一、对β受体阻滞药的重新认识与应用（论文文献综述）
中国医师协会心力衰竭专业委员会,国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会,中华心力衰竭和心肌病杂志编委会[1]（2021）在《兰地洛尔临床应用中国专家共识》文中研究指明兰地洛尔是新一代速效、超短效、高选择性β1受体阻滞剂,对心脏抑制作用弱且较少引起低血压。国内医师对兰地洛尔的认识和用药经验相对匮乏。为使临床医师更充分了解和合理使用兰地洛尔,中国医师协会心力衰竭专业委员会组织国内该领域专家制定了本共识。本共识从兰地洛尔的药代动力学和药理作用,以及在快速心律失常、急性冠状动脉综合征、急性失代偿性心力衰竭、围术期综合应用、严重脓毒症/脓毒性休克等方面的临床应用做以详尽阐述,旨在指导临床医师合理、规范用药。
丁禹[2]（2020）在《《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》（节选）英汉翻译实践报告》文中进行了进一步梳理随着中国经济快速发展,居民生活水平大幅度提高,中国糖尿病患病率急剧上升,因此对1型糖尿病等自身免疫性疾病应引起重视。欧美国家在1型糖尿病的研究水平上超于我国,可以为我国开展相关研究提供借鉴和启发。本次翻译实践项目选择医学文本《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》（Immunotherapy of Diabetes and Selected Autoimmune Diseases）为翻译材料,编者为乔治·艾森巴斯（George S.Eisenbarth）,其研究主要涉及1型糖尿病。本书主要以1型糖尿病以及部分自身免疫性疾病的发病机制和免疫治疗进行相关研究。译者选取了书中“1型糖尿病的免疫发病机制”和“寻求更多选择性疗法来阻断自身免疫”这两章的汉译作为分析案例,具体分析卡特福德转换理论是如何指导此医学文本的翻译。本报告由六个章节组成,包括翻译项目简介、原文本分析、翻译过程、译后质量评估、案例分析和翻译实践总结。第五章的案例分析是本报告的核心部分。在卡特福德转换理论的指导下,根据英语和汉语在语法、词汇和表达方式等方面的差异,本报告结合文本中的真实译例,分析了卡特福德转换理论在医学文本翻译过程中的具体应用。层次转换主要聚焦在时态表达和语义复数表达上,通过将英语语法转换为汉语词汇得以实现。而范畴转换主要体现在词类转换、单位转换和结构转换上。词类转换主要探讨了通过转换词性使句子更加通顺;单位转换聚焦于将短语（从句）转换成单句使句子逻辑更加清晰;结构转换集中在将被动语态转换成主动语态以及将主语突出结构转换成主题突出结构来符合汉语的表达习惯。译者希望对此医学文本的分析和翻译能为翻译爱好者和医学研究者提供一些帮助和启发。
孔繁达[3]（2020）在《补肾活血方调控Wnt/β-catenin通路抑制心梗后心室重构治疗慢性心衰机制研究》文中指出目的:本研究通过建立心梗后心衰模型,在“心肾相关”理论指导下应用补肾活血方治疗心衰大鼠,观察补肾活血方对大鼠实验疗效,明确其改善大鼠心室重构作用,并以Wnt/β-catenin信号通路为契合点,从在体及离体两个层面进一步探讨补肾活血方改善心室重构的具体分子机制。材料与方法:1.心梗后心衰大鼠模型建立及评价。购买130只SPF级雄性SD大鼠（体重250±20g）,随机选出30只用于心梗后心衰大鼠模型建立及评价,剩余100只用于后续其他实验。将选出的30只大鼠随机分为假手术组与模型组,每组15只。通过结扎大鼠冠脉左前降支（left anterior descending artery,LAD）造成大鼠大面积心肌梗死,随机选取术后存活大鼠3只,于术后第三天行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2、3、5-Triphenytetrazoliumchlor ide,TTC）染色测量大鼠心肌梗死面积,其余术后存活大鼠进行力竭式游泳,1次/日,并减半喂食（按体重计算标准饲料量/2）,持续4周,造成慢性心衰大鼠模型,假手术组大鼠冠脉LAD只挂线,不结扎,术后正常饮食。造模过程中,观察大鼠存活状况,造模结束后计算大鼠存活率,观察两组大鼠体征（包括心率、呼吸频率、尿量等）,采用超声法测量大鼠射血分数（ejection fraction,EF）,称取大鼠体重及心脏重量计算心重指数（heart weight index,HWI）,酶联免疫吸附（enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA）法检测大鼠血清脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）含量。通过上述方法综合评价心梗后心衰模型制备的可靠性。2.补肾活血方对慢性心衰大鼠心功能及“心肾相关”指标的影响。购买的130只SPF级雄性SD大鼠,上述实验使用30只,剩余100只。在剩余的100只SPF级雄性SD大鼠中随机挑选20只作为假手术组,其余80只大鼠通过结扎大鼠冠脉LAD造成心肌梗死,术后进行力竭式游泳及饥饿,造成慢性心衰大鼠模型（造模操作手法同上述实验）。将造模后存活大鼠随机分为模型组、补肾活血组、赖诺普利组。赖诺普利组大鼠给予赖诺普利片配置成的混悬液2.0mg/kg·d（按人鼠剂量换算）灌胃,每天1次,每次3ml;补肾活血组大鼠给予补肾活血方熬制汤剂灌胃,剂量为18.0g/kg·d（按人鼠剂量换算）,每天1次,每次3ml;假手术组和模型组大鼠每日给予常规等容积蒸馏水灌胃,每天1次,每次3ml。各组均给药4周。药物治疗4周后超声检测各组大鼠舒张末期左心室内径（LVEDD）,收缩末左心室内径（LVESD）并计算EF值及左心室短轴缩短分数（FS）,处死大鼠取材,制作心肌病理切片并采用HE染色法（纵切）观察各组大鼠心肌形态改变,Elisa法测定各组大鼠血清BNP表达水平,免疫蛋白印记（Western blotting,WB）法检测大鼠肾组织中Klotho蛋白表达水平,反转录聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）法检测大鼠肾组织骨桥蛋白（osteopontin,OPN）信使核糖核酸（messenger ribonucleic cid,m RNA）表达情况。3.观察补肾活血方对心梗后心衰大鼠模型Wnt/β-catenin信号通路的干预,探讨补肾活血方抗心肌肥大改善心室重构机制。动物造模及药物治疗同上。药物治疗4周后,采用HE染色法（横切）观察心肌横截面面积,Elisa法测定各组大鼠血清Wnt3a表达水平,WB法检测各组大鼠心肌β-连环蛋白（β-catenin）、散乱蛋白1（dishevelled 1,Dvl1）、磷酸化糖原合酶激酶3β（phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK3β）水平,RT-PCR法检测大鼠心肌组织Myc m RNA表达情况。4.观察补肾活血方对H9C2心肌细胞肥大模型Wnt/β-catenin信号通路的干预,探讨补肾活血方抗心肌肥大机制,明确补肾活血方调控Wnt/β-catenin信号通路的主要靶点。含药血清制备:购买20只大鼠,随机选出10只给予补肾活血方熬制汤剂18.0g/kg·d灌胃,每天1次,每次3ml,灌胃1周后取材收集大鼠血清,离心制备补肾活血方含药血清;另外10只大鼠给予等量蒸馏水灌胃,1周后取材收集大鼠血清,离心制备正常大鼠血清。购买H9C2细胞株,根据实验设计分为四组。应用96孔板培养细胞。