一、肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用（论文文献综述）
姚辛敏,周晓洁,周妍妍[1]（2021）在《肉苁蓉化学成分及药理作用研究进展》文中认为肉苁蓉为列当科植物,化学成分多样,含有苯乙醇苷类、环烯醚萜及其苷类、糖类、挥发性成分等。其药理作用丰富,具有抗衰老、抗氧化、抗痴呆、抗疲劳、润肠通便等多种药理作用。系统地总结肉苁蓉的化学成分和药理作用,有利于为肉苁蓉的临床应用和药学研究提供参考。
向昱臻[2]（2020）在《清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响》文中研究指明目的:研究清脑益元汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经肽NPY、CGRP表达的影响,探讨清脑益元汤防治局灶性脑缺血损伤的部分作用机制。方法:将240只SD大鼠按照体重大小分层,再分成A、B两大组,每大组120只大鼠,每大组用随机数字表法再将大鼠分为4组:空白组组、假手术组、模型组、清脑益元汤组。除空白组外,各组大鼠参照Longa线栓法,制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。其中,假手术组在大鼠颈内动脉插入线栓8-10mm,此深度不足以阻断大脑中动脉血流,其余步骤与手术组相同。参考Longa的5分制法对大鼠进行神经功能缺损评分,并按照MCAO术后1d、3d、7d、14d、28d五个处死时间点分为5个亚组,每个亚组6只大鼠。空白组正常饲养,灌胃等体积蒸馏水。假手术组、模型组大鼠术后灌胃等体积蒸馏水、清脑益元汤组术后灌胃等体积清脑益元汤,持续至各个取材时间点。应用HE染色法检测大鼠神经细胞形态学变化;免疫组织化学法检测各组大鼠缺血侧脑组织切片NPY免疫阳性细胞的表达水平;Western blot法检测各组大鼠缺血侧脑组织CGRP蛋白含量,并用SPSS24.0统计软件包进行数据处理。结果:（1）神经功能缺损评分:（1）假手术组大鼠在各个时间点均无神经功能缺损表现。（2）与假手术组相比较,模型组及清脑益元组大鼠神经功能缺损评分显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（3）在相同取材时间点,清脑益元组大鼠神经功能缺损症状与模型组大鼠相比较,均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）HE染色:（1）空白组、假手术组:脑组织无水肿,细胞排列整齐,形态结构基本正常。（2）模型组:大鼠神经元皱缩变形,呈三角形松散排列,大范围散在坏死的红色神经元,大部分神经元变性、坏死,细胞周围间隙增大,细胞胞体变形缩小,细胞核固缩浓染,炎性细胞浸润、坏死,细胞溶解消失或见少量固核残留。（3）清脑益元汤组:给予药物后,脑组织梗死区可见少量神经元坏死、核固缩浓染等病理特征,较模型组有显着改善,皮质区域的神经元细胞排列紧密,呈类球形,细胞排列趋于正常,偶见部分细胞变形。表明清脑益元汤能够促使神经元细胞修复,或具有使神经细胞再生,修复神经损伤的作用。（3）免疫组化法检测NPY:（1）在各个取材时间点,空白组及假手术大鼠脑组织中观察到少量NPY免疫阳性细胞表达,同时间点两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）在同一时间点,与假手术组比较,模型组和清脑益元汤组大鼠NPY阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义（P<0.01）。（3）在同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组NPY免疫阳性细胞数明显低于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。（4）Western blot法检测CGRP:（1）CGRP在空白组和假手术组的脑组织中均有少量表达,两者比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）在同一时间点,与假手术组相比,模型组和清脑益元汤组CGRP蛋白表达均升高（P<0.01）,差异有统计学意义。（3）与模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织内的CGRP蛋白相对表达量明显高于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:清脑益元汤可改善大鼠脑缺血组织的损伤,其作用机制可能与其减少脑缺血损伤后NPY阳性细胞数、增加CGRP蛋白表达,进而调控脑血管的舒缩状态,改善缺血区域的脑血流有关。
