一、NK细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例临床观察并文献复习（论文文献综述）
胡文雪,吴涛,薛锋,范春丽,王存邦,白海[1]（2020）在《侵袭性自然杀伤细胞白血病合并噬血细胞综合征一例并文献复习》文中指出目的探讨侵袭性自然杀伤细胞白血病（ANKL）的临床特点及治疗情况。方法对2019年7月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的1例ANKL合并噬血细胞综合征（HPS）患者的相关实验室检查、影像学、病理学结果及治疗情况进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者为中年女性,以乏力伴全身皮肤瘀斑为首发症状,结合临床、骨髓象和免疫表型结果,确诊为ANKL合并HPS。首次给予VEAP（长春新碱+依托泊苷+阿糖胞苷+泼尼松）方案化疗,后行大剂量甲氨蝶呤及VELP（长春新碱+依托泊苷+左旋门冬酰胺酶+泼尼松）方案治疗,效果较好。后续建议行造血干细胞移植。结论 ANKL是一种高度侵袭性恶性肿瘤,起病急,进展迅速,预后差,极易误诊、漏诊。临床对于起病急、发热、全血细胞减少合并HPS的患者,应及时行骨髓穿刺和免疫分型进行鉴别诊断,并积极诱导化疗,从而延长患者生存期。
尚磊[2]（2020）在《T大颗粒淋巴细胞白血病免疫表型特点分析》文中认为目的:T 大颗粒淋巴细胞白血病（T-cell large granular lymphocytic leukemia,T-LGLL）是一种罕见的细胞毒性T淋巴细胞增殖性肿瘤。世界卫生组织将其定位为一种持续的大淋巴细胞克隆性增殖的异质性疾病。T-LGLL表现为造血功能衰竭或免疫介导的一种或几种细胞系的破坏,包括红细胞,嗜中性粒细胞和血小板。患者通常年龄超过50岁,反复细菌感染,偶发脾肿大、类风湿关节炎或其他淋巴增殖性疾病。如何通过实验室检测方法正确的诊断T-LGLL疾病是关键,本研究通过总结T-LGLL患者的免疫表型及其克隆性,结合患者的临床特点进行分析,对加深该类疾病的了解和认识具有重要的理论意义和临床价值。方法:文章选取了 195例临床确诊T细胞大颗粒淋巴细胞白血病并且有克隆性证据的患者,抽取外周血和/或骨髓,总结了首发症状、起病时血常规的情况、循环中T-LGL数量,利用流式细胞术方法分析了其免疫表型及TCR-Vβ（Flow cytometric variableβ-chain repertoire,FC-Vβ）,利用多重酶链聚合反应（polymerase chain reaction,PCR）方法检测患者 TCR 基因重排（T-cell receptor gene rearrangement,TCR-GR）,研究T-LGLL的临床特征与循环中LGL数量、免疫表型的特点的相关性。结果:在195例T-LGLL患者中,循环中LGL数量0.13-70.23×109/L,中位数2.10×109/L。以单纯性贫血起病者97例,占全部病例的49.7%;单纯粒细胞缺乏患者有13例,占比6.67%;以两系细胞减少起病者45例,占全部病例的23.1%;以三系细胞减少起病者9例,占全部病例的4.6%;以淋巴细胞增多起病者28例,占全部病例的14.4%;以血小板减少起病者2例,占全部病例的1.0%;无血常规异常者1例,占全部病例的0.5%。就诊时无治疗指证的患者共有57例,138例需要临床干预治疗。流式细胞术检测发现其中TCRαβ型共163例,约占总病例数的83.59%,TCRyδ型共32例,约占总病例数的 16.41%;195 例患者中 CD8+T-LGLL 患者共 159 例,占 81.54%,CD4+T-LGLL共14例,占7.18%,CD4及CD8双阳性者共11例,占5.64%,CD4及CD8双阴性者11例,占5.64%;伴CD57表达者共186例,共占95.38%,不伴CD57表达者共9例,占4.62%;出现CD5表达减弱或缺失的患者共175例,占89.74%,CD7表达减弱或缺失的患者共143例,占73.33%,CD2表达减弱或缺失的患者共78例,占40.00%。