正常组心肌细胞共转染Top-flash质粒、p RL-TK质粒及对照质粒,转染时添加正常大鼠血清培养液;模型组心肌细胞用Ang Ⅱ(10-8mol/L)刺激24h,然后共转染Top-flash质粒、p RL-TK质粒及对照质粒,转染时添加正常大鼠血清培养液;中药组心肌细胞用Ang Ⅱ(10-8mol/L)刺激24h,然后共转染Top-flash质粒、p RL-TK质粒及对照质粒,转染时添加补肾活血方含药血清培养液;中药实验组心肌细胞用Ang Ⅱ(10-8mol/L)刺激24h,然后共转染Top-flash质粒、p RL-TK质粒及持续活化型β-catenin质粒,转染时添加补肾活血方含药血清培养液。为消除误差,实验另设对照,将上述分组中Top-flash换为Fop-flash。将96孔板置于37℃、5%CO2培养箱中48h,应用Dual-Glo?Luciferase Assay System双荧光报告系统检测细胞荧光值。另取24孔板,孔中铺圆形玻片,按上述分组方法培养细胞并转染,转染后取出玻片用显微镜观察心肌细胞面积,鬼笔环肽法观察心肌细胞F-actin荧光强度及细胞形态。结果:1.造模完成时,模型组大鼠死亡4只,LAD结扎后大鼠心电图显示ST段明显抬高,幅度超过0.1m V;TTC染色显示术后大鼠心肌梗死面积为39.46%。造模结束时模型组大鼠心率、呼吸频率高于假手术组,尿量少于假手术组（P﹤0.01）;模型组大鼠EF均值低于45%,低于假手术组（P﹤0.01）;模型组大鼠心重指数高于假手术组（P﹤0.01）;模型组大鼠血清BNP、Ang Ⅱ水平明显高于假手术组（P﹤0.01）。2.用药4周后,与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD升高,EF、FS值降低,血清BNP水平明显升高,心肌结构紊乱,部分胞核溶解,肾组织Klotho蛋白表达降低,OPN m RNA表达升高（P﹤0.01）;与模型组大鼠比较,补肾活血组大鼠LVEDD、LVESD降低,EF、FS值升高,血清BNP水平明显降低,心肌结构改善,肾脏Klotho蛋白表达升高,OPN m RNA表达降低（P﹤0.01）;与赖诺普利组比较,补肾活血组大鼠超声指标、肾组织Klotho蛋白及OPN m RNA表达无差异（P﹥0.05）。3.用药4周后,与假手术组比较,模型组大鼠心肌横截面面积增大,Wnt经典通路配体Wnt3a血清水平降低,心肌组织β-catenin、Dvl1、p-GSK3β蛋白表达明显升高,心肌组织Myc m RNA表达升高（P﹤0.01）;与模型组比较,补肾活血组及赖诺普利组大鼠心肌横截面面积变小,血清Wnt3a水平升高,心肌组织Dvl1、p-GSK3β蛋白表达明显降低,心肌组织Myc m RNA表达降低（P﹤0.01）,补肾活血组心肌组织β-catenin表达较高（P﹤0.01）,赖诺普利组心肌组织β-catenin蛋白表达变化不明显（P﹥0.05）;与赖诺普利组相比,补肾活血组大鼠心肌横截面面积无差异（P﹥0.05）,血清Wnt3a水平较高,心肌组织β-catenin、Dvl1、p-GSK3β蛋白表达较低,Myc m RNA表达降低（P﹤0.01）。4.显微镜下观察正常组H9C2细胞,可见细胞多呈长梭形。模型组H9C2细胞面积增大,F-actin荧光强度明显高于正常组（P﹤0.01）,细胞内微丝增多增粗,细胞横向增宽,形态不规则,提示H9C2细胞肥大模型成功,双荧素酶报告系统显示模型组H9C2细胞荧光值明显高于正常组（P﹤0.01）;相比于模型组,中药组H9C2细胞面积缩小,细胞多呈梭形,F-actin荧光强度降低,细胞内微丝较细,双荧素酶报告系统的荧光值降低（P﹤0.01）;相比于中药组,中药实验组H9C2细胞面积增大,细胞形态不规则、粗大,细胞内F-actin荧光强度增强（P﹤0.01）,微丝增多增粗,双荧光系统荧光值明显升高（P﹤0.01）。结论:1.结扎LAD可见大鼠心电图ST段明显升高并有大面积心肌梗死,说明手术流程可靠;术后大鼠经力竭式游泳、饥饿造成慢性心衰模型,其体征符合临床表现,心脏重量增加,心功能（BNP、EF值）降低,心衰时RAAS系统主要指标Ang Ⅱ升高,贴近临床,是可靠的慢性心衰造模方法。2.补肾活血方可提高慢性心衰大鼠心功能（BNP、EF值）,改善心肌排列,改善心室结构（LVEDD、LVESD）,调节“心肾相关”因子Klotho、OPN的表达,明确“心肾相关”理论对于慢性心衰治疗的指导地位。3.补肾活血方可下调大鼠心肌组织中β-catenin、Dvl1、p-GSK3β蛋白表达,下调Myc m RNA表达,表明补肾活血方可调控Wnt/β-catenin信号通路中的多个信号分子靶点,并通过Wnt/β-catenin信号通路发挥抑制心肌肥大作用。补肾活血方对Wnt/β-catenin信号通路主要干预靶点在Dvl1。4.实验显示,Ang Ⅱ可刺激H9C2细胞肥大,且其机制与激活Wnt/β-catenin信号通路有关,补肾活血方可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路达到抑制心肌肥大的作用,其作用靶点位于通路传导中β-catenin的上游,结合体内实验可推断补肾活血方对Wnt/β-catenin信号通路主要干预靶点在Dvl1。
丁佳炜[4]（2019）在《液相微萃取—超临界流体色谱拆分β-受体阻断剂的研究》文中研究说明β-受体阻断剂在心血管领域处于主角地位,属于一类被普遍利用的心血管疾病药物,其具有手性中心,不同构型的β-受体阻断剂对映体在活性、毒性、可降解性等方面差异较大。因此,探究β-受体阻断剂的对映体分离条件对于提高手性物质安全性和使用合理性方面具有重大意义。本课题通过以CO2为流动相的超临界流体色谱（SFC）,对六种β-受体阻断剂药物开展对映体分离研究。通过改变手性色谱柱种类（Chiralcel OD-H、Chiralpak AS-H、Chiralpak AD-3、Chiralpak IB、Lux 3u Cellulose-1和Sino-Chiral OJ柱）,改变添加剂二乙胺体积分数（00.3%）、改性剂类型（包括甲醇、乙醇、异丙醇）及体积分数,并得到优化的流动相组成,最后改变柱温（2941℃）、系统背压（1317 MPa）等条件,从而优化对映体的分离。同时采用中空纤维液相微萃取（HF-LPME）对样品药片进行前处理,SFC作为后续的分离/检测方式以测定酒石酸美托洛尔药片的对映体含量,研究并优化了影响三相中空纤维液相微萃取（3p-HF-LPME）萃取效率的变量,进行了方法学验证。在实验条件下,六种β-受体阻断剂均得到了基线分离,考虑到出峰时间以及分离度的大小,阿替洛尔、酒石酸美托洛尔、茚诺洛尔和塞利洛尔最适手性色谱柱为Chiralcel OD-H柱,卡维地洛和醋丁洛尔选择Chiralpak AD-3柱作为手性色谱柱。通过添加二乙胺可有效解决峰形拖尾等问题,考虑对分离参数、基线稳定度的影响,选取添加0.1%的二乙胺。极性改性剂的体积分数和种类对对映体分离效果会产生差异,在改性剂种类不变的情况下,改性剂体积分数的增大会加快组分的出峰速度,减小其保留时间,但改性剂体积分数增大会使分离度变小。不同的醇类在同一体积分数条件下,β-受体阻断剂的保留因子k基本遵循异丙醇>乙醇>甲醇的规律。柱温会对SFC分离手性化合物的过程和参数产生重要影响,通过引入van’t hoff公式来分析分离过程的热力学行为。在本论文所考察的温度范围内,发现6种β-受体阻断剂的手性分离过程都是焓驱动过程,分离因子α随着温度的增大而减小这一规律也符合该结论。系统背压变化会导致流动相整体的密度发生变化,从而影响对映体分离效果。系统背压升高,保留因子k逐渐减小,分离度Rs随着系统背压的增加而减小,分离因子α大致在一定数值上下波动。考虑到SFC检出限较高和分析物浓度较低,通过中空纤维液相微萃取进行分析物的富集预处理十分必要。对3p-HF-LPME的条件进行选择和优化,得到较优萃取条件为:以正辛醇为有机相,样品溶液中不加入氯化钠,调节样品溶液pH值为10,接收相的pH值为2,在温度为40℃、800 rpm的搅拌速率下萃取60min。最后得到酒石酸美托洛尔的富集倍数为119倍,回收率在90.3%101.3%,日内和日间RSD在4.5%9.7%之间,方法的检出限为0.35μg·mL-1。最后用液相微萃取-超临界流体色谱法测定实际酒石酸美托洛尔药片的含量,其测得结果是标注理论值的97.9%。该方法是手性分离β-受体阻断剂定量分析的有力手段,具有简单、环保、无需使用大量的有机试剂和测定效果较好等优点。
