一、降脂合剂治疗血脂增高性疾病45例(论文文献综述)
李晓小[1](2021)在《楂曲降脂方治疗高脂血症痰瘀互结证的临床观察》文中进行了进一步梳理研究背景:当前,我国成年人的血脂异常患病率明显上升,高脂血症的防控形势严峻。高脂血症被认为是动脉粥样硬化形成、发展的一个重要因素,与多种心脑血管疾病的发生紧密相关,是引起心脑血管疾病的重要独立危险因素。目的:观察楂曲降脂方对高脂血症痰瘀互结证患者的血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血栓风险(D-D、FIB)、炎症因子(hs-CRP、IL-6)、中医症候积分及改善率、颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块积分等指标的影响,探讨楂曲降脂方治疗高脂血症痰瘀互结证的疗效、安全性及可能作用机制,推动本方在高脂血症及心脑血管疾病防治方面的应用。方法:将70例高脂血症痰瘀互结证患者随机分为观察组和对照组,每组各35例。对照组口服阿托伐他汀,观察组予楂曲降脂方联合阿托伐他汀口服,两组均治疗3个月。治疗前后测定两组的血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血栓风险(D-D、FIB)、炎症因子(hs-CRP、IL-6)、中医症候积分及其改善率、IMT及斑块积分变化,观察患者的不良反应和安全性。数据统计分析采用SPSS19.0。结果:观察组与对照组在一般资料及血脂水平、血栓风险、炎症因子、中医症候积分、IMT及斑块积分等基线比较均无显着性差异(P>0.05)。血脂疗效比较,治疗后观察组及对照组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均有显着改善(P<0.05);治疗后观察组血脂指标改善与对照组比较有显着性差异(P<0.05)。血栓风险评估,治疗后两组D-D、FIB水平均较治疗前明显下降(P<0.05);治疗后观察组D-D、FIB水平下降与对照组相比具有显着性(P<0.05)。炎症因子比较,治疗后两组炎症因子hs-CRP、IL-6水平均显着降低(P<0.05);治疗后观察组hs-CRP、IL-6的水平低于对照组,差异具有显着性(P<0.05)。中医症候积分比较,治疗后两组中医症候积分均明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组中医症候积分及其改善率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。颈动脉彩超结果显示:观察组治疗后IMT水平下降,与治疗前相比改善具有显着性(P<0.05),斑块积分与治疗前相比改善不具有显着性(P>0.05);对照组治疗后IMT、斑块积分略有下降,与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组安全性及不良反应发生率比较无显着性差异(P>0.05)。结论:(1)楂曲降脂方联合基础治疗通过改善高脂血症痰瘀互结证患者的血脂、血栓风险、炎症因子水平,从而降低心脑血管事件发生的风险,其疗效优于单用阿托伐他汀;(2)楂曲降脂方联合基础治疗能更显着的降低患者中医症候积分,改善患者的全身症状;(3)楂曲降脂方联合基础治疗具有更显着改善患者颈动脉内-中膜厚度的作用,对斑块积分的进展具有延缓的趋势;(4)楂曲降脂方联合基础治疗对肝功能影响较小并有良好的临床应用安全性。
周萍[2](2021)在《从痰湿论治脂代谢异常临床研究》文中认为目的:观察从痰湿立论,以中药汤剂联合西药治疗脂代谢异常,通过比较治疗前后中医症状、TC、TG、LDL-C、HDL-C、Apo A1、Apo B、Ty G指数、体重、BMI、腰围的变化及不良反应发生的情况,评价其疗效和安全性。方法:选取2019年10月-2020年11月在武汉市中医医院内分泌科住院及门诊就诊的患者,符合西医血脂异常的诊断标准,中医辨证为痰湿内蕴证,按照随机数字表法将研究对象随机分为试验组与对照组,两组均进行基础治疗,对照组在基础治疗的基础上加用匹伐他汀钙片,2mg,每天1次,睡前口服,试验组在对照组基础上加用中药汤剂,每天2次,一次200ml,早晚餐后温服,两组均治疗6周,记录治疗前后患者一般情况,TC、TG、LDL-C、HDL-C、Apo A1、Apo B、Ty G指数、体重、BMI、腰围、安全性指标(三大常规、肝功能、肾功能、心电图)的变化及不良反应发生情况,并对患者中医症状进行记载和评分,运用SPSS 26.0软件进行统计分析,计数资料采用卡方检验,计量资料用均数±标准差(`X±s)表示,首先进行正态性及方差齐性检验,符合正态分布,且总体方差相等,则治疗前后组内比较采用配对样本t检验,组间比较用独立样本t检验不符合正态分布或者方差不齐,采用非参数检验,治疗前后组内比较采用配对设计资料的符号秩和检验,组间比较采用完全随机设计两样本比较的秩和检验,等级资料采用秩和检验,设定α为0.05,当P>0.05时认为差异无统计学意义,P≤0.05时则认为差异具有统计学意义。结果:本研究共纳入71例研究对象,其中试验组36例,对照组35例。至试验结束,试验组脱落1例,对照组脱落4例,最终试验组完成35例,对照组完成31例,总脱落率7%,组间比较,试验组与对照组性别、年龄、体重、腰围、BMI、高脂血症类型、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo A1、Apo B、Ty G指数、中医症状积分差别无统计学意义,具有可比性。1.按照血脂水平评定临床疗效:试验组总有效率为97.14%,对照组总有效率为93.55%,试验组与对照组在按照血脂水平判定临床疗效方面差异无统计学意义(P>0.05),试验组与对照组在血脂水平疗效上相当。2.按照中医症状判定临床疗效:试验组总有效率为94.29%,对照组为70.97%,两组疗效上差别具有统计学意义(P<0.05)。试验组的中医症状疗效优于对照组。3.中医症状积分比较:组内比较,两组治疗前后中医症状积分均减少,差异具有统计学意义(P<0.05),组间比较,试验组在改善中医症状积分方面优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.TC、TG、LDL-C、HDL-C、Apo A1、Apo B比较:组内比较,两组治疗均可降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B,升高高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1,治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05)。组间比较,试验组与对照组相比,治疗后试验组在降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B,升高高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1方面优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.Ty G指数:组内比较,两组Ty G指数均有所下降,治疗前后差异具有统计学意义(P<0.05);组间比较,试验组Ty G指数下降优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.体重、BMI、腰围:组内比较,两组均可降低体重、BMI、腰围,治疗前后差异具有统计学意义(P<0.05);组间比较,试验组与对照组在降低体重方面效果相当(P>0.05),在改善BMI、腰围方面,试验组优于对照组(P<0.05)。7.安全性评价:对照组有1例一过性转氨酶轻度升高,未超过正常值的2倍,1例轻微恶心,但可耐受,1例腹泻,对症处理后好转,对照组不良反应发生率为9.69%,试验组未见不良反应发生。结论:从痰湿论治脂代谢异常,以中药汤剂联合西药治疗在降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B,升高高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、改善胰岛素抵抗、中医症状方面,及减少腹部脂肪堆积优于西药治疗,并可减少不良反应的发生,安全性较高,本试验还认为中药汤剂联合西药治疗脂代谢异常,可能对改善体脂分布,降低内脏脂肪堆积有一定作用,需进一步验证。
蒋里[3](2021)在《基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究》文中研究指明目的:通过Meta分析评价中医清热益气法的有效性,通过随机对照临床试验,观察中医清热益气法治疗2型糖尿病的疗效及对肠道菌群的影响。方法:1.选取英文关键词“Type 2 diabetes”、“TCM”、“clear Heat”、“supplement Qi”、“Replacement therapy”及中文关键词“2型糖尿病”、“中药”、“中草药”、“清热”、“清热益气”、“益气”、“补气”等进行检索,纳入中医“清热益气”药物结合西医标准治疗辅助干预2型糖尿病的临床随机对照试验,采用ReviewManager5.3对筛选的文献进行Meta分析,进行结局指标评价。主要指标如糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖等,次要指标如血脂、C反应蛋白等。2.临床研究采取随机、双盲、平行对照试验方法,试验组及对照组分别予以黄连人参颗粒剂及中药模拟剂。两组患者同时进行糖尿病教育,给予生活方式干预,经过基础血糖控制,避免使用对肠道菌群有明显影响的降糖药物,干预疗程均为12周,测量患者前后疗效指标、炎症指标及安全指标。疗效指标如血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素等,安全指标如肝功、肾功等;炎症指标如白介素-6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白等。3.常温取样法采集粪便标本,-80℃冰箱内冻存。对临床样本进行16S rRNA测序,重点分析OTU聚类、物种注释、α-多样性、β-多样性及LDA Effect Size 差异评分。结果:1.Meta分析共纳入15项研究,1440名受试者,结果显示,中医清热益气法合并标准治疗可显着改善中医证候、降低糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖、血清总胆固醇及甘油三酯水平。2.临床研究纳入患者31例,治疗组16例,对照组15例。结果表明,治疗组黄连-人参“药对”能安全有效降低患者餐后2小时血糖水平。