通过logistic回归分析,LGL的数量与达到治疗指证呈轻微负相关（P=0.004,OR=0.918）,表型是否为TCRγδ型与达到治疗指证无关（P=0.164）,CD5表达减弱与否与达到治疗指证正相关（P=0.022,OR=3.830）,CD2及CD7表达减弱与否与达到治疗指证无关。贫血及粒缺均与CD56的伴随表达呈正相关（P=0.000,OR=47.269）vs（P=0.025,OR=10.733）。结论:本研究中的T-LGLL病例以CD8+TCRαβ型为主,是否为TCRγδ型与是否达到治疗指证无关,而CD5表达减弱为常见的T-LGLL表型变化且与是否达到治疗指证正相关,而循环中LGL数量与是否达到治疗指证呈现负相关。贫血及粒缺均与CD56的伴随表达呈正相关。
汪海情[3]（2018）在《二代TKI药物达沙替尼对CML病人淋巴细胞亚群的影响及临床意义》文中指出目的:探讨分析初诊的或伊马替尼耐药/不耐受的CML病人应用达沙替尼治疗后,外周血中大颗粒淋巴细胞计数增加的病人与未增加者相比在获得深度分子学反应（DMR）的水平及时间上是否存在差异。方法:收集2014年01月至2017年01月（随访终止时间）在青岛市市立医院血液科门诊和收住院的25例CML病人,女性7例,男性18例。25例病人中初诊病人5例,包含AP期1例,CP期4例。伊马替尼耐药/伊马替尼不耐受病人20例,包含CP期16例,AP期4例,其中伊马替尼耐药病人3例,伊马替尼不耐受病人17例。25例病人分别于应用达沙替尼治疗前及治疗1、2、3、6、9、12、15、18个月后采用流式细胞术测定外周血淋巴细胞亚群,并记录NK细胞、杀伤性T淋巴细胞绝对计数。同时于应用达沙替尼治疗前及治疗1、3、6、9、12、15、18个月后采用逆转录聚合酶链式反应检测BCR-ABL融合基因转录表达水平,并记录BCR-ABL拷贝数、ABL拷贝数、BCR-ABLIS。根据记录结果将接受达沙替尼治疗后外周血中大颗粒淋巴细胞计数增加的CML病人,作为病例组（LGL+组）,未增加的CML病人作为对照组（LGL-组）。并于达沙替尼治疗过程中按期检查血常规、血生化、骨髓细胞形态学、染色体核型分析及BCR-ABL突变等指标,为评价临床治疗疗效提供参考依据。结果:本研究日期从应用达沙替尼治疗开始至治疗后18个月为止。25例CML病人应用达沙替尼治疗后其中有15例CML病人（60%）外周血中大颗粒淋巴细胞计数（LGL）增加,10例CML病人外周血中LGLs计数未增加。5例初诊的CML病人外周血中大颗粒淋巴细胞计数均增加。20例伊马替尼耐药/不耐受CML病人中有10例（慢性期9例,加速期1例）病人外周血中大颗粒淋巴细胞计数增加。10例（慢性期7例,加速期3例）未增加者均为伊马替尼耐药/不耐受CML病人。15例病例组（LGL+组）中有5例（初诊慢性期2例,初诊加速期1例,伊马替尼耐药/不耐受慢性期2例）CML病人获得深度分子学反应DMR（33.3%）,10例对照组（LGL-组）中有1例（伊马替尼耐药/不耐受慢性期1例）CML病人获得深度分子学反应DMR（10%）病例组显着高于对照组（33.3%vs10%）（P<0.05）,表示差异具有统计学意义。病例组（LGL+组）CML病人获得深度分子学反应（DMR）中位时间为12个月,对照组（LGL-组）CML病人获得深度分子学反应（DMR）中位时间为15个月,病例组显着低于对照组（P<0.05）,表示差异具有统计学意义。结论:（1）慢性髓细胞白血病患者接受达沙替尼治疗后,外周血中LGLs增加的CML患者获得DMR率上明显高于未增加者。（2）外周血中LGLs增加的CML患者获得DMR的时间明显短于未增加者。（3）外周血中LGLs增加对于BCR-ABL融合基因阳性的CML患者来说,已经被预测为是一种获得良好的治疗反应。