张鹏宇[5]（2019）在《利用无标记细胞药理学技术发现α1A和β2肾上腺素受体的天然活性化合物》文中研究说明目的:心血管疾病（Cardio Vascular Disease,CDV）,又称为循环系统疾病,是一系列涉及循环系统的疾病,循环系统指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏、血管（动脉、静脉、微血管）。研究表明,目前全球心血管患者人数约9.7亿,其中中国心血管患者约2.9亿,其中高血压占主要比例。肾上腺素受体在人体组织器官中广泛存在,主要分为α1A,α1B,α1D,α2A,α2B,α2C,β1,β2,β3共9个亚型。其中β2肾上腺素受体（β2-adrenoceptor,β2-AR）在心血管中占较大比例,它通过G蛋白（Gs）偶联并随后激活腺苷酸环化酶来调节儿茶酚胺的功能,活化的腺苷酸环化酶可以使环腺苷一磷酸（cAMP）的产生增多,从而使蛋白激酶A活化。抑制β2-AR信号传导对于患有高血压和心力衰竭的患者具有潜在的益处。α1A肾上腺素受体(α1A-adrenoceptor,α1A-AR)也是G蛋白偶联受体家族成员之一,介导多种生理功能,如神经传递、血管收缩、心脏变时变力作用、糖原分解等,并且具有调节心血管系统和中枢神经系统活动的功能。本研究基于β2-AR和α1A-AR模型以从天然产物中发现新型的肾上腺素受体拮抗剂及活性化合物新骨架。方法:（1）利用无标记细胞药理学表征技术,在A431细胞中,用肾上腺素,普萘洛尔和ICI 118,551构建β2-肾上腺素受体筛选模型;（2）利用所建模型,在A431中对天然化合物库进行活性筛选;（3）对筛选得到的活性化合物在羟基羧酸受体-2（hydroxyl carboxylic acid receptor-2,HCA-2受体）和组胺受体（histamine receptor1,H1-AR）上进行靶点特异性验证;（4）利用无标记细胞药理学技术对特异性活性化合物进行活性强度表征;（5）利用共刺激分析实验,测定巴马汀在β2-AR上的动力学结合特征;（6）利用LeDock程序,测定巴马汀在β2-AR上结合位点;（7）利用质粒转染,获得高表达α1A-AR的HEK293-α1A稳转细胞株,并用肾上腺素,A 61603和RS 100329构建α1A-AR模型;（8）利用无标记细胞药理学表征技术,在HEK293-α1A中对天然化合物库进行活性筛选;（9）对筛选得到的活性化合物在HEK293-α1A受体上进行拮抗强度表征。结果:（1）在激动检测中,肾上腺素浓度依赖性引起动态质量重新分布（Dynamic mass redistribution,DMR）(负向DMR（N-DMR）和后来的正向DMR（P-DMR）,且DMR响应曲线达到饱和,计算出EC50=0.29±0.04 nM;在脱敏检测中,加入不同浓度的肾上腺素后,然后加入4 nM肾上腺素,会使原先加入的肾上腺素产生脱敏效应,并且可以完全脱敏,计算出IC50=0.23±0.05 nM;在拮抗检测中,肾上腺素DMR信号被非选择性β-AR拮抗剂普萘洛尔和选择性β2-AR拮抗剂ICI 118,551剂量依赖的拮抗,且两个拮抗剂在A431中未引起任何可检测到的DMR响应,计算出IC50分别为2.09±0.60 nM和11.6±1.9 nM;（2）荷叶碱、表小檗碱、骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、巴马汀和非洲防己碱可以完全抑制肾上腺素在β2-AR上的DMR响应,但对烟酸或组胺引起的DMR响应信号没有明显影响;但是大黄素能够抑制肾上腺素,烟酸和组胺导致的DMR响应信号;（3）肾上腺素在β1-AR上产生的DMR信号被表小檗碱、荷叶碱、骆驼蓬碱和去氢骆驼蓬碱轻微抑制,在β2-AR上引起的DMR信号被完全抑制;肾上腺素在β1-AR和β2-AR上引起的DMR信号均可以被非洲防己碱、巴马汀所抑制;（4）表小檗碱、巴马汀、荷叶碱、非洲防己碱、骆驼蓬碱和去氢骆驼蓬碱的IC50分别为2.3±0.2μM,2.6±0.3μM,15.8±2.6μM,17.0±4.0μM,67μM,113μM;Ki值分别为13.3μM,15.0μM,91.1μM,98.0μM,386.4μM,651.6μM;（5）巴马汀与β2-AR的N312形成氢键相互作用并与氨基酸残基（例如D113和V114）形成疏水相互作用;（6）肾上腺素引起的DMR最大反应未由于巴马汀的存在而有明显变化,但浓度-响应曲线浓度依赖性地右移,Schild分析后得出pKB值为-6.49,斜率为1.14;（7）木犀草素、蝙蝠葛苏林碱、黄芩素、槲皮素和四氢小檗碱能完全抑制HEK293-α1A细胞上A61603的DMR信号,且呈现剂量依赖性。结论:（1）A431细胞中内源性表达的β2-AR是功能性的;（2）大黄素可能作用于β2-AR、HCA-2和H1-AR这三种GPCR或它们在同一细胞系中共同的下游靶标;（3）荷叶碱、表小檗碱、骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱,巴马汀和非洲防己碱对β-AR具有拮抗作用,但对β1-AR的活性弱于对β2-AR的活性,（4）天然化合物在β2-AR上的活性顺序为表小檗碱≈巴马汀>荷叶碱≈非洲防己碱>骆驼蓬碱>去氢骆驼蓬碱;（5）巴马汀作用于β2-AR;（6）巴马汀是β2-AR的竞争性拮抗剂,但不是变构调节剂;（7）木犀草素、蝙蝠葛苏林碱、黄芩素、槲皮素和四氢小檗碱具有相对较强的α1A-AR拮抗活性,且其活性强弱顺序为:黄芩素>蝙蝠葛苏林碱>四氢小檗碱>木犀草素>槲皮素。
唐敏,苏海[6]（2018）在《病例198:降压方案改变致明显心悸的60岁男性高血压患者1例》文中进行了进一步梳理患者,男性,60岁,以"高血压6年,心悸4d"为主诉入当地医院。现病史:患者于6年前发现高血压,最高血压为180/88mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,诊断为高血压。近2年来一直服用美托洛尔25mg/d和厄贝沙坦150 mg/d,血压基本上控制在130140/70mm Hg,波动不大。近1周血压控制不佳,高时164/86mm Hg,因此到当地医院复诊。当时的心电图
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