齐景馨[3]（2019）在《清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤BDNF、MKK7表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后BDNF、MKK7表达的影响,探讨清脑益元汤保护脑缺血损伤的可能作用机制。方法:将192只雄性SD大鼠,体重250±30g,按随机数字表法分为4组:空白组（n=12只）、假手术组（n=60只）、模型组（n=60只）、清脑益元汤组（n=60只）。假手术组、模型组及清脑益元组按缺血损伤后1d、3d、7d、14d、28d五个取材时间点分为5个亚组（n=12只）。并分别作如下处理:空白组正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;假手术组仅插线0.8cm,术后正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;模型组行MCAO术,制成大鼠急性脑缺血损伤模型,术后灌胃等体积蒸馏水至各取材时间点;清脑益元汤组灌胃等体积清脑益元汤7d后行MCAO术,制成大鼠急性脑缺血损伤模型,术后灌胃等体积清脑益元汤至各取材时间点。模型大鼠参考Longa的5分制法对大鼠进行神经功能缺损评分,并按各时间点进行标本采集。取材后,免疫组织化学法检测大鼠缺血侧皮质区BDNF免疫阳性细胞数;RT-qPCR检测大鼠缺血侧皮质区BDNFmRNA表达水平;蛋白质印迹（Western blotting）法检测大鼠脑缺血侧皮质区MKK7蛋白的表达水平,并用SPSS24.0统计软件包进行数据处理。结果:（1）神经功能缺损评分:空白组及假手术组大鼠均未见神经功能缺损症状,模型组及清脑益元组均有不同程度的神经功能缺损表现,相同时间点的模型组相比,清脑益元组大鼠神经功能缺损评分均有不同程度的改善（P<0.05）。（2）免疫组化法检测结果:空白组、假手术组可见少量BDNF免疫阳性细胞的表达,两组在各时间点比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与假手术组相比,模型组、清脑益元组在缺血侧BDNF免疫阳性细胞明显增多,在缺血损伤3d达到高峰后缓慢减少;与相同时间点模型组相比,清脑益元组BDNF免疫阳性细胞表达明显增多（P<0.05）;（3）RT-qPCR法检测结果:在各相同时间点,假手术组与空白组相比,大鼠脑组织BDNFmRNA的表达量无差异（P>0.05）;与相同时间点假手术组相比,模型组、清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区BDNFmRNA表达量增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与相同时间点模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区BDNFmRNA表达量升高（P<0.05）;（4）蛋白质印迹法检测结果:在相同时间点,与空白组相比,假手术组MKK7蛋白表达水平无明显差异（P>0.05）。与相同时间点假手术组相比,模型组与清脑益元汤组MKK7蛋白表达水平均升高（P<0.05）。与相同时间点模型组相比,清脑益元汤组MKK7蛋白均有所降低（P<0.05）。结论:清脑益元汤可改善脑缺血损伤神经功能,其作用机制可能通过上调脑缺血损伤后BDNF、降低MKK7的表达而发挥脑保护作用。