吴超男,刘文励,孟力,郑邈[4]（2014）在《慢性NK细胞淋巴增殖性疾病一例并文献复习》文中指出目的深入认识慢性NK细胞淋巴增殖性疾病（CLPDNK）的临床特点、诊断、鉴别诊断及治疗。方法观察1例确诊的CLPDNK,并进行文献复习。结果该例患者为中老年男性,呈惰性临床经过,临床表现主要为心脏损害及贫血,根据血象及流式细胞术免疫分型结果及病程可明确诊断,治疗主要以糖皮质激素为主,患者对激素治疗效果好。结论 CLPDNK是罕见的NK细胞疾病,以外周血成熟NK细胞慢性扩增为特点。外周血和骨髓可见到大颗粒淋巴细胞,免疫表型提示:sCD3-CD56+/-CD16+,且无TCR重排,临床呈惰性病程,预后较好,但有转变为侵袭性NK细胞白血病的可能。
侯艳秋,王建宁,宋敏,张柳波,孟庆齐[5]（2010）在《侵袭性NK细胞白血病1例并文献复习》文中研究表明目的:提高对侵袭性NK细胞白血病（ANKL）的认识。方法:报告1例ANKL患者并结合文献进行复习。结果:患者高热、肝脾肿大、进行性血细胞减少、外周血大颗粒淋巴细胞异常增多、骨髓中异常细胞增多并伴吞噬血细胞现象等,白血病细胞免疫表型为CD2、CD56阳性,CD3、CD4、CD8和CD57阴性,临床进展迅速。结论:ANKL为一种少见疾病,除临床表现外,诊断时需结合白血病细胞的免疫表型并需注意与其他相关疾病的鉴别,该病常呈侵袭性进展,治疗效果欠佳,预后极差。
杨锡贵[6]（2009）在《恶性淋巴瘤的诊断》文中研究说明概述恶性淋巴瘤是一组非常复杂的恶性肿瘤。在我国按发病数计,居恶性肿瘤第11～13位。国内、外对其研究已有百余年历史。本病是病毒病因重点研究对象。Burkitt淋巴瘤的流行特点及其和EB病毒的关系已早有定论。近年来逆转录RNA病毒与某些T细胞淋巴瘤的关系更受重视。淋巴瘤的病理分类研究发展很快,自1832年Hodgkin发现Hodgkin淋巴瘤（HL）后,Bill-roth于1871年首先提出
岳保红,高福莲,孙玲,王清霞,张秋堂,刘帅,张钦宪[7]（2006）在《大颗粒淋巴细胞白血病细胞免疫学表型分析》文中研究说明目的:分析大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL）细胞的免疫学表型。方法:取3例LGLL患者的外周血和骨髓液涂片,采用流式细胞术对其免疫学表型进行分析,同时用瑞-姬混合染色和髓过氧化物酶（MPO）、过碘酸-雪夫反应（PAS）等细胞化学染色对其进行观察。结果:3例白血病细胞形态均呈原始、幼稚淋巴细胞样,胞浆内有数量较多的或大或小的紫红色颗粒,MPO染色和PAS反应均为阴性。3例LGLL均表达CD56,其中1例还表达CD3,为T细胞型LGLL;另2例不表达CD3,为NK细胞型LGLL。T细胞型LGLL型患者白血病细胞同时表达B细胞抗原CD20。结论:通过免疫学表型分析可以区分T细胞和NK细胞型LGLL,LGLL细胞存在抗原表达紊乱的现象。
张新友,吴铭,徐肇明,王伏田[8]（2003）在《NK细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例临床观察并文献复习》文中认为目的 提高对自然杀伤 （NK）细胞型大颗粒淋巴细胞 （LGL）白血病 （NK LGLL）的认识。方法 观察 1例罕见的NK LGLL病例的全过程 ,并进行文献复习。结果 NK LGLL是CD3（- ）LGL克隆性增殖性疾病 ,临床以LGL增多、中性粒细胞减少、多器官浸润、肝功能异常和全身症状为特征。NK LGL表达CD2 、CD1 6 、CD56 ,而缺乏CD3、B细胞系、髓细胞系标志 ,无TCR蛋白及基因克隆性重排 ,具有杀伤活性。结论 本病进展快、疗效差 ,生存期短 ,预后不良
《临床血液学杂志》编辑部[9]（2020）在《平安乐道i分享“荣耀之巅”病例发布会会议预告》文中指出为推动血液领域最新诊断标准及最新治疗方案的实践应用,特推出"平安乐道"i分享——2020骨髓瘤、淋巴瘤病例分享系列活动。此活动旨在搭建骨髓瘤淋巴瘤临床经典病例的分享平台,促进血液肿瘤领域中青年医生的交流和发展,推广国内外最新诊断标准和治疗方案的临床应用!