赵霞[8]（2018）在《不同种类抗高血压药与老年人跌倒风险关系的系统评价》文中研究表明研究目的采用Cochrane观察性研究的系统评价方法,对不同种类抗高血压药与老年人跌倒的风险关系进行系统评价,分析不同种类抗高血压药与老年人跌倒的风险关系,为老年人跌倒的药物危险因素研究提供循证证据,为观察性的循证护理研究提供方法学参考,为临床用药护理提供专业实证指导。研究方法本研究严格遵守Cochrane观察性研究的系统评价制作方法,按“PECOS”要素制定文献纳入排除标准以及详细的检索策略。通过检索国内外主要的10个数据库（CNKI、CBM、WANFANG、VIP、CENTRAL、Pubmed、EMbase、CINAHL、Wiley Online Library、Web of Science）,收集有关不同种类抗高血压药与老年人跌倒相关的病例对照研究、队列研究或临床随机对照试验,检索日期为建库之日至2017年12月。三名研究者独立使用EndNote X7（文献管理软件）对检索的文献进行查重并剔除重复文献,再由三名研究者按纳入、排除标准独立筛选文献并进行交叉核对。对纳入文献的质量评价采用Cochrane协作网观察性研究方法学组推荐的NOS量表,自制数据提取表提取数据,最后采用Revman5.3软件对数据进行Meta分析。系统评价不同种类抗高血压药与老年人跌倒的风险关系。研究结果初步检索出22955篇文献,剔除重复文献1677篇、不符合纳入排除标准文献21066篇,初步纳入212篇,通过阅读全文,最终纳入21项研究,其中病例对照研究8项,队列研究13项,系统评价了利尿药、钙通道阻滞药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系。具体结果如下:1.利尿药与老年人跌倒的风险关系（1）不同研究类型:（1）病例对照研究:未校正OR和校正OR合并结果均显示,利尿药与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=0.83,95%CI（0.55,1.28）,P=0.40][校正OR=1.00,95%CI（0.72,1.39）,P=0.99]。（2）队列研究:未校正OR的合并结果显示,利尿药与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=1.24,95%CI（1.06,1.45）,P=0.006];校正OR的合并结果显示,利尿药与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=1.09,95%CI（0.95,1.25）,P=0.24]。（2）不同研究场所:（1）养老院:病例对照研究和队列研究未校正OR合并结果均显示利尿药与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[病例对照研究-未校正OR=0.60,95%CI（0.30,1.20）,P=0.15],[队列研究-未校正OR=1.36,95%CI（0.94,1.98）,P=0.10]。（2）医院:病例对照研究未校正OR和校正OR合并结果均显示利尿药与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=0.75,95%CI（0.53,1.05）,P=0.09],[校正OR=0.87,95%CI（0.64,1.20）,P=0.40]。（3）社区:病例对照研究和队列研究未校正OR合并结果均显示利尿药与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[病例对照研究-未校正OR=1.48,95%CI（1.37,1.60）,P<0.001]、[队列研究-未校正OR=1.22,95%CI（1.02,1.45）,P=0.03];病例对照研究校正结果表明利尿药与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[病例对照研究-校正OR=1.25,95%CI（1.15,1.36）,P<0.001];队列研究校正合并结果表明利尿药与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[队列研究-校正OR=1.09,95%CI（0.95,1.25）,P=0.24]。（3）不同种类利尿药:队列研究的校正OR合并结果表明,噻嗪类利尿药和袢利尿药与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[噻嗪类利尿药校正OR=0.96,95%CI（0.85,1.08）,P=0.50]、[袢利尿药校正OR=1.19,95%CI（0.95,1.50）,P=0.13]。（4）是否全面控制混杂因素:校正OR的合并结果表明,利尿药与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=1.09,95%CI（0.95,1.24）,P=0.21]。2.钙通道阻滞药与老年人跌倒的风险关系（1）不同研究类型:（1）病例对照研究:未校正OR的合并结果显示,CCB与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=1.19,95%CI（1.14,1.24）,P<0.05];校正OR的合并结果显示,CCB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=1.01,95%CI（0.96,1.06）,P=0.70]。（2）队列研究:未校正OR和校正OR合并结果均显示,CCB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.02,95%CI（0.80,1.32）,P=0.86]、[校正OR=0.97,95%CI（0.80,1.17）,P=0.74]。（2）不同研究场所:（1）养老院:病例对照研究和队列研究未校正OR值均表明CCB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[病例对照研究-未校正OR=1.40,95%CI（0.60,3.27）,P=0.44][队列研究-未校正OR=2.18,95%CI（0.98,4.85）,P=0.06]。（2）医院:病例对照研究未校正OR值及校正OR的合并结果均显示CCB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.33,95%CI（0.98,1.80）,P=0.06][校正OR=1.00,95%CI（0.63,1.59）,P=1.00]。（3）社区:病例对照研究未校正OR结果表明CCB与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[病例对照研究-未校正OR=1.19,95%CI（1.14,1.24）,P<0.001];队列研究未校正OR合并结果表明CCB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[队列研究-未校正OR=0.97,95%CI（0.75,1.24）,P=0.78]。病例对照研究与队列研究的校正OR合并结果均表明CCB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[病例对照研究-校正OR=1.01,95%CI（0.96,1.06）,P=0.70],[队列研究-校正OR=0.97,95%CI（0.80,1.17）,P=0.74]。（3）是否全面控制混杂因素:仅1项研究全面控制了混杂因素,校正OR=1.20,95%CI（0.99,1.45）,P>0.05,表明CCB与老年人跌倒的风险无统计学意义。3.血管紧张素转换酶抑制剂与老年人跌倒的风险关系（1）不同研究类型:（1）病例对照研究:未校正OR及校正OR的合并结果均显示,ACEI与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=1.29,95%CI（1.24,1.36）,P<0.05]、[校正OR=1.09,95%CI（1.04,1.14）,P<0.05]。（2）队列研究:未校正OR及校正OR的合并结果均显示,ACEI与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.03,95%CI（0.79,1.33）,P=0.84]、[校正OR=0.98,95%CI（0.86,1.12）,P=0.77]。