在糖化血红蛋白水平治疗组与对照组无显着性差异,但有一定降低趋势;在空腹血糖水平治疗组前后无统计学差异,但治疗前后的差值与对照组前后的差值存在显着性差异(P=0.05)。同对照组相比,治疗组对BMI水平的降幅具有统计学差异(P<0.001),对甘油三酯及低密度脂蛋白显示出一定的下降趋势;能显着减少空腹胰岛素分泌(P=0.02),降低胰岛素抵抗指数(P=0.006);对炎症因子CRP的降幅具有统计学差异(P=0.04),对TNF-α、IL-6显示出一定的下降趋势。3.试验纳入样本31例,治疗组16例,对照组15例,ZLA、DZA分别指治疗组、对照组服药前,ZLB、DZB指治疗组、对照组服药后。OTU聚类结果显示,ZLB相比ZLA增加新OTU 6个,减少原OTU 12个,DZB相比DZA增加新OTU 16个,减少原OTU 5个。α-多样性箱型图显示,DZB较DZA菌群异质性明显增加,ZLB较ZLA菌群异质性明显减少,ZLA与ZLB组间差异值最大。β-多样性PCA图显示,ZLB较ZLA较为集中,DZB较DZA较为分散。LDA Effect Size分析显示,ZLA与ZLB比较,丰度明显增加的菌群是益生菌Bacilli(杆菌纲)及Lactobacillales(乳酸杆菌目),明显减少的菌属是Ruminiclostridium9(瘤胃梭菌属)、ruminantiumgroup(真杆菌属)、Eubacteriumventriosumgroup(凸腹真杆菌属)、Holdemania(霍尔德曼氏菌属)及Porphyromonadaceae(紫单胞菌科)。Ruminiclostridium9(瘤胃梭菌属)和Eubacteriumventriosumgroup(凸腹真杆菌属)是其中相对丰度最多的两种条件致病菌菌属,治疗后相对丰度的平均数分别为0.01%及0.07%。结论:1.Meta分析结果证明,中医清热益气法合并标准治疗可显着改善中医证候,降低糖化血红蛋白,降低空腹及餐后血糖,降低甘油三酯、低密度脂蛋白及总胆固醇。2.黄连-人参“药对”可有效降低餐后2小时血糖,减轻胰岛素抵抗、降低BMI及CRP水平。3.黄连-人参“药对”可降低2型糖尿病患者的肠道菌群物种数量、菌群的总丰富度及异质性,降低条件致病菌丰度,增加益生菌丰度。
李金懋[4](2021)在《李平教授治疗心律失常的信息挖掘及连夏宁心方的机制预测研究》文中指出研究目的:1.通过数据挖掘的方法,对李平教授治疗心律失常的用药规律进行探究,分析其常用药对,总结治疗心律失常的核心方,总结整体的治则治法,为中医治疗心律失常提供可能的优质方案,为进一步的临床试验提供方向,为进一步探索作用机制做基础。2.通过Meta分析的方法,对清热化痰法治疗心律失常痰热证的情况进行全面系统地评估,同时对不适合进行Meta分析的研究进行定性分析。本研究为客观评价清热化痰法对心律失常的疗效提供循证医学依据。3.通过网络药理学的方法,对以清热化痰为法的连夏宁心方治疗心律失常的机制进行预测,为今后中医药防治心律失常的研究方向和临床决策提供理论基础和参考依据,同时试图从分子机制的角度分析中医证候的本质。研究方法:1.数据挖掘筛选李平教授使用中药治疗心律失常的记录全面的门诊病历,进行数据标准化,利用Excel录入、校对,通过古今医案云平台的软件平台V2.3.8和网页平台对纳入的病历进行清洗、建库、数据再次标准化、分析与挖掘。通过频数统计、聚类分析、关联规则、点式互信息等分析方法对李平教授的常用药对以及治疗心律失常的核心方进行挖掘与探索。2.Meta分析通过计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国知网CNKI、万方医学数据库、维普期刊数据库、中国生物医学文献数据库,收集全部公开发表的关于清热化痰法治疗心律失常痰热证的随机对照临床实验(Randomized Controlled Trial,RCT)。用R软件(metafor软件包)对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,用漏斗图、Egger检验分析文献是否存在发表偏倚,通过敏感性分析评估结论的稳健性。2.网络药理连夏宁心方是通过数据挖掘获取的治疗心律失常痰热证的核心方,也是李平教授根据多年临床经验总结出的经验方,由黄连温胆汤化裁而来,可以作为清热化痰法的代表方,包括姜半夏、黄连、陈皮等9味药。通过网络药理的研究方法,初步研究这9味中药对心律失常作用的相关的成分、靶点及信号通路,为后期研究中药治疗心律失常机制等基础实验研究提供参考依据,并试图解释心律失常痰热证的生物学基础。研究结果:1.李平教授治疗心律失常的数据挖掘结果共纳入244个病历,其中痰热证占比54.92%、气滞血瘀证和痰瘀互结证占比均为15.57%。共涉及195种中药,李平教授用药以寒凉为主,辅以温平,注重甘缓及辛开苦降配伍,同时心肺、脾胃同调,且重视气机的调节。药物频次不低于20的一共有32味,其中郁金、茯苓、石菖蒲、竹茹、陈皮、姜半夏、黄连、麸炒枳壳、首乌藤的的频次明显较高。聚类分析发现10种药物搭配:郁金、石菖蒲;川芎、葛根;茯神、炙远志;姜半夏、茯苓、陈皮;首乌藤、竹茹、黄连;麦冬、醋五味子、太子参;柏子仁、当归、炒酸枣仁;柴胡、龙骨、牡蛎;党参、黄芩、桂枝;煅紫石英、甘松、白芍、地龙、红景天。通过关联规则与点式互信息共总结3首李平教授治疗心律失常核心方,分别是针对痰热证的连夏宁心方、针对气滞血瘀证的核心方以及针对气阴两虚证的核心方。2.清热化痰方药治疗心律失常痰热证的Meta分析结果共纳入27项研究,对其进行Meta分析,结果显示清热化痰方药治疗室性早搏、房颤以及未明确类型的心律失常患者在提高心电图疗效、中医证候疗效等方面均优于对照组的单纯西医常规治疗,且具有显着差异(P<0.05)。同时发现清热化痰法在治疗室早方面显着优于房颤;发现单独使用中药在改善心电图疗效方面具有较大的优势,而中西药联合使用在改善中医证候方面更具优势。3.连夏宁心方干预心律失常的网络药理学研究结果检索连夏宁心方中9味药材的成分,筛选获得57种活性成分及198个节点;检索到1229个心律失常靶点,进行蛋白-蛋白相互作用网络构建后最终得到药物-疾病共同相关的53个靶点,共同靶点进行生物学功能以及信号通路富集,得到15条通路,35个基因靶点,27种活性成分。整合通路进一步筛选出7个通路,8个核心靶点,17种活性成分,并进行可视化处理。研究结论:数据挖掘提示连夏宁心方是李平教授治疗心律失常痰热证的核心方。Meta分析结果提示清热化痰方药结合常规西药治疗心律失常痰热证疗效确切,对比单纯使用常规西药治疗有一定的优势,且安全性高,不良反应少;连夏宁心方治疗心律失常痰热证的立法正确。网络药理研究初步揭示了连夏宁心方治疗心律失常的有效成分和潜在靶点,推测连夏宁心方可能是以环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine Monophosphate,cAMP)信号通路为主的信号通路网来干预心律失常的,其主要效应是对离子通道以及组织结构的调节,同时也对脂质代谢、炎症反应有影响。其主要靶点为MMP9,次要靶点为PIK3CA;ESR1和SRC为雌激素通路的辅助靶点;ACHE、CHRM1为信号传递的辅助靶点;PTGS2是炎性反应辅助靶点;HMGCR为血脂调节的辅助靶点。清热化痰法治疗室性早搏的优势可能与多通路的最终效应为L型Ca2+通道(L-type Calcium Channel,LTCC)有关。
杨军[5](2021)在《减重止鼾汤联合CPAP治疗肥胖型OSA痰瘀互结证患者的临床疗效观察》文中认为目的:本研究通过观察减重止鼾汤联合CPAP治疗肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)痰瘀互结证患者的临床疗效,从而探讨从中西医结合的角度治疗肥胖型OSA痰瘀互结证患者的临床意义并推广应用。方法:本研究采用随机、病例对照设计,收集来源于2020年01月至2021年01月就诊于甘肃省睡眠医学中心的肥胖型OSA患者,并经中医辨证为痰瘀互结证患者90例,随机分为试验组和对照组,各45例。对照组给以持续气道正压(CPAP)联合基础治疗(饮食管理、运动教育),试验组在对照组治疗方法的基础上服用减重止鼾汤免煎颗粒剂。观察两组患者治疗前后肥胖指标(体重、BMI、腰围)、PSG参数[最低血氧饱和度(LSaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)及氧减指数(ODI)]、血脂代谢指标(TC、TG、HDL-C、HDL-C)、ESS嗜睡量表积分和中医症状积分的变化。结果:(1)肥胖指标:两组患者治疗前后肥胖指标组内比较均显着降低(P<0.01),试验组中肥胖指标较对照组下降程度更大(P<0.05)。(2)PSG参数:两组患者治疗前后PSG数据组内比较,AHI、OAI、MAI均显着降低,LSPO2显着升高,差异均具有统计学意义(P<0.01),试验组中AHI、OAI较对照组下降程度更大、LSPO2升高程度更高(P<0.05),MAI差异无统计学意义(P>0.05)。(3)血脂代谢指标:两组患者治疗前后血脂代谢指标组内比较,TC、TG、LDL-C均显着均降低,而HDL-C均显着升高,差异均具有统计学意义(P<0.01),试验组中TC、TG较对照组下降程度更明显、HDL-C升高程度更高(P<0.05),LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。(4)ESS评分:两组患者治疗前后ESS评分组内比较,ESS评分均显着均降低(P<0.01),试验组中ESS评分较对照组下降程度更明显(P<0.01)。(5)中医症状总积分:两组患者治疗前后中医症状总积分组内比较,中医症状总积均显着下降(P<0.01),试验组中患者的中医症状总积分下降更明显(P<0.05)。(6)单项中医症状积分:对照组组内单项中医症状积分比较,胸闷脘痞积分差异无统计学意义(P>0.05),余单项中医症状积分均有统计学意义(P<0.01);试验组组内各单项中医症状积分比较均有统计学意义。治疗后两组组间比较,两组患者在睡眠打鼾、憋醒积分比较,差异无统计学意义(P>0.05),余各单项中医症状积分均有统计学意义(P<0.05)。(7)对照组总有效率(71.11%)显着低于试验组总有效率(88.89%),差异有统计学意义(P<0.05)。(8)本研究过程中安全可靠,无明显的不良反应发生。结论:减重止鼾汤联合CPAP在改善肥胖型OSA痰瘀互结证患者的肥胖指标(体重、BMI、腰围)、PSG参数(LSaO2、AHI、MAI、ODI)、血脂代谢指标(TC、TG、HDL-C、HDL-C)、ESS评分及中医症状积分方面要优于对照组,并且安全、无不良反应发生,可提高患者的生活质量,值得在临床中推广。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[6](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究指明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