毛冬雪[4]（2019）在《清脑益元汤对脑缺血损伤性大鼠GFAP、NeuN表达水平的影响》文中认为目的:观察清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠GFAP、NeuN表达水平的影响,探讨清脑益元汤保护脑缺血损伤神经元的部分作用机制。方法:选取雄性健康SD大鼠112只,体重250±50g,用随机数字表法将大鼠分为4组:空白组（7只）、假手术组（35只）、模型组（35只）、清脑益元组汤（35只）。假手术组、模型组、清脑益元汤组分别按照术后取材时间点1d、3d、7d、14d、28d又分为5个亚组。空白组大鼠正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;假手术组大鼠颈动脉插入约8mm线栓,术后正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;模型组术前灌胃等体积蒸馏水7d,大鼠麻醉后行MCAO术,制成大鼠急性脑缺血损伤模型,术后正常饲养,灌胃等体积蒸馏水;清脑益元组大鼠术前灌胃等体积清脑益元汤7d后行MCAO术,灌胃清脑益元汤。参考Longa 5级4分法对大鼠脑缺血损伤后神经功能缺损症状评分,按照各取材时间点进行标本采集。大鼠脑组织取材后,应用TTC染色法对大鼠脑梗死体积进行检测;TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡数量;免疫组织化学法检测脑缺血损伤大鼠梗死区GFAP、NeuN阳性细胞数的变化情况。结果:（1）神经功能缺损评分情况:与假手术组相比,模型组及清脑益元汤组大鼠神经功能缺损评分有显着性差异（P<0.01）;与模型组相比较,在同一时间点清脑益元汤组大鼠神经功能缺损症状均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）TTC染色法检测脑梗死体积:空白组及假手术组未见白色梗死灶,模型组及清脑益元汤组大鼠均可见脑组织白色梗死灶;与模型组比较,清脑益元汤组大鼠脑梗死面积明显减小（P<0.05）。（3）TUNEL法检测细胞凋亡状况:与假手术组相比,模型组与清脑益元组凋亡细胞阳性表达在各取材时间点均明显上升（P<0.05）;与模型组比较,清脑益元组凋亡细胞在各个取材时间点的表达均明显减少,TUNEL阳性反应物光密度值显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）免疫组化法检测结果:空白组及假手术组大鼠脑组织中可观察到少量GFAP免疫阳性细胞的表达,大量NeuN阳性细胞表达;与假手术组比较,模型组与清脑益元组在相同时间点GFAP免疫阳性细胞的表达均明显增多,NeuN阳性细胞表达偏少,具有明显差异性（P<0.05）;GFAP表达于7d达到高峰后下降,与模型组同一取材时间点相比较,清脑益元汤组GFAP表达明显减少,NeuN阳性细胞数显着增多,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠神经元具有保护作用,其作用机制可能与下调GFAP的表达水平,上调NeuN的表达水平有关。
李瑒[5]（2018）在《基于胃肠道代谢和“肠-脑”轴管花肉苁蓉抗抑郁物质基础及机制研究》文中认为肉苁蓉为列当科植物肉苁蓉Cistanchedeserticola Y C.Ma或管花肉苁蓉C tubulosa（Schenk）R.Wight的干燥带鳞叶的肉质茎,具有补肾阳、益精血、润肠通便等功效,为着名补益中药。现代药理学研究证实,肉苁蓉具有显着神经保护作用,其抗抑郁作用也于近年来得到初步证实。然而,系统的肉苁蓉抗抑郁活性评价和肉苁蓉抗抑郁物质基础及机制尚未深入研究。本研究对肉苁蓉水煎液及单体成分体内外胃肠道代谢过程展开系统研究;采用抑郁动物模型对管花肉苁蓉提取物抗抑郁活性进行评价,并对管花肉苁蓉活性组分在抑郁症大鼠的体内代谢和作用机制展开研究。为管花肉苁蓉抗抑郁物质基础及作用机制阐明提供实验依据。1.肉苁蓉单体成分及水煎液的体内外胃肠道代谢以肉苁蓉中苯乙醇苷类的代表性成分松果菊苷、毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷和2’-乙酰基毛蕊花糖苷为对象,考察其体外胃肠道代谢情况。