王志清[10]（2020）在《芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究》文中研究指明研究目的本研究通过比较传统低剂量化疗方案联合和不联合芪附扶正合剂（Modified Qifu Fuzheng Decoction,QFFZD）治疗老年急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）（非M3）的相关临床指标,包括缓解率、中医症候积分、复发率、生存率及感染发生率等,客观评价QFFZD在老年AML治疗中的临床疗效和安全性。再通过体外实验探讨QFFZD协同阿糖胞苷（Cytarabine,Ara-C）对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响,并探寻其分子学作用机制,为临床QFFZD辅助治疗AML提供科学依据。研究方法临床研究方法:根据患者治疗期间是否联合口服芪附扶正合剂中药,将58例老年AML患者分为观察组（30例）和对照组（28例）,观察组予低剂量传统化疗方案联合QFFZD口服,对照组仅予低剂量传统化疗方案治疗。比较两组患者的CR率、诱导治疗后中医症候积分变化情况、复发率、中位生存期、总生存率;同时比较两组患者诱导期感染发生率及远期感染发生率。实验研究方法:（1）采用20只SD雄性大鼠,适应性饲养后随机分为对照组与QFFZD治疗组,分别予2mL生理盐水和2mL生药浓度为1.68 g/mL QFFZD灌胃,连续7天。第8天麻醉后主动脉取血,分离得到上层血清,-80℃保存备用;2.采用MTT比色分析法检测不同浓度QFFZD含药血清、Ara-C单用和联合干预HL-60细胞24h和48h后对其的增殖抑制作用;（3）PI单染流式细胞术（FCM）用于检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞细胞周期的影响;（4）Annexin V/PI双染流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞的凋亡诱导作用;（5）免疫印迹实验（Western Blot,WB）检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞凋亡相关蛋白兔Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）及其剪切体cleaved caspase-3、cleaved PARP以及Akt/p53信号通路相关蛋白的表达情况;（6）免疫印迹实验被用于检测Akt特异性抑制剂MK-2206 2HCL干预HL-60细胞后凋亡相关蛋白的表达情况。结果临床研究结果:观察组和对照组的CR率分别为66.7%、60.7%,差异无统计学意义（p>0.05）;在诱导化疗结束后改善中医症候积分方面,观察组明显优于对照组（p<0.05）;观察组的复发率略低于对照组,分别为55.0%和58.8%,但差异无统计学意义（p>0.05）;在远期生存方面,观察组和对照组的估计中位生存期分别为21.818.7个月和16.8±5.7个月,1年生存率分别为（60.3±9.4）%和（56.7±9.4）%,3年生存率分别为（39.0±9.8）%和（27.2±9.6）%,5年生存率分别为（27.9±9.7）%和（20.4±9.3）%,均未达到统计学差异（P=0.213）;在不良反应方面,观察组诱导期感染发生率（46.7%）与对照组（46.4%）相差不大;观察组远期的感染发生率（28.0%）低于对照组（34.9%）,差异有统计学意义（p<0.05）。实验研究结果:1.MTT比色分析法结果显示,相同干预时间下,QFFZD含药血清（2%、4%、6%、8%、10%）和 Ara-C（0.5μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L）单用以及联合使用对HL-60细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,与对照组相比,差异具有统计学意义（p<0.05）;不同浓度QFFZD含药血清和Ara-C单独和联合干预HL-60细胞24h和48h后,其对细胞的增殖抑制作用随着干预时间的延长而增强,差异具有统计学意义（p<0.05）;此外,相同干预时间下,二者联合使用对HL-60细胞的增殖抑制作用与二者单独使用对细胞的增殖抑制作用相比,差异具有统计学意义（p<0.05）。2.PI单染流式细胞术结果显示,与对照组相比,QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后,均能将HL-60细胞阻滞于G1期,两药联合时对HL-60细胞的周期阻滞作用更加明显（p<0.05）。3.流式细胞术检测QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后细胞的凋亡率。结果显示,单用以及联合使用均能诱导细胞发生凋亡,并且两药合用时凋亡效果更加明显（p<0.05）。4.QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达情况,结果显示,促凋亡蛋白Bax以及执行凋亡程序的关键蛋白cleaved caspase-3、cleaved PARP的表达均明显高于空白组（p<0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平则低于空白组（p<0.05）。与此同时,Akt/p53信号通路相关蛋白p-Akt的表达水平各给药组明显低于空白组（p<0.05）,而p53的表达水平各给药组则明显高于空白组（p<0.05）。5.