徐路[7](2020)在《基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制》文中研究指明研究背景:随着饮食习惯和生活方式的改变,高脂血症已成为一个重要的公共健康问题。临床上常用治疗高脂血症的药物,长期应用会出现不同概率、不同程度的不良反应,因此需要探索新的治疗方法,近年来中草药的降脂作用受到了越来越多的关注。本课题组前期研究发现黄连、吴茱萸的主要有效成分小檗碱和吴茱萸碱1:1配伍可显着降低血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,减轻高脂模型大鼠肝脏组织脂肪变性情况,通过作用于Leptin-AMPK通路、Leptin-Jak2-Stat3通路调节脂代谢,影响SREBP2、HMGCR、PPARα、LXRα、CYP7A1、NPC1L1、SR-BI、ABCG5、ABCG8等基因的表达,以抑制肝脏胆固醇合成、促进胆固醇分解,以及抑制小肠胆固醇吸收。胆汁酸是体内清除胆固醇的重要形式,对于维持胆固醇的稳态和防止胆固醇、甘油三酯和有毒代谢物的积累以及肝脏和其他器官的损伤是至关重要的。因此,为了进一步阐明黄连吴茱萸配伍的降脂机制,我们提出连萸配伍是否会影响这一重要过程。研究目的:以高脂血症模型小鼠为研究载体,以胆汁酸代谢为切入点,采用实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢负反馈调节通路FXR/FGF15/FGFR4相关基因、蛋白表达的影响,用色谱-质谱分析法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢谱的影响,探讨黄连吴茱萸调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制。研究方法:1.动物分组及给药48只雄性C57BL/6小鼠,普通饲料适应性喂养3天,称小鼠体重并记录,禁食12h,每只小鼠尾静脉取血约0.5ml,3500r/min离心15min分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇含量。根据测得血清总胆固醇值及小鼠体重,将小鼠随机分为6组,空白组(n=8)、模型组(n=8)、阿托伐他汀组(n=8)、连萸低剂量组(n=8)、连萸中剂量组(n=8)、连萸高剂量组(n=8),使组间初始总胆固醇值及体重值无差异。空白组小鼠给予普通饲料饲养,其余各组小鼠给予高脂饲料饲养,实验过程中所有动物自由采食和饮水。制备好中药煎剂,每日根据各组动物体重给予相应药物灌胃,给药体积为1ml/100g,空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,给药频率为1次/天,连续灌胃给药8周。2.血清脂质水平及炎性因子水平的检测采用酶化学法测定血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白介素6、白介素10、肿瘤坏死因子α的含量,观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血清脂质水平及炎性因子水平的影响。3.肝脏病理形态观察采用HE染色镜下观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏病理形态的影响。4.FXR/FGF15/FGFR4通路相关基因表达的检测采用实时荧光定量PCR法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1基因表达水平的影响。5.FXR/FGF15/FGFR4通路相关蛋白表达的检测蛋白质免疫印迹法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1蛋白表达水平的影响。6.粪便胆汁酸代谢谱的检测采用色谱-质谱法观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响。研究结果:1.黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血脂水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.01)。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.05)。2.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏指数及病理形态的影响相较于空白组,模型组小鼠肝脏指数明显升高(P<0.01);相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠的肝脏指数明显降低(P<0.01)。相较于空白组,模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,见脂肪空泡,并伴有炎性细胞浸润;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组可不同程度改善上述表现,其中连萸低、中、高剂量组优于阿托伐他汀组。3.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠炎性因子水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平明显升高(P<0.01),白介素10水平明显降低(P<0.01)。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组小鼠血清白介素6水平降低(P<0.05);连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.01);连萸低、中剂量组小鼠血清白介素10水平明显升高(P<0.01)。4.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶基因的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4基因表达水平明显升高,肝脏CYP7A1、肝脏FXR基因表达水平明显降低(P<0.05)。相较于模型组,连萸低、中剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR基因表达水平明显降低(P<0.05);连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FGF15基因表达水平明显降低(P<0.01);连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FGFR4基因表达水平降低(P<0.01);连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1基因表达水平明显升高(P<0.05);连萸中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FXR基因表达水平明显升高(P<0.05)。5.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶蛋白的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),肝脏CYP7A1、肝脏FXR蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR、FGF15蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FGFR4蛋白表达水平明显降低(P<0.05);连萸低、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FXR蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。6.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响(1)从胆汁酸的分类来看: 初级胆汁酸和次级胆汁酸:空白组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的42.39%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的57.61%。模型组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的32.90%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的67.10%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的46.92%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的53.08%。 游离胆汁酸和结合胆汁酸:空白组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的97.39%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的2.61%。模型组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的98.34%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的1.66%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的94.15%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的5.85%。(2)从差异胆汁酸来看,相较于空白组,模型组小鼠粪便胆汁酸12-KLCA、GDCA、HDCA、Apo CA、CDCA、DCA、Iso LCA、LCA表达上调(p<0.05),TMCA、TUDCA、TCDCA、α-MCA表达下调(p<0.05)。相较于模型组,连萸中剂量组小鼠粪便胆汁酸7-KDCA、UDCA、CA、GCA上调(p<0.05),12-KLCA、Apo CA、Iso LCA下调(p<0.05)。结论:1.高脂血症的中医病机相对复杂,脾胃升降失常是其关键病机,治当辛开苦降,升清降浊。黄连、吴茱萸配伍作为辛开苦降法的代表,具有明显的调脂、抗炎作用。2.黄连、吴茱萸配伍通过抑制FXR/FGF15/FGFR4通路,上调CYP7A1的表达,促进胆汁酸的合成,影响胆汁酸代谢发挥调脂作用。