结果发现,四种成分在人工胃液和肠液中较为稳定,在人源肠道菌中最终代谢产物为羟基酪醇（HT）和3-羟基苯丙酸（3-HPP）。在此基础上,对荒漠肉苁蓉及管花肉苁蓉水煎液的体外胃肠道代谢研究,结果显示,苯乙醇苷类成分在人工胃液、人工肠液、人源肠道菌群和人源肠道微粒体Ⅰ相代谢中代谢为其苷元和咖啡酸衍生物;环烯醚萜苷类成分则在人源肠道菌群中代谢为其苷元。进一步对荒漠肉苁蓉和管花肉苁蓉水煎液在大鼠体内代谢研究证明,肉苁蓉的主要成分苯乙醇苷类主要的代谢场所是胃肠道,生成的降解产物HT和咖啡酸更容易被吸收入血。2.管花肉苁蓉的抗抑郁活性评价及活性部位筛选采用绝望环境小鼠和慢性不可预知刺激致抑郁大鼠模型进行管花肉苁蓉抗抑郁活性评价及活性部位筛选。结果显示,管花肉苁蓉提取物（苯乙醇苷类含量为48.6%,环烯醚萜及其苷类含量为6.9%,多糖及寡糖类含量为20.0%）对绝望环境模型小鼠具有良好的抗抑郁活性,且能显着改善慢性不可预知刺激致抑郁模型大鼠的抑郁样行为学特征,显着改善大鼠脑组织海马神经元细胞萎缩,具有神经细胞保护作用。其中,Fr.2部位（主要含有环烯醚萜及其苷类成分）能显着缩短小鼠悬尾不动时间,在强迫游泳实验中也较其他极性部位更优;但该部位抗抑郁活性不及管花肉苁蓉提取物。3.基于胃肠道代谢的管花肉苁蓉抗抑郁物质基础研究管花肉苁蓉提取物在抑郁症模型大鼠的体外模拟胃肠道代谢研究发现,管花肉苁蓉中苯乙醇苷类成分经肠道菌群代谢为HT、咖啡酸（CA）、3-HPP;环烯醚萜苷类成分被代谢为其苷元。管花肉苁蓉提取物在正常和病理大鼠肠道菌群中代谢差别主要体现在代谢速率,其可能原因是由于抑郁症病理状态导致的肠道菌群结构失衡,代谢能力减弱。进一步的体内代谢比较发现,管花肉苁蓉提取物在抑郁症大鼠体内代谢产物为苯乙醇苷类降解产物苷元和咖啡酸衍生物以及环烯醚萜苷元的Ⅱ相代谢产物;正常大鼠Ⅱ相代谢及排泄速率明显快于抑郁症模型大鼠。4.基于“肠-脑”轴的管花肉苁蓉抗抑郁机制初步研究持续给予管花肉苁蓉提取物后,与模型组相比,管花肉苁蓉提取物可显着提高慢性不可预知刺激致抑郁模型大鼠脑内海马组织中5-HT和神经营养因子BDNF的含量,且结肠中5-HT的表达显着提高。管花肉苁蓉提取物可改善抑郁症大鼠呈现紊乱状态的拟杆菌属、瘤胃球菌属、Parabacteroides、Butyricimonas、异常球菌属、魏斯氏菌属、明串珠菌属、短状杆菌属的相对丰度,重塑肠道菌群结构,并恢复抑郁症大鼠粪便中乙酸和己酸含量。关联性分析证明,管花肉苁蓉提取物可能通过重塑肠道菌群结构调节短链脂肪酸的产生,改善脑内单胺类神经递质、脑内神经营养因子、结肠5-HT表达。以上研究结果表明,管花肉苁蓉具有明确的抗抑郁活性,其抗抑郁物质基础主要是其胃肠道代谢产物;管花肉苁蓉可能通过调节肠道菌群结构,影响“肠-脑”轴,达到抗抑郁的目的。本研究从胃肠道代谢和“肠-脑”轴角度,阐明了管花肉苁蓉抗抑郁物质基础及可能作用机制,为抗抑郁新药研发提供了科学依据。
夏玉英[6]（2018）在《裸花紫珠对认知障碍的干预作用及机制研究》文中提出南药“裸花紫珠”为马鞭草科植物裸花紫珠（Callicarpa nudiflora Hook.et Arn.）的干燥叶,在中国南方特别是岭南地区广泛用于抗炎和止血。现代药理研究表明,裸花紫珠主要药效成分类群——苯乙醇苷类成分（phenylethanoid glycosides,Ph Gs）,具有神经保护、抗炎、抗氧化等活性,部分Ph Gs可穿过血脑屏障靶向分布于脑组织中,从而表现出良好的改善认知障碍活性。在大量文献报道的基础上,同时结合本实验室前期研究,发现异毛蕊花糖苷是多种苯乙醇苷类成分在体内的重要代谢产物,且在裸花紫珠提取物中含量较高,提示其可能是裸花紫珠的主要活性成分和体内重要存在形式,但对异毛蕊花糖苷的药理活性及作用机制报道较少。因此,本实验将从抗炎、抗氧化方面探究裸花紫珠提取物（CNEs）改善认知障碍的作用及其机制,并通过异毛蕊花糖苷对快速老化（SAM）小鼠认知障碍的改善作用,初步阐述裸花紫珠抗老年痴呆的药效物质。目的:评价裸花紫珠对认知障碍的改善作用及其机制,并初步阐明其药效物质基础。方法:1. 采用大鼠双侧海马注射Aβ制备大鼠认知障碍模型,灌胃给予CNEs高、中、低剂量（300,150,75 mg/kg）。