在用QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8 μmol/L）共同干预HL-60细胞前,予Akt特异性抑制剂MK-2206 2HCL（5 nmol/L）预处理24h后,以Western Blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果显示,Akt特异性抑制剂预处理后,凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP的表达明显降低（p<0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达则有所升高（p<0.05）。结论临床研究表明,QFFZD联合低剂量传统化疗方案治疗老年AML较单纯应用化疗有一定优势,尤其体现在可以改善中医症候积分,降低远期感染发生率;随着服药时间的延长,一定程度上可延长中位生存期,提高3年及5年生存率的趋势（虽未达到统计学差别）。实验研究表明,1.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷在体外单用和联合使用均能以浓度和时间依赖的方式有效地抑制HL-60细胞的增殖,而且表现出两者之间可能存在协同或叠加效应。2.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷在体外单用和联合使用均能明显地提高处于G1期的HL-60细胞比率,同样表现出明显的协同作用。3.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷可诱导HL-60细胞发生凋亡,其过程可能是通过调控Akt/p53信号通路从而启动内源性细胞凋亡途径发挥作用。
二、NK细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例临床观察并文献复习（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、NK细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例临床观察并文献复习（论文提纲范文）
（2）T大颗粒淋巴细胞白血病免疫表型特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究背景及进展 |
| 1.2.1 大颗粒淋巴细胞白血病的历史及现状 |
| 1.2.2 大颗粒淋巴细胞白血病的病因及发病机制 |
| 1.2.3 大颗粒淋巴细胞白血病的发病率及临床表现 |
| 1.2.4 大颗粒淋巴细胞白血病的诊断 |
| 1.2.5 大颗粒淋巴细胞白血病的实验室检测方法 |
| 1.2.6 大颗粒淋巴细胞白血病的治疗 |
| 1.3 研究的意义及目的 |
| 1.4 研究的主要内容和技术路线 |
| 1.5 创新之处 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要的试剂及仪器 |
| 2.2.1 流式所需主要试剂 |
| 2.2.2 分子所需主要试剂 |
| 2.2.3 主要实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 流式细胞术检测 |
| 2.3.2 PCR重排检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 T-LGLL患者的临床特征 |
| 3.2 首发症状、血常规及T-LGL数量情况 |
| 3.3 免疫表型及克隆性检测 |
| 3.4 免疫表型与LGL数量与疾病特点的相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）二代TKI药物达沙替尼对CML病人淋巴细胞亚群的影响及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 临床资料 |
| 1.1.2 诊断及分期标准 |
| 1.1.3 伊马替尼耐药及不耐受标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 给药方法及剂量 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.2.3 疗效标准及评价 |
| 1.2.4 随访时间 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 第二章 资料分析 |
| 2.1 25例CML病人基本资料和随访时间 |
| 2.2 5例初诊CML病人临床资料 |
| 2.3 20例伊马替尼耐药/不耐受CML病人临床资料 |
| 第三章 结果分析 |
| 3.1 治疗反应及疗效评价 |
| 3.2 初诊CML病人获得DMR率情况 |
| 3.3 伊马替尼耐药/不耐受CML病人获得DMR率情况 |
| 3.4 各组病人获得DMR的中位时间 |
| 3.5 各组病人淋巴细胞亚群及BCR-ABL/ABL变化情况 |
| 3.6 LGLs细胞表达水平与DMR率的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（5）侵袭性NK细胞白血病1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论并文献复习 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 诊断和鉴别诊断 |
| 2.5 治疗与预后 |