黄萍[8](2020)在《保肾合剂治疗慢性肾脏病3-4期临床研究》文中研究指明目的:观察中药保肾合剂口服治疗慢性肾脏病(CKD)3-4期,中医证属脾肾气虚、湿浊瘀阻型患者的临床疗效,探讨保肾合剂对CKD3-4期患者的治疗作用及优势,为中医药治疗慢性肾脏病提供新的思路和方案。方法:选择符合入组条件的CKD3-4期患者,运用随机数表法分为对照组和治疗组。两组患者在性别、年龄、病程、原发病、肾功能分期上无显着统计学差异(P>0.05)。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上给予保肾合剂口服治疗8周。观察并记录两组患者治疗前后临床症状、肾功能、电解质水平、营养状况及安全性指标,再将各项指标进行统计学分析。结果:(1)中医症状积分及症候疗效:治疗组患者倦怠乏力、恶心呕吐、肢体浮肿、腰膝酸软、纳呆食少、夜尿频多、面色晦暗、皮肤瘙痒、肢体麻木等临床症状较治疗前均有改善,症状积分减少,疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组患者中医症状总积分下降较对照组更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组中医症候疗效总有效率(71.11%)高于对照组(48.89%),差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)总体有效率:治疗组患者治疗总有效率(73.33%)高于对照组(51.11%),差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)肾功能:治疗组患者治疗后的BUN、Scr、UA、24hUTP下降,eGFR升高,即肾功能指标好转,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组仅BUN、UA指标下降(P<0.05)。治疗后两组间比较,治疗组BUN、UA指标改善优于对照组(P<0.05)。(4)血钙、磷、钾:两组患者治疗后血磷均下降(P<0.05),治疗组血磷下降优于对照组(P<0.05)。两组患者血钙、血钾指标治疗前后无显着差异(P>0.05)。(5)营养状况:两组患者治疗后血红蛋白均有提高(P<0.05),治疗组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组血白蛋白水平较治疗前上升(P<0.05),疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),血总蛋白水平治疗前后无统计学差异(P>0.05)。对照组患者血白蛋白、血总蛋白水平治疗前后无统计学差异(P>0.05)。(6)安全性指标:两组患者治疗前后均未出现和药物相关的过敏反应,血常规、肝功能等指标无异常改变。结论:保肾合剂可以提高CKD3-4期患者治疗效果,缓解临床症状,延缓肾功能恶化,同时调节水电解质平衡,改善营养状况,提高患者生活质量。无不良反应。
黎少玲[9](2020)在《基于AMPK通路探讨脂肝合剂改善NAFLD脂肪酸代谢异常机制研究》文中研究表明目的:本课题研究采用体内与体外模型结合,以中药复方脂肝合剂干预高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠NAFLD模型,以及复方冻干粉、含药血清干预游离脂肪酸诱导人源肝癌HepG2细胞脂肪变性的NAFLD细胞模型进行研究,明确复方脂肝合剂对非酒精性脂肪性肝病肝细胞脂质沉积的治疗作用及其相关机制。方法:实验一:脂肝合剂改善高脂饲养诱导NAFLD模型小鼠肝脏脂质沉积作用机制研究1.脂肝合剂水煎剂制备中药复方脂肝合剂由山楂、郁金、黄芪、柴胡、丹参、决明子等组成,将上述中药按照比例称取,加入10倍量水煎煮提取2次,每次1.5小时,合并两次提取液,过滤,将其浓缩成5g/ml生药的药液,50ml离心管分装,-20℃保存备用。2.雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、HFD模型组、脂肝合剂低剂量组、脂肝合剂高剂量组、普罗布考阳性药对照组,每组10只,除正常组外,其余各组均给予含60%kcal的高脂饲料喂养12周,建立NAFLD模型,分别以低剂量(1.25g/ml)、高剂量(5g/ml)脂肝合剂或普罗布考(500mg/kg)灌胃,2次/日,连续给药8周,正常组给予生理盐水灌胃作空白对照,干预结束后,各组小鼠称重后取材,摘取脂肪、全肝组织,称重,分装,-80℃保存。3.指标检测1)自药物干预起,每两周记录动物体重。2)药物干预结束后,记录各组小鼠体重、取材并记录全肝重量,计算肝指数。3)血清试剂盒检测各组小鼠血脂四项、游离脂肪酸水平和肝功能水平。4)酶联免疫吸附(ELISA)检测各组小鼠血清瘦素(Leptin)表达情况5)H&E染色观察各组小鼠肝组织、白色脂肪组织病理学情况。6)油红O染色观察各组小鼠肝组织的脂质特异性着色情况。7)Western blot检测AMPK通路中脂质生成相关蛋白AMPKα、P-AMPKα、SREBP-1C、FAS、ACC和脂质β氧化相关蛋白PGC-1α、CPT-1的表达水平。8)免疫荧光检测肝组织中脂肪酸代谢相关蛋白SREBP-1C、CPT-1的表达情况。9)qRT-PCR检测各组小鼠肝组织AMPK、SREBP-1C、FAS、ACC、CPT-1、PGC-1α的mRNA表达情况。实验二:脂肝合剂冻干粉改善游离脂肪酸诱导人源肝癌HepG2细胞脂质沉积作用机制研究1.脂肝合剂冻干粉制备:将预先准备的脂肝合剂水煎剂放于一次性无菌培养皿内,放入冷冻真空干燥机内,干燥至少24小时,将真空干燥后的脂肝合剂水提物冻干粉置于超净台中迅速收集并低温保存。2.细胞培养HepG2细胞按每孔3×105个的密度接种于6孔板内,每孔加入2ml含10%FBS+1%青链霉素的DMEM高糖完全培养基,本实验分为5组:正常对照组、FFA模型组、FFA+脂肝合剂组、FFA+AMPK激活剂组、FFA+AMPK抑制剂组,细胞贴壁24小时后,去原培养基,除正常组外,各组加入用DMEM高糖培养基稀释终浓度为1m M的FFA造模液培养24小时,去造模液,各给药组分别加入含有10%FBS+1%青链霉素配制的DMEM完全培养基配制的相应药物培养24h。继续进行后续实验。3.指标检测1)收集各组细胞,匀浆,按试剂盒说明操作,测定各组细胞的甘油三酯(TG)含量。2)油红O染色观察各组细胞内脂质着色情况。3)免疫荧光检测各组细胞SREBP-1C的表达情况。4)Western-blot检测各组细胞AMPK通路脂肪酸代谢相关蛋白AMPKα、P-AMPKα、SREBP-1C、FAS、ACC、CPT-1、PGC-1α的表达情况。5)qRT-PCR检测各组细胞的AMPK、SREBP-1C、FAS、ACC、CPT-1、PGC-1α的mRNA表达情况。实验三:脂肝合剂含药血清改善游离脂肪酸诱导人源肝癌HepG2细胞脂质沉积作用机制研究1.脂肝合剂含药血清制备:10周龄雄性SD大鼠20只,体重约330-360g),随机分为正常组及给药组,给药组给予中药复方脂肝合剂灌胃,正常组则给予生理盐水灌胃,按1ml/100g大鼠体重分别进行灌胃,2次/日,连续灌胃1周。两组大鼠最后1次灌胃2小时后,以2%戊巴比妥麻醉,腹主动脉采血,3500rpm,15分钟,离心分离含药血清和对照血清。将每组10只大鼠血清分别混合,56℃水浴30分钟灭活,0.22μm过滤后分装置-80℃冰箱保存备用。2.细胞培养:HepG2细胞按每孔3×105个的密度接种于6孔板内,每孔加入2ml含10%FBS+1%青链霉素的DMEM高糖完全培养基,本实验分为6组:正常大鼠血清对照组、FFA模型组、FFA+5%MS组、FFA+10%MS组、FFA+15%MS组、FFA+20%MS组,细胞贴壁24小时后,去原培养基,加入用DMEM高糖培养基稀释终浓度为1m M的FFA造模液培养24小时,去造模液,各给药组分别加入含有不同浓度含药血清和2%青链霉素配制的DMEM完全培养基培养24h。继续进行后续实验。3.指标检测1)收集各组细胞,匀浆,按试剂盒说明操作,测定各组细胞的甘油三酯(TG)含量。2)油红O染色观察各组细胞内脂质着色情况。3)免疫荧光检测各组细胞SREBP-1C的表达情况。4)Western blot检测各组细胞AMPK通路脂肪酸代谢相关蛋白AMPKα、P-AMPKα、SREBP-1C、FAS、ACC、CPT-1、PGC-1α的表达情况。5)qRT-PCR检测各组细胞的AMPK、SREBP-1C、FAS、ACC、CPT-1、PGC-1α的mRNA表达情况。结果:实验一1.脂肝合剂虽未能明显减轻NAFLD小鼠体重但能改善肝指数。肝指数组间比较显示,普罗布考组、脂肝合剂低剂量组、脂肝合剂高剂量组与HFD模型组比较,差异均具有显着性(P<0.01)。2.脂肝合剂能改善NAFLD小鼠脂肪组织病理及瘦素水平。与正常组比较,HFD模型组血清瘦素水平明显升高,差异具有显着性(P<0.01),与模型组比较,仅复方高剂量组瘦素水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.脂肝合剂能有效减少NAFLD小鼠肝细胞脂质沉积,改善NAFLD小鼠肝脏病理。4.脂肝合剂改善NAFLD小鼠血清脂质水平和改善肝功能异常。与正常组比较,模型组血脂水平明显增高,差异具有显着性(P<0.01);与模型组比较,各干预组血清TC、TG、LDL-C、NEFA均有不同程度的下降,差异具有显着性(P<0.01)。经脂肝合剂口服给药干预后,各干预组小鼠血清肝功能水平均有不同程度的下降,其中以脂肝合剂高剂量组最为明显。5.脂肝合剂增加NAFLD小鼠肝脏AMPK磷酸化水平。与HFD组相比,脂肝合剂低剂量组、脂肝合剂量组、普罗布考组的AMPKα、p-AMPKα蛋白表达均明显升高(P<0.01)。6.脂肝合剂能下调NAFLD小鼠肝脏脂脂质生成相关蛋白及mRNA的表达水平。与HFD组相比,脂肝合剂低剂量、脂肝合剂高剂量组、普罗布考组肝内的SREBP-1C、FAS、ACC蛋白明显表达下降(P<0.01)。与HFD模型组比较,脂肝合剂低剂量组、脂肝合剂高剂量组及普罗布考组AMPK基因mRNA表达量增多,SREBP-1C、FAS、ACC基因mRNA表达量下降(P<0.05)。7.脂肝合剂能上调NAFLD小鼠肝脏脂肪酸β氧化相关蛋白及mRNA的表达水平。与HFD组相比,脂肝合剂低剂量、脂肝合剂高剂量组、普罗布考组肝内的CPT-1、PGC-1α蛋白明显表达升高(P<0.05)。与HFD模型组比较,脂肝合剂低剂量组、脂肝合剂高剂量组及普罗布考组CPT-1、PGC-1α基因mRNA表达量增多(P<0.05)。实验二1.脂肝合剂和抑制及激活AMPK表达对HepG2细胞脂质沉积的影响。