Morris水迷宫行为学测试检测大鼠的空间探索和定位航行能力;化学法或Elisa法检测血清或海马组织中ROS、SOD、MDA、Ach E、TNF-α、IL-1β和TGF-β1的水平;脑组织石蜡切片HE染色观察海马组织病理变化和透射电镜观察海马CA1区神经细胞超微结构的变化。采用Western blot、RT-q PCR法检测海马内Aβ1-42和RAGE的蛋白、基因表达;Western blot检测海马内NF-κBp65、p-NF-κBp65、IκBα、p-IκBα和TNF-α的蛋白表达以及NF-κBp65的核转位情况;RT-q PCR法检测大鼠海马内NF-κBp65、IκBα和TNF-α的基因表达以及免疫组化法检测海马内NF-κBp65和IκBα的蛋白表达;Western blot和RT-q PCR法检测大鼠海马内NADPH酶的膜亚基gp91phox、胞浆亚基p47phox和i NOS的蛋白和基因表达水平。从NF-κB炎症信号通路和NADPH氧化应激信号通路探究CNEs改善认知障碍作用的作用机制。2.采用具备稳定老化特征的快速老化（SAM）小鼠,研究异毛蕊花糖苷改善认知障碍作用及其机制,并阐明裸花紫珠改善认知障碍作用的药效成分。灌胃给予SAM小鼠异毛蕊花糖苷高、中、低剂量（200,100,50 mg/kg）。Morris水迷宫行为学测试检测SAM小鼠的空间探索和定位航行能力;化学法或Elisa法检测SAM小鼠血清或海马组织中ROS、SOD、MDA、Ach E、TNF-α、IL-1β和TGF-β1的水平;脑组织石蜡切片HE染色观察海马组织病理变化和透射电镜观察海马CA1区神经细胞超微结构的变化。采用Western blot、RT-q PCR法检测海马内Aβ1-42和RAGE的蛋白、基因表达;Western blot检测海马内NF-κBp65、p-NF-κBp65、IκBα、p-IκBα和TNF-α的蛋白表达以及NF-κBp65的核转位情况,RT-q PCR法检测海马内NF-κBp65、IκBα和TNF-α的基因表达以及免疫组化法检测NF-κBp65和IκBα的蛋白表达;Western blot和RT-q PCR法检测海马内gp91phox、p47phox和i NOS的蛋白和基因表达水平。成果:1.Morris水迷宫行为学测试表明CNEs可以明显改善模型大鼠的认知障碍。血清和海马组织中炎症因子和氧化因子水平测试结果显示,CNEs可以显着降低模型大鼠海马组织中ROS的水平、血清和海马组织中MDA、Ach E、TNF-α和IL-1β的水平,显着增加血清和海马组织中SOD活性和TGF-β1的水平,从而表现出抗炎、抗氧化作用。此外,通过对HE染色的脑组织病理切片和海马CA1区超微结构的观察发现,CNEs亦可以明显减轻海马组织及神经细胞的损伤。2. CNEs可以明显降低Aβ1-42和RAGE的蛋白或基因的表达,减缓Aβ在大鼠海马组织内的蓄积。显着降低NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IκBα和TNF-α的蛋白或基因的表达,提高IκBα蛋白和基因的表达,抑制NF-κBp65的核转位,从而抑制NF-κB炎症信号通路的激活。降低gp91phox、p47phox和i NOS的蛋白和基因表达水平,一方面可以抑制NADPH-ROS氧化应激信号通路的激活,另一方面可以减轻ROS对NF-κB炎症信号通路的激活。上述结果表明,CNEs可以显着减缓大鼠海马内Aβ的蓄积、炎症反应和氧化应激反应,从而减轻神经元的损伤。3. SAM小鼠行为学实验结果表明异毛蕊花糖苷具有显着改善认知障碍的作用。从血清和海马组织中炎症因子和氧化因子测定结果,提示异毛蕊花糖苷具有显着抗炎和抗氧化活性。同时,从HE染色的脑组织病理切片和海马CA1区超微结构的观察发现,异毛蕊花糖苷可以减轻海马组织及神经细胞的损伤。4. 异毛蕊花糖苷可以显着降低SAMP8小鼠海马内Aβ1-42和RAGE的蛋白或基因的表达,抑制NF-κB炎症信号通路和NADPH-ROS氧化应激信号通路的激活。异毛蕊花糖苷是多种苯乙醇苷类成分在体内的重要代谢产物,且在裸花紫珠中的含量较高,提示裸花紫珠改善认知障碍的作用可能是通过以异毛蕊花糖苷为代表的苯乙醇苷类成分抗炎、抗氧化起效的。结论:裸花紫珠可通过减轻海马内炎症反应和氧化应激反应,抵抗海马神经元损伤发挥改善认知障碍作用。裸花紫珠改善认知障碍作用的药效物质是以异毛蕊花糖苷为代表的苯乙醇苷类成分。