（2）不同研究场所:（1）养老院:仅报道了未校正OR,病例对照研究结果表明ACEI与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.00,95%CI（0.50,2.00）,P=1.00],队列研究结果表明ACEI与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=2.08,95%CI（1.18,3.67）,P=0.01]。（2）医院:3项病例对照研究的未校正OR值及校正OR的合并结果均显示ACEI与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.06,95%CI（0.72,1.56）,P=0.77],[校正OR=1.10,95%CI（0.61,1.98）,P=0.75]。（3）社区:病例对照研究未校正OR结果表明ACEI与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=1.30,95%CI（1.24,1.36）,P<0.001];队列研究未校正OR合并结果表明ACEI与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=0.94,95%CI（0.75,1.18）,P=0.57];病例对照研究校正OR结果表明ACEI与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[校正OR=1.09,95%CI（1.04,1.14）,P=0.0003];队列研究校正合并结果表明ACEI与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[队列研究-校正OR=0.98,95%CI（0.86,1.12）,P=0.77]。（3）是否全面控制混杂因素:仅1项研究全面控制了混杂因素,校正OR=1.07,95%CI（0.94,1.23）,P>0.05,表明ACEI与老年人跌倒的风险关系无统计学意义。4.血管紧张素II受体拮抗剂与老年人跌倒的风险关系（1）不同研究类型:（1）病例对照研究:未校正OR及校正OR的合并结果均显示,ARB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.41,95%CI（0.78,2.55）,P=0.26]、[校正OR=1.16,95%CI（0.68,2.00）,P=0.59]。（2）队列研究:未校正OR及校正OR合并结果均显示,ARB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=0.99,95%CI（0.72,1.37）,P=0.95]、[校正OR=0.99,95%CI（0.91,1.08）,P=0.82]。（2）不同研究场所:（1）医院:仅1项病例对照研究报道了未校正和校正OR,未校正OR表明ARB与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=2.1,95%CI（1.10,4.01）,P<0.05],校正OR值表明ARB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=1.7,95%CI（0.90,3.21）,P>0.05]。（2）社区:病例对照研究未校正OR结果表明ARB与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=1.12,95%CI（1.04,1.21）,P=0.003];队列研究未校正OR合并结果表明ARB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=0.99,95%CI（0.72,1.37）,P=0.95]。病例对照研究与队列研究的校正OR合并结果均表明ARB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[病例对照研究-校正OR=0.95,95%CI（0.87,1.04）,P=0.25],[队列研究-校正OR=0.99,95%CI（0.91,1.08）,P=0.82]。（3）是否全面控制混杂因素:仅1项研究全面控制了混杂因素,校正OR结果表明ARB与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=1.08,95%CI（0.90,1.30）,P>0.05]。5.β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系（1）不同研究类型:（1）病例对照研究:未校正OR的合并结果显示,β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=1.10,95%CI（1.05,1.15）,P<0.0001],校正OR的合并结果显示,β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=0.95,95%CI（0.90,1.00）,P=0.06]。（2）队列研究:未校正OR及校正OR合并结果均显示,β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.08,95%CI（0.98,1.18）,P=0.11]、[校正OR=1.03,95%CI（0.93,1.15）,P=0.55]。（2）不同研究场所:（1）养老院:仅报道了未校正OR,病例对照研究和队列研究的未校正OR均显示β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[病例对照研究-未校正OR=1.20,95%CI（0.50,2.88）,P=0.68][队列研究-未校正OR=0.75,95%CI（0.38,1.48）,P=0.41]。（2）医院:病例对照研究的未校正OR和校正OR的合并结果均显示β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.15,95%CI（0.77,1.71）,P=0.51][校正OR=0.98,95%CI（0.54,1.78）,P=0.95]。（3）社区:病例对照研究未校正OR结果表明β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系有统计学意义[未校正OR=1.10,95%CI（1.05,1.15）,P<0.0001],队列研究未校正OR合并结果表明β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=1.09,95%CI（0.99,1.19）,P=0.08]。病例对照研究与队列研究的校正OR合并结果均表明β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[病例对照研究-校正OR=0.95,95%CI（0.90,1.00）,P=0.06][队列研究-校正OR=1.03,95%CI（0.93,1.15）,P=0.55]。（3）是否全面控制混杂因素:仅1项研究全面控制了混杂因素,校正OR=1.22,95%CI（0.83,1.79）,P>0.05,表明β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义。6.