与正常组比较,FFA模型组与AMPK抑制剂(DOX)组HepG2细胞内TG含量明显增加(P<0.01));与FFA模型组比较,AMPK激活剂(AICAR)组和脂肝合剂冻干粉组HepG2细胞内的TG含量明显减少。FFA模型组与AMPK抑制剂(DOX)组HepG2细胞内脂滴明显,与FFA组比较,AMPK激活剂(AICAR)组和脂肝合剂冻干粉组HepG2细胞内的TG及脂滴含量明显减少。2.脂肝合剂和抑制及激活AMPK表达对HepG2细脂肪酸β氧化相关蛋白及基因mRNA表达影响。与正常组比较,FFA模型组及AMPK抑制剂组AMPKα、p-AMPKα、CPT-1、PGC-1α蛋白表达表达明显降低,有显着差异(P<0.01),与FFA组相比,AMPK激活剂(AICAR)组和脂肝合剂冻干粉组的AMPKα、p-AMPKα、CPT-1、PGC-1α蛋白明显表达升高且AMPK、CPT-1、PGC-1α基因mRNA表达增加。3.脂肝合剂和抑制及激活AMPK表达对HepG2细胞脂肪酸β氧化相关蛋白及基因mRNA表达影响。与正常组比较,FFA组及AMPK抑制剂组SREBP-1C、FAS、ACC表达明显升高,有显着差异(P<0.01),与FFA组相比,AMPK激活剂(AICAR)组和脂肝合剂冻干粉组SREBP-1C、FAS、ACC蛋白表达降低且SREBP-1C、FAS、ACC基因mRNA明显表达下降。实验三1.脂肝合剂含药血清改善FFA诱导HepG2细胞脂质沉积。用GPO-PAP酶法检测细胞内TG含量,油红O染色检测胞质内的脂滴含量。与正常组比较,FFA模型组HepG2细胞内TG含量明显增加(P<0.01)且油红O脂滴着色也更明显;与FFA模型组比较,脂肝合剂含药血清干预后细胞内TG含量随着给药浓度增加而减少,各干预组的TG含量大小依次顺序为:FFA组>5%MS>10%MS>15%MS>20%MS>正常组,此变化趋势与油红O染色一致。2.脂肝合剂含药血清能下调FFA诱导HepG2细胞脂质生成相关蛋白及基因mRNA表达。与正常组比较,FFA组SREBP-1C、FAS、ACC蛋白表达明显升高,有显着差异(P<0.01),与FFA组相比,脂肝合剂含药血清各组(5%MS、10%MS、15%MS、20%MS)SREBP-1C、FAS、ACC蛋白及基因mRNA表达明显表达下降。3.脂肝合剂含药血清能上调FFA诱导HepG2细胞脂肪酸β氧化相关蛋白及基因mRNA表达。与正常组比较,FFA组AMPKα、p-AMPKα、CPT-1、PGC-1α蛋白表达明显降低,有显着差异(P<0.01),与FFA组相比,脂肝合剂含药血清各组(5%MS、10%MS、15%MS、20%MS)HepG2细胞内的AMPKα、p-AMPKα、CPT-1、PGC-1α蛋白及AMPKα、CPT-1、PGC-1α基因mRNA明显表达升高。结论:本课题研究得出以下结论:1.脂肝合剂虽未能在治疗期间显着减轻NAFLD模型小鼠的体重增长,但能降低小鼠肝指数,改善NAFLD高瘦素血症和脂肪组织细胞病理结构;脂肝合剂能有效降低NAFLD模型动物血清脂质水平,且有效改善NAFLD模型小鼠肝功能异常,减轻肝细胞损伤,以上疗效与脂肝合剂临床疗效预期相符。2.脂肝合剂减少NAFLD肝细胞内脂质沉积,改善肝脏病理学情况,治疗非酒精性脂肪性肝病,可能与激活AMPK,增加AMPK的磷酸化水平,下调NAFLD模型小鼠肝组织的SREBP-1C、FAS表达;上调PGC-1α、CPT-1的表达,抑制脂质的生成,促进脂肪酸转运至线粒体增加脂肪酸的β氧化,纠正NAFLD脂肪酸代谢异常有关。3.中药复方脂肝合剂体内、体外实验均提示复方脂肝合剂具有减轻肝细胞脂质沉积,有效治疗非酒精性脂肪肝,这对于本研究团队将中药复方脂肝合剂应用于非酒精性脂肪性肝病临床治疗及后续进一步探讨脂肝合剂药理学作用研究提供了初步的理论依据。
孔文文[10](2020)在《锦箭合剂干预老年2型糖尿病及对炎性因子、HCY等相关指标影响的临床研究》文中研究说明目的观察“锦箭合剂”干预老年2型糖尿病阴虚血瘀证在改善中医临床症状、炎性因子、Hcy、空腹及餐后血糖、胰岛素指数、D-D、尿微量白蛋白、胱抑素C等方面的临床疗效,评估其安全性,为中医药治疗老年2型糖尿病提供新的诊治思路。方法本试验在健康教育基础上观察60例符合纳入标准的患者,60例基本为江苏省中医院老年科病房及门诊患者,60例患者随机分为两组,试验组及对照组每组30人。试验组在患者原有西药的基础上,给予锦箭合剂,对照组仅沿用原常规西医治疗方案,两组均治疗观察4周,观察锦箭合剂干预老年2型糖尿病阴虚血瘀证在改善中医临床症状、炎性因子、Hcy、空腹及餐后血糖、胰岛素指数、D-D、尿微量白蛋白、胱抑素C等方面的临床疗效,临床观察及试验所得结果采用统计学软件分析,结合试验组及对照组的治疗结果,评价锦箭合剂的总体临床疗效。结果试验组和对照组治疗前年龄、性别、糖化血红蛋白、空腹及餐后血糖无显着统计学差异(P>0.05),具有可比性。治疗后试验组的中医临床症状、炎性因子、Hcy、空腹及餐后血糖、胰岛素指数、D-D、尿微量白蛋白、胱抑素C改善更加明显(P<0.05),具有统计学差异。中医疗效判定结果:试验组30例,痊愈2例(6.7%),显效10例(33.3%),有效16例(52.3%),无效2例(6.7%),总有效人数28人,总有效率93.3%;对照组30例,痊愈0例(0.0%),显效5例(16.7%),有效17例(56.7%),无效8例(26.7%),总有效人数22人,总有效率73.3%。试验组总有效率高于对照组(P<0.05)。西医疗效判定结果:试验组30例,显效8例(26.7%),有效19例(63.3%),无效3例(10%),总有效人数27人,总有效率90%;对照组30例,显效3例(10%),有效17例(56.7%),无效10例(33.3%),总有效人数20人,总有效率66.7%。试验组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论1.锦箭合剂能有效改善中医临床症状;2.锦箭合剂能改善老年2型糖尿病患者炎性因子、Hcy、空腹及餐后血糖、胰岛素指数、D-D、尿微量白蛋白、胱抑素C的水平;3.锦箭合剂治疗老年2型糖尿病是安全的;
二、降脂合剂治疗血脂增高性疾病45例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、降脂合剂治疗血脂增高性疾病45例(论文提纲范文)
(1)楂曲降脂方治疗高脂血症痰瘀互结证的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
引言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究内容 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 高脂血症西医诊断标准 |
1.2.2 中医诊断标准 |
1.2.3 中医症候积分标准 |
1.2.4 中医症候疗效判定标准 |
1.3 纳入、排除标准 |
1.3.1 纳入标准 |
1.3.2 排除标准 |
1.3.3 脱落标准 |
1.4 研究方法 |
1.4.1 研究设计 |
1.4.2 观察指标 |
1.4.3 异常情况的处理 |
1.4.4 统计分析方法 |
2 结果 |
2.1 研究对象基本情况 |
2.2 疗效比较 |
2.2.1 血脂比较 |
2.2.2 血栓风险评估比较 |
2.2.3 血清炎症因子比较 |
2.2.4 两组中医症候积分、中医症候改善率比较 |
2.2.5 彩超检查,颈动脉内-中膜厚度IMT及颈动脉斑块积分比较 |
2.3 安全性比较及不良事件分析 |
3 讨论与分析 |
3.1 立论依据 |
3.2 组方分析 |
3.3 现代药理研究 |
3.4 疗效分析 |
3.4.1 楂曲降脂方组改善血脂水平疗效分析 |
3.4.2 楂曲降脂方对血栓风险的影响 |
3.4.3 楂曲降脂方对炎症因子的影响 |
3.4.4 楂曲降脂方对中医症候积分的影响 |
3.4.5 楂曲降脂方对颈动脉内中膜厚度IMT及斑块积分的影响 |
3.4.6 楂曲降脂方安全性及不良事件分析 |
4 结论 |
5 展望 |
参考文献 |
综述 现代医学与祖国医学对高脂血症的研究进展 |
综述参考文献 |
攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(2)从痰湿论治脂代谢异常临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
1 临床资料 |
2 诊断标准 |
2.1 西医诊断标准 |
2.2 中医诊断标准 |
2.3 病例选择 |
3 治疗方案 |
4 观察指标 |
5 统计方法 |
6 结果与分析 |
6.1 一般情况分析 |
6.2 血脂异常的类型比较 |
6.3 治疗前血脂情况比较 |
6.4 治疗前中医症状积分比较 |
6.5 治疗前TyG指数比较 |
6.6 治疗前体重、BMI比较 |
6.7 两组腰围比较 |
6.8 治疗后临床疗效分析 |
6.9 安全性评价 |
讨论 |
1 西医对血脂异常的认识 |
1.1 血脂异常流行病学 |
1.2 血脂异常的认识 |
1.3 血脂异常的分类 |
1.4 血脂异常的病因及发病机制 |
1.5 血脂异常的危害 |
1.6 血脂异常的西医治疗 |
2 中医对血脂异常的认识 |
2.1 血脂异常的病名 |
2.2 血脂异常的病因病机 |
3 从痰湿论治血脂异常的依据及选方 |
4 现代药理学研究 |
5 结论讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
附录1 综述 脂代谢异常中医治疗研究进展 |
参考文献 |
附录2 研究生期间发表论文 |
致谢 |
(3)基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 2型糖尿病“火热伤气”病机探讨 |
1 《内经》“壮火食气”思想与消渴病火热病机初探 |
2 历代医家对消渴病“火热伤气”病机的认识 |
3 2型糖尿病“火热伤气”病机的临床分析 |
4 展望 |
参考文献 |
综述二 中医清热益气法治疗2型糖尿病研究 |
1 清热益气法治疗2型糖尿病的临床研究 |
2 清热益气法治疗2型糖尿病的基础研究 |
3 展望 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 |
研究一 中医清热益气法治疗2型糖尿病的Meta分析 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
研究二 基于清热益气法的黄连-人参“药对”干预2型糖尿病的疗效观察 |
1 对象与方法 |
1.1 研究设计 |
1.2 受试者筛查 |
1.3 技术路线 |
1.4 干预措施 |
1.5 疗效及安全性评价 |
1.6 质量控制 |
1.7 统计分析 |