（7）大颗粒淋巴细胞白血病细胞免疫学表型分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 免疫学表型分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）NK细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例临床观察并文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 文献复习 |
| 2.1 临床 |
| 2.2 血象 |
| 2.3 骨髓象及细胞化学 |
| 2.4 组织病理学 |
| 2.5 免疫表型 |
| 2.6 细胞遗传学和分子生物学特征 |
| 2.7 细胞毒作用 |
| 2.8 生化及其它检查 |
| 2.9 诊断及鉴别诊断 |
| 3.0 治疗和预后 |
（10）芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.老年急性髓系白血病西医治疗现状与进展 |
| 1.标准化疗(强化化疗) |
| 2.异基因造血干细胞移植 |
| 3.低强度化疗 |
| 4.靶向治疗 |
| 5.免疫治疗 |
| 参考文献 |
| 2.当代中医治疗急性白血病概况 |
| 2.1 关于急性白血病的中医病名 |
| 2.2 急性白血病的病因病机 |
| 2.3 “伏邪(毒)”概念的提出 |
| 2.4 治疗概况 |
| 2.5.讨论 |
| 参考文献 |
| 3.扶正中药在急性白血病临床与基础研究中的现状 |
| 3.1 扶正中药的临床研究 |
| 3.2 扶正中药的基础研究 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1 病例纳入标准 |
| 2.2 病例排除标准 |
| 2.3 一般资料 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 支持治疗 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 疗效评价 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 近期效果比较 |
| 3.2 远期效果比较 |
| 3.3 感染并发症比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 芪附扶正合剂组方合理性探讨 |
| 4.2 芪附扶正合剂取得临床疗效的原因分析 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.QFFZD含药血清的制备(实验一) |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.QFFZD含药血清和Ara-C对HL-60细胞增殖和细胞周期的影响(实验二) |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 4.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷对HL-60细胞凋亡的影响(实验三) |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 5.芪附扶正合剂含药血清协同阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的作用机制(实验四) |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 6.讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 急性白血病症状分级量化表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究结果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、NK细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例临床观察并文献复习（论文参考文献）
- [1]侵袭性自然杀伤细胞白血病合并噬血细胞综合征一例并文献复习[J]. 胡文雪,吴涛,薛锋,范春丽,王存邦,白海. 白血病·淋巴瘤, 2020(12)
- [2]T大颗粒淋巴细胞白血病免疫表型特点分析[D]. 尚磊. 北京协和医学院, 2020(05)
- [3]二代TKI药物达沙替尼对CML病人淋巴细胞亚群的影响及临床意义[D]. 汪海情. 青岛大学, 2018(12)
- [4]慢性NK细胞淋巴增殖性疾病一例并文献复习[J]. 吴超男,刘文励,孟力,郑邈. 白血病·淋巴瘤, 2014(01)
- [5]侵袭性NK细胞白血病1例并文献复习[J]. 侯艳秋,王建宁,宋敏,张柳波,孟庆齐. 现代肿瘤医学, 2010(01)
- [6]恶性淋巴瘤的诊断[A]. 杨锡贵. 山东省第四届“CSCO——山东”首届肿瘤化疗学习班论文汇编, 2009
- [7]大颗粒淋巴细胞白血病细胞免疫学表型分析[J]. 岳保红,高福莲,孙玲,王清霞,张秋堂,刘帅,张钦宪. 郑州大学学报(医学版), 2006(05)
- [8]NK细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例临床观察并文献复习[J]. 张新友,吴铭,徐肇明,王伏田. 中国实用内科杂志, 2003(01)
- [9]平安乐道i分享“荣耀之巅”病例发布会会议预告[J]. 《临床血液学杂志》编辑部. 临床血液学杂志, 2020(11)
- [10]芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究[D]. 王志清. 南京中医药大学, 2020(02)
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