α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系（1）不同研究类型:（1）病例对照研究:未校正OR及校正OR合并结果均显示,α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=2.31,95%CI（0.97,5.48）,P=0.06][校正OR=2.20,95%CI（0.82,5.90）,P=0.12]。（2）队列研究:未校正OR及校正OR的合并结果均显示,α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[未校正OR=0.99,95%CI（0.70,1.40）,P=0.96][校正OR=1.01,95%CI（0.75,1.37）,P=0.95]。（2）不同研究场所:（1）医院:仅1报道了校正OR,结果显示α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=2.20,95%CI（0.82,5.90）,P>0.05]。（2）社区:校正OR合并结果显示α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系无统计学意义[校正OR=1.01,95%CI（0.75,1.36）,P=0.96]。研究结论本研究基于不同种类抗高血压药下的队列研究合并结果、不同研究场所的合并结果、是否控制混杂因素的合并结果,得出以下结论:利尿药、CCB、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均不会增加老年人跌倒的风险。由于不同种类抗高血压药与老年人跌倒风险关系的研究数量较少,且各原始研究的校正因素不尽相同,可能存在残余混杂因素的影响,尚需未来高质量的前瞻性队列研究或临床随机对照试验进一步验证。此外,对于的不同剂量的抗高血压药与老年人跌倒的风险关系尚需未来研究进一步探讨。
方德舟[9]（2016）在《艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究》文中认为目的1.研究艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌的保护作用以及艾司洛尔对脓毒症大鼠7天生存率的影响;2.研究儿茶酚胺在脓毒症大鼠血清中的变化规律,探讨其作用机制及艾司洛尔的保护机制。方法首先是利用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,同时给予左侧颈内静脉穿刺置管术。将72只清洁级SD雄性大鼠（250300g）随机分为3个组（n=24）,即假手术+生理盐水组（Sham组）、脓毒症+生理盐水组（NS组）、脓毒症+艾司洛尔组（ES组）,每组随机抽取6只大鼠观察7天生存率,余下18只大鼠再分为三个亚组（n=6）即6h、12h、24h组。Sham组只分离盲肠,经左侧颈内静脉置管给予生理盐水1ml/h,持续泵入6h;NS组行盲肠结扎穿孔术,经左侧颈内静脉置管给予生理盐水1ml/h,持续泵入6h;ES组行盲肠结扎穿孔术,经左侧颈内静脉置管给予艾司洛尔稀释液1ml/h（15mg/kg/h）,持续泵入6h。各亚组均于相应时间点处死大鼠,测定血清儿茶酚胺（CA）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血清肌钙蛋白T（cTnT）水平以及心肌组织Toll样受体4（Toll-like receptor-4,TLR-4）水平;留取心尖部心肌组织进行病理切片,行HE染色后在光学显微镜下观察心肌组织病理形态学改变。结果1.与Sham组相比,ES组大鼠血清儿茶酚胺水平在术后6h、12h明显升高（p<0.05）,NS组大鼠血清儿茶酚胺水平在术后6h明显升高（p<0.05）;与NS组相比,ES组大鼠血清儿茶酚胺水平在术后6h、24h明显升高（p<0.05）。2.与Sham组相比,ES组和NS组大鼠血清TNF-α水平在术后6h、12h、24h明显升高（p<0.05）;与NS组相比,ES组大鼠血清TNF-α水平在术后6h、12h、24h明显降低（p<0.05）。3.与Sham组相比,ES组和NS组大鼠心肌组织TLR-4水平在术后6h、12h、24h明显升高（p<0.05）;与NS组相比,ES组大鼠心肌组织TLR-4水平在术后6h、12h、24h明显降低（p<0.05）。4.与Sham组相比,ES组和NS组大鼠血清cTnT水平在术后6h、12h、24h明显升高（p<0.05）;与NS组相比,ES组大鼠血清cTnT水平在术后6h、12h、24h明显降低（p<0.05）。5.心肌组织病理结果:NS组大鼠于CLP术后6h可见弥漫性空泡样变,心肌细胞水肿,心肌纤维紊乱,炎症细胞浸润,间质血管充血;NS组大鼠于CLP术后12h、24h仍可见心肌细胞水肿、炎症细胞浸润、间质血管充血,均较术后6h有所改善,但可见心肌细胞坏死且以术后24h更为明显;ES组各时间点大鼠心肌改变较NS组均明显减轻;Sham组各时间点大鼠心肌基本正常。6.假手术生存组、生理盐水生存组、艾司洛尔生存组7天生存率比较无统计学意义（p>0.05）。结论艾司洛尔通过提高儿茶酚胺分泌水平,抑制炎症因子释放,改善心肌炎症免疫反应,减轻心肌损伤程度等对脓毒症大鼠心肌发挥保护作用。其机制可能与艾司洛尔改善β受体反应性,进而抑制儿茶酚胺心肌毒性作用有关。
郭艺芳[10]（2015）在《β受体阻滞剂是否可以常规用于所有冠状动脉性心脏病患者》文中进行了进一步梳理迟相林（潍坊医学院附属文登中心医院神经内科,山东文登264400）众所周知,β受体阻滞剂能够抑制交感神经兴奋、降低心率、抑制心律失常的发生、减少心肌耗氧量,从而改善冠状动脉性心脏病（冠心病）患者的临床症状和生活质量,降低死亡率。一些国内外临床研究、荟萃分析和指南也建议加强β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心力衰竭及心律失常等疾病中的应用。这已成了共识。但是共识也需要重新反思,就如同β受体阻滞剂
二、对β受体阻滞药的重新认识与应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、对β受体阻滞药的重新认识与应用（论文提纲范文）
（2）《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》（节选）英汉翻译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 翻译项目简介 |
| 1.1 项目背景 |
| 1.2 项目意义 |
| 第二章 原文本分析 |
| 2.1 作者及作品介绍 |
| 2.2 文本性质和语言特征 |
| 第三章 翻译过程 |
| 3.1 平行文本确定 |
| 3.2 术语表与翻译工具确定 |
| 3.3 翻译理论选择与分析 |
| 3.4 翻译计划制定 |
| 3.5 应急预案 |
| 第四章 译后质量评估 |
| 4.1 自我审校 |
| 4.2 他人校对 |
| 第五章 翻译转换理论指导下的案例分析 |
| 5.1 层次转换 |
| 5.1.1 时态表达 |
| 5.1.2 语义复数表达 |
| 5.2 范畴转换 |
| 5.2.1 词类转换 |
| 5.2.1.1 名词转换为动词 |
| 5.2.1.2 介词转换为动词 |
| 5.2.2 单位转换 |
| 5.2.2.1 从句转换为单句 |
| 5.2.2.2 短语转换为单句 |
| 5.2.3 结构转换 |
| 5.2.3.1 主被动语态转换 |
| 5.2.3.2 主语突出向主题突出转换 |
| 第六章 翻译实践总结 |
| 6.1 翻译实践中的问题和不足 |