2 研究结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 基线标准 |
2.3 疗效指标评价 |
2.4 安全性评价 |
3 讨论 |
4 小结 |
研究三 黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群的影响 |
1 对象与方法 |
1.1 实验流程 |
1.2 生物信息分析路线 |
1.3 数据质控与优化 |
2 结果 |
2.1 数据质量评估结果 |
2.2 OTU聚类及物种注释 |
2.3 物种结构分析 |
2.4 Alpha多样性分析 |
2.5 Beta多样性分析 |
2.6 差异分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
附录 |
(4)李平教授治疗心律失常的信息挖掘及连夏宁心方的机制预测研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 系统综述的应用现状 |
1 系统综述的概念 |
2 系统综述与Meta分析 |
3 Meta分析在中医领域应用现状 |
4 Meta分析在中医心血管领域的应用现状 |
5 小结 |
参考文献 |
综述二 清热化痰法用于治疗心血管疾病的研究进展 |
1 中西医对心血管疾病的认识 |
2 清热化痰法治疗冠心病心绞痛的研究进展 |
3 清热化痰法治疗心律失常的研究进展 |
4 清热化痰法治疗心力衰竭的研究进展 |
5 清热化痰法治疗冠心病合并焦虑抑郁的研究进展 |
6 清热化痰法治疗失眠的研究进展 |
参考文献 |
前言 |
第一章 基于数据挖掘的李平教授治疗心律失常用药规律研究 |
1 背景 |
2 目的 |
3 材料与方法 |
4 结果 |
5 讨论 |
本章小结 |
第二章 基于Meta分析的清热化痰法治疗心律失常痰热证的有效性及安全性研究 |
1 背景 |
2 目的 |
3 材料与方法 |
4 结果 |
5 讨论 |
6 作者结论 |
本章小结 |
第三章 基于网络药理的连夏宁心方干预心律失常的机制预测研究 |
1 背景 |
2 目的 |
3 材料与方法 |
4 结果 |
5 讨论 |
本章小结 |
结语 |
1 论文的主要研究成果 |
2 本研究的创新点 |
3 本研究的局限性 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
附录 |
附录1 纳入研究文献特征 |
个人简历 |
(5)减重止鼾汤联合CPAP治疗肥胖型OSA痰瘀互结证患者的临床疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 临床研究 |
1 研究对象与资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 西医诊断标准 |
1.3 中医诊断标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
1.6 剔除与脱落病例标准 |
1.7 中止标准 |
1.8 伦理学原则 |
2 研究方法 |
2.1 研究对象分组 |
2.2 治疗方法及药物 |
2.3 观测指标 |
2.4 疗效观察指标 |
2.5 多导睡眠监测(PSG) |
2.6 质量控制 |
2.7 临床疗效判定标准 |
2.8 统计学方法 |
2.9 技术路线图 |
3 研究结果 |
3.1 基线资料特征 |
3.2 肥胖指标比较 |
3.3 PSG数据比较 |
3.4 血脂代谢指标比较 |
3.5 ESS评分的比较 |
3.6 中医症状积分比较 |
3.7 中医症状疗效比较 |
3.8 安全性分析 |
3.9 依存性分析 |
4 讨论 |
4.1 减重止鼾汤的理法依据 |
4.2 方药组成及现代药理研究 |
4.3 研究结果分析 |
5 结论 |
6 不足和展望 |
参考文献 |
附录 减重止鼾汤联合CPAP治疗肥胖型OSA痰瘀互结证患者的临床疗效观察 |
第二部分 文献综述 OSA的中西医研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(6)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)
1 心血管病的主要危险因素 |
1.1 吸烟 |
1.1.1 吸烟现状 |
1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
1.2 饮酒 |
1.2.1 饮酒流行情况 |
1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
1.3 不健康膳食 |
1.3.1 膳食现状 |
1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
1.4 身体活动不足 |
1.4.1 我国居民身体活动现状 |
1.4.2 身体活动不足的危害 |
1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
1.5 超重、肥胖 |
1.5.1 超重、肥胖现况 |
1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
1.5.2.1 高血压 |
1.5.2.2 冠心病 |
1.5.2.3 脑卒中 |
1.5.2.4 其他疾病 |
1.6 社会心理因素 |
1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
1.6.2.1 应激 |
1.6.2.2 抑郁 |
1.6.2.3 焦虑 |
1.6.2.4 A型行为 |
1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
1.7 血脂异常 |
1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
1.7.2 血脂异常现况 |
1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
1.8 糖尿病 |
1.8.1 糖尿病定义分型 |
1.8.2 糖尿病现况 |
1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
1.9 高血压 |
1.9.1 高血压现况 |
1.9.2 高血压与心血管病风险 |
2 心血管病风险评估 |
2.1 生理指标的采集及测量 |
2.1.1 血压 |
2.1.2 静息心率 |
2.1.3 人体测量学指标 |
2.2 临床指标的采集和测量 |
2.2.1 病史信息 |
2.2.2 实验室检查指标 |
2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
2.3.1 无症状靶器官损害 |
2.3.2 临床合并症 |
2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
3 危险因素干预 |
3.1 行为干预 |
3.1.1 行为干预的益处 |
3.1.2 行为干预的原则 |
3.1.3 行为干预的流程 |
3.1.4 行为干预的措施 |
3.1.4.1 阶段目标 |
3.1.4.2 优先原则 |
3.1.5 随访管理 |
3.1.6 行为干预注意事项 |
3.2 吸烟干预 |
3.2.1 戒烟的益处 |
3.2.2 戒烟的原则 |
3.2.3 戒烟流程 |
3.2.4 戒烟的措施 |
3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
3.2.4.2 医学咨询 |
3.2.4.3 5A技能 |
3.2.4.4 5R干预技术 |
3.2.4.5 戒烟药物 |
3.2.5 随访和复吸处理 |
3.3 饮酒干预 |
3.3.1 戒酒的益处 |
3.3.2 戒酒的原则 |
3.3.3 戒酒干预的流程 |
3.3.4 戒酒干预的措施 |
3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
3.3.4.2 干预内容 |
3.3.5 持续监测 |
3.4 膳食干预 |
3.4.1膳食干预的获益 |
3.4.2膳食干预的原则 |
3.4.3膳食营养干预流程 |
3.4.4膳食营养干预的措施 |
3.4.4.1 膳食评估 |
3.4.4.2 干预方案 |
(1)一般人群 |
(2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
3.4.5随访管理 |
3.5 身体活动的干预 |
3.5.1 身体活动干预的益处 |
3.5.2 身体活动干预原则 |
3.5.3 身体活动干预的流程 |
3.5.4 身体活动干预的措施 |
3.5.4.1 运动处方的要素 |
3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
3.5.4.3 身体活动建议 |
3.5.5 身体活动的维持 |
3.6 体重管理 |
3.6.1 体重管理的益处 |
3.6.2 体重管理的原则 |
3.6.3 体重管理的流程 |
3.6.4 体重管理的措施 |
3.6.4.1 咨询沟通 |
3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
3.6.5 控制体重的相关药物 |
3.6.6 减重后体重的长期维持 |
3.7 社会心理因素干预 |
3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
3.7.2 社会心理因素干预原则 |
3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
3.7.4 社会心理因素干预措施 |
3.7.4.1 评估 |
3.7.4.2 筛查 |
3.7.4.3 干预 |
3.8 血脂控制 |
3.8.1 血脂控制的益处 |
3.8.2 我国血脂控制的现状 |
3.8.3 血脂控制的原则 |
3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
3.8.4 血脂控制的流程 |
3.8.5 血脂控制的措施 |
3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
3.9 糖尿病管理 |
3.9.1 糖尿病管理的益处 |
3.9.2 糖尿病管理的原则 |
3.9.3 糖尿病管理的流程 |
3.9.4 糖尿病管理的措施 |
3.9.4.1 筛查对象 |
3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
3.9.4.3 降糖目标 |
3.9.4.4 生活方式干预 |
