复性分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第3章 基于超声心肌做功参数的冠心病预测模型的建立 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.2.1 病例选择 |
| 3.2.2 入选标准及排除标准 |
| 3.2.3 病例资料调取和收集 |
| 3.2.4 基本资料信息 |
| 3.2.5 诊断标准 |
| 3.2.6 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 logistic回归模型的建立与检验 |
| 3.3.2 评分系统的建立与检验 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 风险因素分类 |
| 3.4.2 风险因素发病机制 |
| 3.4.3 冠心病预测模型的建立 |
| 3.4.4 CHDLogistic回归模型及评分系统使用说明 |
| 3.5 结论 |
| 第4章 基于超声心肌做功参数的冠心病预测模型及评分系统的临床验证 |
| 4.1 研究对象与诊断标准 |
| 4.1.1 研究对象 |
| 4.1.2 纳入标准和排除标准 |
| 4.1.3 基本信息采集 |
| 4.1.4 诊断标准 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 临床入组病例的选择 |
| 4.2.2 病例资料收集 |
| 4.2.3 数据统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 病例入组情况 |
| 4.3.2 一般结果分析 |
| 4.3.3 预测模型及评分系统的临床检验 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 研究的不足 |
| 4.6 结论 |
| 第5章 全文结论与研究展望 |
| 5.1 全文结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 超声新技术在早期诊断冠心病中的应用进展 |
| 参考文献 |
（3）携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 IL-6和IL-8在兔心肌缺血/再灌注损伤中的表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 携IL-6和IL-8抗体靶向微泡评价兔心肌缺血/再灌注损伤 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）心肌声学造影评估存活心肌的临床价值（论文提纲范文）
| 1 存活心肌的特点及其意义 |
| 2 MCE的原理 |
| 3 MCE评价存活心肌的应用及优势 |
| 4 小结 |
（5）心肌声学造影对不停跳冠状动脉旁路移植术后近期桥血管通畅情况的诊断价值（论文提纲范文）
| 缩略词中英文对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 一般临床资料 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 冠脉CTA检查方法 |
| 1.5 MCE检查方法 |
| 1.6 MCE评价标准 |
| 2.方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（6）心肌声学造影的进展（论文提纲范文）
| 1心肌声学造影原理 |
| 2心肌声学造影剂的历史及发展 |
| 3心肌声学造影的临床价值 |
| 4心肌声学造影相关成像技术 |
| 5存在的问题与展望 |
（7）心肌声学造影结合腺苷负荷对心肌微循环灌注的评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.心肌声学造影原理及应用 |
| 2.超声心动图负荷试验 |
| 3.腺苷试验诊断研究 |
| 4.冠状动脉血流储备的研究 |
| 5.提出假设 |
| 6.课题资助 |
| 第一部分 心肌声学造影界定急性心肌缺血面积的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 犬急性心肌缺血模型的制备 |
| 2. 仪器与方法 |
| 2.1 仪器 |
| 2.2 声学造影剂 |
| 2.3 图像采集 |
| 2.4 心肌病理染色 |
| 2.5 数据测量与分析 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 心肌声学造影与冠状动脉血流TIMI 分级 |
| 内容和方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 仪器与方法 |
| 2.1 仪器 |
| 2.2 声学造影剂 |
| 2.3 MCE 图像采集 |
| 2.4 冠状动脉造影 |
| 2.5 数据测量与分析 |
| 2.6 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 心肌声学造影结合腺苷负荷对心肌微血管血流储备的评价研究 |
| 内容和方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 仪器与方法 |
| 2.1 仪器 |
| 2.2 声学造影剂 |
| 2.3 腺苷注射液 |
| 2.4 试验方法 |
| 2.5 MCE 图像采集 |
| 2.6 冠状动脉造影 |
| 2.7 数据测量与分析 |
| 2.8 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 心肌声学造影结合腺苷在心肌微循环灌注评价中的研究进展 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）比较三种氟碳声学造影剂造影条件及评价心肌造影血流灌注的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 评价不同声学造影剂心肌血流灌注的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 心肌声学造影评价左室收缩功能和左室心肌质量的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 心肌声学造影评价肥厚心肌血流灌注的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 声学造影评价急性心肌缺血的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
（9）超声微泡介导基因转染实验研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 “心肌声学造影视频法与射频法定量分析比较研究” |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二部分 “超声微泡造影剂介导血管内皮生长因子（VEGF）基因转染大鼠心肌的实验研究” |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 文献综述一“心肌声学造影及其定量研究进展” |
| 文献综述二“超声波、微泡造影剂与基因治疗” |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及受资助基金项目 |
（10）心肌声学造影评价冠心病冠脉微循环变化的应用基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 总前言 |
| 第一部分 “持续静脉输注法定量心肌血流”的方法学研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 心肌声学造影评价心肌血流灌注的实验研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心肌声学造影在静息状态下诊断无血流限制性冠脉狭窄的可行性 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 英文缩写一览表 |
| 附录一、 心肌声学造影研究进展（综述） |
| 附录二、 研究生期间发表论文一览表 |
| 致谢 |
四、心肌声学造影及其定量研究进展（论文参考文献）
- [1]IL-17B介导RIP3/MLKL通路在急性DVT血管壁损伤中的实验研究及其靶向超声造影评价[D]. 李云燕. 昆明医科大学, 2021(02)
- [2]基于超声心肌做功参数的冠心病预测模型的建立与验证[D]. 郭良云. 南昌大学, 2020(01)
- [3]携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用[D]. 孙月. 昆明医科大学, 2019(05)
- [4]心肌声学造影评估存活心肌的临床价值[J]. 赵婉婉,段利科,姜沙沙,王绍欣,王宏运. 医学综述, 2019(08)
- [5]心肌声学造影对不停跳冠状动脉旁路移植术后近期桥血管通畅情况的诊断价值[D]. 刘巍梁. 大连医科大学, 2019(04)
- [6]心肌声学造影的进展[J]. 秦胜亚. 淮海医药, 2011(06)
- [7]心肌声学造影结合腺苷负荷对心肌微循环灌注的评价研究[D]. 杨利霞. 新疆医科大学, 2008(01)
- [8]比较三种氟碳声学造影剂造影条件及评价心肌造影血流灌注的实验研究[D]. 牛海燕. 中国人民解放军军医进修学院, 2006(09)
- [9]超声微泡介导基因转染实验研究[D]. 凌智瑜. 重庆医科大学, 2003(01)
- [10]心肌声学造影评价冠心病冠脉微循环变化的应用基础研究[D]. 查道刚. 第一军医大学, 2002(01)