| 6.2 翻译实践的启示 |
| 参考文献 |
| 附录1 翻译任务的原文文本与译文文本 |
| 附录2 生物医学类术语表 |
| 附录3 翻译辅助工具列表 |
| 致谢 |
（3）补肾活血方调控Wnt/β-catenin通路抑制心梗后心室重构治疗慢性心衰机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 心梗后心衰大鼠模型的建立与评价(前言) |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 基于“心肾相关”理论探讨补肾活血方对Klotho、OPN及心室重构的影响(前言) |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 基于Wnt/β-catenin通路补肾活血方抑制心梗后心衰大鼠心肌肥大机制研究(前言) |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 补肾活血方调控Wnt/β-catenin通路抑制HC92 心肌细胞肥大机制研究(前言) |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 Wnt/β-catenin 信号通路与心室重构的关系 |
| 参考文献 |
| 综述二 “心肾相关”理论源流及研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）液相微萃取—超临界流体色谱拆分β-受体阻断剂的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题的背景及意义 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 技术路线 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 手性及手性药物 |
| 2.1.1 手性的概述 |
| 2.1.2 手性药物 |
| 2.2 手性药物对映体分离技术 |
| 2.2.1 高效液相色谱法 |
| 2.2.2 气相色谱法 |
| 2.2.3 毛细管电泳色谱法 |
| 2.2.4 薄层色谱拆分法 |
| 2.2.5 超临界流体色谱法 |
| 2.3 中空纤维液相微萃取概述 |
| 2.3.1 液相微萃取技术 |
| 2.3.2 中空纤维液相微萃取技术 |
| 2.3.3 中空纤维液相微萃取技术应用 |
| 2.4 β-受体阻断剂化合物概述及研究现状 |
| 第三章 六种β-受体阻断剂的超临界流体色谱分离 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 实验药品与试剂 |
| 3.1.2 实验仪器与设备 |
| 3.1.3 色谱条件 |
| 3.2 实验方法及参数 |
| 3.2.1 实验方法 |
| 3.2.2 色谱参数计算方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 手性色谱柱对β-受体阻断剂对映体分离的影响 |
| 3.3.2 添加剂和改性剂对β-受体阻断剂对映体分离的影响 |
| 3.3.3 柱温对β-受体阻断剂对映体分离的影响 |
| 3.3.4 系统背压对β-受体阻断剂对映体分离的影响 |
| 3.3.5 β-受体阻断剂的优化拆分条件 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 中空纤维液相微萃取-超临界流体色谱法对酒石酸美托洛尔药物的测定.. |
| 4.1 实验材料与设备 |
| 4.1.1 实验药品、材料与试剂 |
| 4.1.2 实验仪器与设备 |
| 4.2 实验与分析方法 |
| 4.2.1 溶液的配制 |
| 4.2.2 色谱条件 |
| 4.2.3 实验步骤 |
| 4.2.4 富集倍数和萃取回收率计算方法 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 萃取条件的选择与优化 |
| 4.3.2 方法学验证 |
| 4.3.3 样品分析 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 1 作者简历 |
| 2 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 3 参与的科研项目及获奖情况 |
| 4 发明专利 |
| 学位论文数据集 |
（5）利用无标记细胞药理学技术发现α1A和β2肾上腺素受体的天然活性化合物（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与技术 |
| 1.材料 |
| 1.1 细胞及试剂来源 |
| 1.2 仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 灭菌物品准备 |
| 2.2 试剂的配置 |
| 2.3 细胞培养与传代 |
| 2.4 质粒转染 |
| 2.5 基于无标记细胞药理学技术的β_2-AR活性成分研究 |
| 2.6 基于无标记细胞药理学技术的α_(1A)-AR活性成分研究 |
| 2.7 数据分析 |
| 结果与结论 |
| 1.从天然产物中发现新型β_2-AR拮抗剂 |
| 1.1 构建β_2-AR筛选模型 |
| 1.2 构建β1-AR筛选模型 |
| 1.3 在β_2-AR模型上表征天然化合物 |
| 1.4 β_2-AR活性化合物的靶点特异性验证 |
| 1.5 活性化合物对β_2-AR的拮抗强度表征 |
| 1.6 巴马汀的动力学结合特征和Docking检测 |
| 2.天然产物中α_(1A)-AR体拮抗剂的研究 |
| 2.1 α_(1A)-AR筛选模型的建立 |
| 2.2 天然化合物α_(1A)-AR受体活性筛选 |
| 2.3 化合物在HEK293-α_(1A)上的拮抗活性验证 |
| 讨论 |
| 1. 基于无标记细胞整合药理学技术的β_2-AR受体活性成分研究 |
| 2. 基于无标记细胞整合药理学技术的 α_(1A)-AR活性成分研究 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）病例198:降压方案改变致明显心悸的60岁男性高血压患者1例（论文提纲范文）
| 陈孝莉 (安庆市第二人民医院内分泌科, 安徽安庆246002) |
| 林甲宜 (安徽省九成医院心内科, 安徽安庆246220) |
| 郑友祥, 刘秀凤 (阜宁县中医院内科, 江苏阜宁224400) |
| 付洪喜 (寿光市中医医院急诊科, 山东寿光262700) |
| 戴伦 (滁州市全椒人民医院急诊科, 安徽滁州239500) |
| 花戎 (江苏省中西医结合医院内科, 江苏南京210028) |
| 金振刚1, 钱桂华2 (1.常熟市第五人民医院心内科, 江苏常熟215501;2.常熟市老年病医院心内科) |
| 讨论小结 |
| 1为何更换药物后患者的血压控制更好而发生心悸? |
| 2针对心电图ST-T改变的考虑 |
| 3处理方案和结果 |
| 4门诊病例的记载很重要, 医生应当重视 |
| 5小结 |
（7）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）不同种类抗高血压药与老年人跌倒风险关系的系统评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 前言 |
| 一、研究背景及意义 |
| 二、研究目的 |
| 三、相关概念及操作性定义 |