3.9.4.5 降压治疗 |
3.9.4.6 调脂治疗 |
3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
3.9.4.8 体重管理 |
3.9.4.9 血糖管理 |
3.10 高血压管理 |
3.10.1 高血压管理的益处 |
3.10.2 高血压管理原则 |
3.10.3 初诊高血压管理流程 |
3.10.4 高血压管理措施 |
3.10.4.1 治疗目标 |
3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
3.10.4.3 风险评估 |
3.10.4.4 改善生活方式 |
3.10.4.5 药物治疗 |
3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
3.10.5.1 高血压合并房颤 |
3.10.5.2 老年高血压 |
3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
3.10.5.5 高血压合并心衰 |
3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
3.10.5.8 代谢综合征 |
4 疾病干预 |
4.1 冠心病 |
4.1.1 概述 |
4.1.2 诊断与分类 |
4.1.2.1 诊断 |
4.1.2.2 分类 |
4.1.3 治疗 |
4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
4.1.3.2 CCS的治疗 |
4.1.3.2.1 生活方式改善 |
4.1.3.2.2 药物治疗 |
4.1.3.2.3 血运重建 |
4.1.3.3 共病的治疗 |
4.1.3.3.1 心源性疾病 |
4.1.3.3.2 心外疾病 |
4.1.4 心脏康复 |
4.1.4.1 药物处方 |
4.1.4.2 患者教育 |
4.1.5 随访管理 |
4.1.6 预防 |
4.2 脑卒中 |
4.2.1 概述 |
4.2.2 诊断与分类 |
4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
4.2.2.2 诊断 |
4.2.2.3 分类 |
4.2.3 脑卒中常规治疗 |
4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
4.2.4.1 高血压 |
4.2.4.2 糖尿病 |
4.2.4.3 血脂异常 |
4.2.4.4 房颤 |
4.2.4.5 心脏疾病 |
4.2.5 预防 |
4.3 慢性心衰 |
4.3.1 概述 |
4.3.2 诊断与分类 |
4.3.2.1 筛查与识别 |
4.3.2.2 诊断 |
4.3.2.3 分类 |
4.3.3 治疗 |
4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
4.3.3.4 转诊治疗 |
4.3.4 随访管理 |
4.3.5 预防 |
4.4 房颤 |
4.4.1 概述 |
4.4.2 诊断与分类 |
4.4.2.1 诊断 |
4.4.2.2 分类 |
4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
4.4.3.1 节律控制 |
4.4.3.2 心室率控制 |
4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
4.5 外周动脉疾病 |
4.5.1概述 |
4.5.2 诊断与分类 |
4.5.2.1 危险因素 |
4.5.2.2 病因 |
4.5.2.3 筛查对象 |
4.5.2.4 诊断 |
4.5.2.5 临床分期和分型 |
4.5.3 治疗 |
4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
4.5.5 预防 |
4.6 动脉粥样硬化 |
4.6.1 概述 |
4.6.2 临床表现与诊断 |
4.6.2.1 危险因素 |
4.6.2.2 临床表现 |
4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
4.6.3 治疗 |
4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
4.6.4.1 改善生活方式 |
4.6.4.2 控制危险因素 |
4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
4.7.1 概述 |
4.7.2 诊断与分类 |
4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
4.7.2.2 危险因素 |
4.7.2.3 病史 |
4.7.2.4嗜睡程度评估 |
4.7.2.5 辅助检查 |
4.7.2.6 简易诊断 |
4.7.2.7 分类、分度 |
4.7.3 治疗 |
4.7.3.1 治疗目标 |
4.7.3.2 治疗方案 |
4.7.3.3 转诊指征及目的 |
4.7.4 预防 |
4.7.4.1 一级预防 |
4.7.4.2 二级预防 |
4.7.4.3 三级预防 |
4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
4.7.5 随访评估、健康教育 |
5 其他关注问题 |
5.1 抗栓治疗 |
5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
5.1.2.1 STEMI |
5.1.2.2 NSTE-ACS |
5.1.2.3 稳定性冠心病 |
5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
5.1.4 出血预防和处理 |
5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
5.1.4.2 出血处理 |
5.2 抗血小板治疗 |
5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
5.3 治疗依从性 |
5.3.1 治疗依从性现状 |
5.3.2 治疗依从性评估 |
5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
5.4 远程管理指导 |
5.4.1 远程管理的必要性 |
5.4.2 远程管理的优势 |
5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
5.4.3 远程管理的可行性 |
5.4.3.1 远程管理基本设备 |
5.4.3.2 远程管理内容 |
6 投入产出分析 |
附录 常用筛查量表 |
(7)基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 西医学对高脂血症的认识 |
1.1 流行病学研究 |
1.2 高脂血症的病因及发病机制 |
1.3 高脂血症的治疗 |
1.3.1 饮食运动治疗 |
1.3.2 药物治疗 |
1.4 胆汁酸代谢 |
1.4.1 胆汁酸是体内胆固醇的主要代谢途径 |
1.4.2 胆汁酸代谢与高脂血症的相关性 |
1.4.3 FXR/FGF15/FGFR4 是控制胆汁酸合成的关键通路 |
2 中医学对血脂的认识 |
2.1 膏脂的含义 |
2.2 膏脂为人体所必需的精微物质 |
2.3 膏脂的化生与脾胃关系密切 |
2.4 膏脂转输失常形成高脂血症 |
3 中医学对高脂血症的认识 |
3.1 中医对高脂血症病名的认识 |
3.2 中医对高脂血症病因的认识 |
3.2.1 过食肥甘厚味 |
3.2.2 过逸少劳 |
3.2.3 体质因素 |
3.2.4 情志因素 |
3.3 中医对高脂血症病机的认识 |
3.3.1 脾运失健 |
3.3.2 脾胃气虚 |
3.3.3 肝失疏泄 |
3.3.4 肾失气化 |
3.3.5 肝肾阴虚 |
3.3.6 痰瘀互结 |
3.4 中医对高脂血症的辨证分型 |
3.5 中医对高脂血症的治疗 |
3.5.1 饮食疗法 |
3.5.2 适量运动 |
3.5.3 针灸治疗 |
3.5.4 中药复方 |
3.5.5 其他 |
4 从脾胃论治高脂血症的依据 |
4.1 理论基础 |
4.2 临床经验 |
4.3 实验研究 |
5 辛开苦降法为治疗脾胃病的常用治法 |
5.1 辛开苦降法的含义 |
5.2 辛开苦降法调节脾胃气机升降 |
5.2.1 脾胃为气机升降之枢纽 |
5.2.2 脾胃病以寒热错杂证多见 |
5.3 历代医家对辛开苦降法的运用 |
6 黄连吴茱萸配伍为辛开苦降法的体现 |
6.1 黄连吴茱萸配伍的概述 |
6.2 古代医家对黄连吴茱萸的运用 |
6.3 黄连吴茱萸药理作用研究 |
6.3.1 黄连的药理作用 |
6.3.2 吴茱萸的药理作用 |
6.3.3 黄连吴茱萸配伍的药理作用 |
6.4 黄连吴茱萸的临床研究 |
6.4.1 黄连吴茱萸治疗高脂血症的临床研究 |
6.4.2 黄连吴茱萸配伍治疗消化系统疾病的临床研究 |
第二部分 实验研究 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药品 |
1.3 实验仪器 |
2 方法 |
2.1 中药煎剂制备 |
2.2 高脂饲料制备 |
2.3 动物分组 |
2.4 给药方法 |
2.5 标本采集与处理 |
2.6 观察指标及检测指标 |
2.6.1 行为体征观察 |
2.6.2 血浆检测 |
2.6.3 肝指数(Hepatic index,HI) |
2.6.4 肝脏组织病理切片及HE染色 |
2.6.5 肝脏及回肠组织中相关基因检测 |
2.6.6 肝脏及回肠组织中相关蛋白检测 |
2.6.7 胆汁酸谱检测 |
2.7 统计学方法 |
3 实验结果 |
3.1 动物一般情况观察 |
3.2 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠饲料消耗量的影响 |
3.3 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠体重的影响 |
3.4 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠血脂水平的影响 |
3.5 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠肝脏指数及病理形态的影响 |
3.5.1 对高脂模型小鼠HI的影响 |
3.5.2 对高脂模型小鼠肝脏形态的影响 |
3.5.3 对高脂模型小鼠肝脏组织形态的影响 |
3.6 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血清炎性因子水平的影响 |
3.7 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关基因的影响 |
3.7.1 总RNA质量检测 |
3.7.2 溶解曲线 |
3.7.3 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR基因表达的影响 |
3.7.4 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 基因表达的影响 |
3.8 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关蛋白的影响 |
3.8.1 肝、肠组织蛋白浓度 |
3.8.2 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR蛋白表达的影响 |
3.8.3 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 蛋白表达的影响 |
3.9 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢组学的影响 |
3.9.1 代谢物标准品XIC图 |
3.9.2 质控样本评价 |
3.9.3 胆汁酸成分 |
3.9.4 标准曲线结果 |
3.9.5 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
3.9.6 差异胆汁酸 |
讨论 |
1 高脂血症模型评价 |
1.1 高脂血症模型选择 |
1.1.1 高脂饲料喂养法 |
1.1.2 脂肪乳剂灌胃法 |
1.1.3 复合因素造模法 |
1.2 高脂血症模型评价 |
2 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血脂代谢的影响 |
2.1 对高脂血症小鼠血清脂质水平的影响 |
2.2 改善高脂血症小鼠肝脏脂肪变的作用 |
3 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠的抗炎作用 |
3.1 对血清促炎因子TNF-α、IL-6 水平的影响 |
3.2 对血清抗炎因子IL-10水平的影响 |
4 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢的调节作用 |
4.1 对胆汁酸代谢谱的影响 |
4.1.1 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
4.1.2 差异胆汁酸 |
4.2 对胆汁酸代谢通路的影响 |
4.2.1 胆汁酸经典合成途径 |
4.2.2 FXR/FGF15/FGFR4 通路 |
4.3 肝脏FXR |
5 黄连吴茱萸配伍治疗高脂血症作用探讨 |
结论 |
特色与创新 |
不足与展望 |
致谢 |
参考文献 |
中医治疗高血脂症的研究进展 |
参考文献 |
在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
(8)保肾合剂治疗慢性肾脏病3-4期临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
符号说明 |
前言 |
第一章 理论研究 |
1. 慢性肾脏病的现代医学研究 |
1.1 概述 |
1.2 发病及病情进展因素 |
1.3 治疗及进展 |
2. 慢性肾脏病的中医学研究 |
2.1 病名溯源 |
2.2 病因病机 |
2.3 辨证论治 |
2.4 中成药治疗 |
2.5 中医外治疗法 |
第二章 临床研究 |
1. 研究目的 |
2. 研究对象 |
2.1 病例来源 |
2.2 病例选择 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 剔除和脱落标准 |
3. 研究方法 |
3.1 病例分组 |
3.2 治疗方案 |
3.3 观察指标 |
3.4 疗效判定 |
4. 统计分析方法 |
5. 研究结果 |
5.1 一般资料比较 |
5.2 中医症状积分及症候疗效比较 |
5.3 总体有效率比较 |
5.4 实验室检查指标比较 |
5.5 安全性分析 |
第三章 讨论 |
1. 慢性肾脏病病因病机探讨 |
2. 保肾合剂治则探讨 |
2.1 益肾健脾 |
2.2 化湿泄浊 |
2.3 活血化瘀 |
3. 保肾合剂剂型研究 |
4. 保肾合剂中组成药物配伍特点及功效分析 |
4.1 保肾合剂中组成药物配伍特点 |
4.2 保肾合剂中组成药物功效分析 |
5. 保肾合剂临床疗效分析 |
5.1 对中医症状积分及症候疗效的影响 |
5.2 对总体有效率的影响 |
5.3 对实验室检查指标的影响 |
第四章 结语 |
1. 结论 |
2. 不足和展望 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
(9)基于AMPK通路探讨脂肝合剂改善NAFLD脂肪酸代谢异常机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一章 文献研究 |
第一节 非酒精性脂肪性肝病现代医学研究概况 |
一、概述 |
二、流行病学 |
三、病因研究 |
四、诊断标准 |
五、临床治疗 |
六、疗效评价 |
第二节 非酒精性脂肪性肝病祖国医学研究概况 |
一、概述 |
二、病因病机分析 |
三、证候分型 |
四、辨证治疗 |
五、脂肝合剂的组方分析 |
第二章 脂肝合剂改善NAFLD脂肪酸代谢异常作用机制研究 |
第一节 脂肝合剂改善NAFLD模型小鼠肝脏脂肪沉积作用机制研究 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、数据统计 |
四、实验结果 |
五、实验小结 |
第二节 脂肝合剂冻干粉改善FFA诱导HEPG2 细胞脂质沉积作用机制研究 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、数据统计 |
四、实验结果 |
五、实验小结 |
第三节 脂肝合剂含药血清改善FFA诱导HEPG2 细胞脂质沉积作用机制研究 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、数据统计 |
四、实验结果 |
五、实验小结 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
(10)锦箭合剂干预老年2型糖尿病及对炎性因子、HCY等相关指标影响的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1. 老年2型糖尿病的现代医学研究进展 |
1.1 老年2型糖尿病的概念及诊断标准 |
1.2 老年2型糖尿病的流行病学研究 |
1.3 老年2型糖尿病的临床特点 |
1.4 老年2型糖尿病的病理生理机制 |
1.5 老年2型糖尿病的发病因素 |
1.6 老年2型糖尿病与炎性因子、Hcy等指标的关系 |
1.7 老年2型糖尿病治疗策略的优化 |
1.8 老年2型糖尿病的综合治疗 |
2. 中医学对糖尿病的认识 |
2.1 消渴的定义及病因病机 |
2.2 老年消渴的致病机理 |
2.3 中医药治疗老年2型糖尿病相关研究 |
第二部分 临床研究 |
1. 临床资料 |
1.1 西医诊断 |
1.2 中医诊断 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 病例的剔除和脱落及处理方法 |
1.6 研究对象 |
2. 研究方法 |
2.1 病例来源分组及给药方法 |
2.2 观察指标 |
2.3 统计学分析 |
3. 结果 |
3.1 基本资料比较 |
3.2 中医证候积分及中西医疗效对比 |
3.3 空腹及餐后血糖对比 |
3.4 胰岛素指数对比 |
3.5 理化指标对比 |
3.6 判定安全性 |
第三部分 讨论 |
1. 中医对老年2型糖尿病特点的认识 |
1.1 肾阴亏损是其主要病机 |
1.2 血瘀是其主要病理因素 |
1.3 滋阴生津、活血化瘀法是其主要治则 |
2. 锦箭合剂组方及现代药理研究 |
2.1 锦箭合剂方解 |
2.2 锦箭合剂的现代药理研究 |
3. 锦箭合剂对老年2型糖尿病临床疗效的影响 |
4. 锦箭合剂对老年2型糖尿病炎性因子、Hcy等指标的影响 |
4.1 Lp-PLA2 |
4.2 hs-CRP |
4.3 Hcy |
4.4 空腹及餐后血糖 |
4.5 胰岛素指数 |
4.6 D-D |
4.7 尿微量白蛋白 |
4.8 胱抑素C |
5. 锦箭合剂的综合疗效 |
6. 不足及展望 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
附录 |
附录1 降糖药物选择 |
附录2 西医临床疗效评定 |
附录3 中医证候疗效疗效评定 |
附录4 中英缩略语表 |
攻读硕士学位期间获得学术的成果 |
致谢 |
四、降脂合剂治疗血脂增高性疾病45例(论文参考文献)
- [1]楂曲降脂方治疗高脂血症痰瘀互结证的临床观察[D]. 李晓小. 三峡大学, 2021(01)
- [2]从痰湿论治脂代谢异常临床研究[D]. 周萍. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [3]基于壮火食气病机的黄连-人参“药对”对2型糖尿病肠道菌群影响的研究[D]. 蒋里. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]李平教授治疗心律失常的信息挖掘及连夏宁心方的机制预测研究[D]. 李金懋. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]减重止鼾汤联合CPAP治疗肥胖型OSA痰瘀互结证患者的临床疗效观察[D]. 杨军. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [6]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [7]基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制[D]. 徐路. 成都中医药大学, 2020(01)
- [8]保肾合剂治疗慢性肾脏病3-4期临床研究[D]. 黄萍. 扬州大学, 2020(04)
- [9]基于AMPK通路探讨脂肝合剂改善NAFLD脂肪酸代谢异常机制研究[D]. 黎少玲. 广州中医药大学, 2020(05)
- [10]锦箭合剂干预老年2型糖尿病及对炎性因子、HCY等相关指标影响的临床研究[D]. 孔文文. 南京中医药大学, 2020(08)