| 第二部分 文献回顾 |
| 一、老年人跌倒的概述 |
| (一)跌倒的概念 |
| (二)老年人跌倒的流行病学 |
| 1.国外老年人跌倒的流行病学资料 |
| 2.国内老年人跌倒的流行病学资料 |
| (三)老年人跌倒的危险因素 |
| 1.内在危险因素 |
| 2.外在危险因素 |
| (四)跌倒对老年人的影响 |
| 1.生理影响 |
| 2.心理影响 |
| 3.社会及家庭负担 |
| 二、抗高血压药与老年人跌倒的研究现状 |
| (一)原发性高血压及抗高血压药的研究现状 |
| (二)抗高血压药与老年人跌倒的研究现状 |
| 三、系统评价及其相关方法学介绍 |
| 四、文献总结 |
| 第三部分 研究方法 |
| 一、研究设计 |
| 二、纳入和排除标准 |
| (一)纳入标准 |
| (二)排除标准 |
| 三、文献检索 |
| (一)检索步骤 |
| (二)检索的数据库 |
| (三)检索词 |
| 四、筛选文献 |
| 五、纳入研究的偏倚风险评估——NOS评分 |
| 六、数据提取 |
| 七、质量控制 |
| 八、数据分析 |
| (一)统计软件 |
| (二)异质性检验与统计模型的选择 |
| (三)敏感性分析 |
| (四)Meta分析 |
| 九、评估报告偏倚 |
| 十、技术路线图 |
| 第四部分 结果 |
| 一、文献检索及筛选纳入结果 |
| 二、纳入文献的一般特征 |
| 三、纳入研究的NOS评分 |
| 四、统计分析结果 |
| (一)利尿药与老年人跌倒的风险关系 |
| 1.不同研究类型中利尿药与老年人跌倒风险关系 |
| 2.不同研究场所中利尿药与老年人跌倒的风险关系 |
| 3.不同种类利尿药与老年人跌倒的风险关系 |
| 4.纳入研究全面控制混杂因素后利尿药与老年人跌倒的风险关系 |
| (二)CCB与老年人跌倒的风险关系 |
| 1.不同研究类型中CCB与老年人跌倒风险关系 |
| 2.不同研究场所中CCB与老年人跌倒的风险关系 |
| 3.纳入研究全面控制混杂因素后CCB与老年人跌倒的风险关系 |
| (三)ACEI与老年人跌倒的风险关系 |
| 1.不同研究类型中ACEI与老年人跌倒风险关系 |
| 2.不同研究场所中ACEI与老年人跌倒的风险关系 |
| 3.纳入研究全面控制混杂因素后ACEI与老年人跌倒的风险关系 |
| (四)ARB与老年人跌倒的风险关系 |
| 1.不同研究类型中ARB与老年人跌倒风险关系 |
| 2.不同研究场所中ARB与老年人跌倒的风险关系 |
| 3.纳入研究全面控制混杂因素后ARB与老年人跌倒的风险关系 |
| (五)β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系 |
| 1.不同研究类型中β受体阻滞剂与老年人跌倒风险关系 |
| 2.不同研究场所中β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系 |
| 3.纳入研究全面控制混杂因素后β受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系 |
| (六)α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系 |
| 1.不同研究类型中α受体阻滞剂与老年人跌倒风险关系 |
| 2.不同研究场所中α受体阻滞剂与老年人跌倒的风险关系 |
| (七)纳入研究的发表偏倚 |
| 第五部分 讨论及研究结论 |
| 一、讨论 |
| (一)纳入研究的偏倚风险评价 |
| (二)本研究的主要发现 |
| (三)研究的特色及优势 |
| 二、研究结论 |
| 第六部分 研究的局限及展望 |
| 一、研究的局限性 |
| 二、展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在读期间发表论文及获奖情况 |
（9）艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 脓毒症的研究现状 |
| 1.2 艾司洛尔的应用背景 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要实验仪器 |
| 2.3 主要实验试剂 |
| 2.4 脓毒症大鼠模型制备 |
| 2.5 左侧颈内静脉置管术 |
| 2.6 实验动物分组及标本处理 |
| 2.7 脓毒症大鼠模型评价 |
| 2.8 检测方法 |
| 2.8.1 测定大鼠血清儿茶酚胺水平 |
| 2.8.2 测定大鼠血清肿瘤坏死因子-ɑ水平 |
| 2.8.3 测定大鼠血清肌钙蛋白T水平 |
| 2.8.4 测定大鼠心肌组织Toll样受体4水平 |
| 2.9 心肌组织病理学检测 |
| 2.10 观察各生存组大鼠7天生存率 |
| 2.11 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 大鼠血清儿茶酚胺水平 |
| 3.2 大鼠血清肿瘤坏死因子-ɑ水平 |
| 3.3 大鼠血清肌钙蛋白T水平 |
| 3.4 大鼠心肌组织Toll样受体4水平 |
| 3.5 心肌组织病理结果 |
| 3.6 各生存组大鼠7天生存率 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 儿茶酚胺与心肌损伤 |
| 4.2 TNF-ɑ、cTnT、TLR-4 与心肌损伤 |
| 4.3 脓毒症大鼠模型评价标准 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
（10）β受体阻滞剂是否可以常规用于所有冠状动脉性心脏病患者（论文提纲范文）
| 讨论小结 |
四、对β受体阻滞药的重新认识与应用（论文参考文献）
- [1]兰地洛尔临床应用中国专家共识[J]. 中国医师协会心力衰竭专业委员会,国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会,中华心力衰竭和心肌病杂志编委会. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2021(02)
- [2]《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》（节选）英汉翻译实践报告[D]. 丁禹. 湘潭大学, 2020(02)
- [3]补肾活血方调控Wnt/β-catenin通路抑制心梗后心室重构治疗慢性心衰机制研究[D]. 孔繁达. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [4]液相微萃取—超临界流体色谱拆分β-受体阻断剂的研究[D]. 丁佳炜. 浙江工业大学, 2019(03)
- [5]利用无标记细胞药理学技术发现α1A和β2肾上腺素受体的天然活性化合物[D]. 张鹏宇. 大连医科大学, 2019(04)
- [6]病例198:降压方案改变致明显心悸的60岁男性高血压患者1例[J]. 唐敏,苏海. 中华高血压杂志, 2018(11)
- [7]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [8]不同种类抗高血压药与老年人跌倒风险关系的系统评价[D]. 赵霞. 成都中医药大学, 2018(01)
- [9]艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究[D]. 方德舟. 兰州大学, 2016(08)
- [10]β受体阻滞剂是否可以常规用于所有冠状动脉性心脏病患者[J]. 郭艺芳. 中华高血压杂志, 2015(02)