黄文川[7]（2016）在《基于β-防御素-2、SP-A等探索肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠肺部免疫功能的影响》文中研究说明目的：通过气管切开插管留置套管大鼠模型,检测肺部β-防御素-2（BD-2）、肺泡表面活性物质相关蛋白A（SP-A）及分泌型免疫球蛋白（SIgA）、血清白细胞介素2（IL-2）的水平,探讨肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠肺部免疫功能的影响。方法：将54只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为A组（正常对照组18只）、B组（气管切开插管留置套管模型组18只）、C组（模型+肉苁蓉干预组18只）。C组于造模后6h予肉苁蓉水煎剂灌胃2m1/次,每天两次；A、B组于相同时间予生理盐水灌胃2m1／次,每天两次。各组分别于用药后24h、72h、168h三个时段取材6只。取材时先通过腹主动脉采血2m1,通过IL-2ELISA试剂盒检测IL-2的浓度；结扎右主支气管并取右肺组织,其中100mg通过RT-PCT检测β-防御素-2的表达,余部分组织行病理切片观察肺组织损伤,用Smith评分法进行半定量分析；于左肺取肺泡灌洗液,应用SP-AELISA试剂盒检测SP-A浓度；用SIgA ELISA试剂盒检测SIgA浓度。结果：（1）A组肺组织病理切片结果正常,B组、C组大鼠24h、72h、168h时段均有不同程度的水肿、肺泡及间质炎症、出血、肺不张等肺组织损伤,Smith评分高于对应时段正常大鼠。C组三个时段评分与B组对应时段评分比较无明显差异。气管切开插管留置套管大鼠24h、72h、168h三个时段肺组织损伤程度不同,随着时间增加损伤程度不断加重,三个时段有明显差异。（2）大鼠肺组织BD-2 mRNA表达在气管切开插管留置套管后第24h明显升高,而后开始下降,在第72h明显降低,至第168h降到最低值。用药后其表达在第24h表达便开始明显升高,至第72h表达达到最高值,在第168h表达有所下降但仍明显高于气管切开插管留置套管模型组与正常对照组。（3）B组、C组大鼠肺泡灌洗液SP-A浓度在24h、72h、168h三个时段均明显高于对应时段正常对照组,以24h浓度最高,168h最低,呈随气管切开插管时间的延长而浓度不断降低的趋势,C组168h SP-A浓度高于B组。（4）大鼠肺泡灌洗液SIgA浓度在气管切开插管留置套管后第24h开始升高,至第72h达到峰值,随后逐渐下降,至第168h降到最低值但仍高于正常水平。用药后其表达在第24h开始升高,但同气管切开插管留置套管模型组相比差别不明显,至第72h表达达到最高值,在第168h表达有所下降但仍明显高于气管切开插管留置套管模型组与正常对照组。（5）大鼠血清IL-2含量在气管切开插管留置套管后没有变化。但用药后其含量在72h、168h升高。结论：气管切开插管留置套管可引发肺组织损伤,造成肺部免疫功能紊乱,早期BD-2、SP-A、SIgA可能因机体自我保护反应增高,随后逐渐下降,而肉苁蓉可提高肺部BD-2、SP-A、SIgA的表达而保护肺组织,同时可提高血IL-2浓度改善机体免疫。
吾买尔江·牙合甫,姚刚[8]（2016）在《肉苁蓉功效的实验研究进展》文中研究指明肉苁蓉（Cistanche deserticola Y.C.Ma）,又名金笋、地精、头西干扎地克、俗称大芸,为列当科（Orobanchaceae）肉苁蓉属（Cistanche）的寄生植物,寄生于黎科植物梭梭[Haloxlonammodendron（C.C.May）Bge)]、盐爪属（Kalidiumspp）植物、怪柳属（Tamarixspp）植物等。肉苁蓉性温、味甘,
刘文滨[9]（2014）在《中药肉苁蓉有效化学成分对神经系统作用研究》文中研究说明肉苁蓉作为西北部地区道地传统补益类中药,近年来被研究发现具有免疫调节、增强记忆、抗氧化、抗衰老、防辐射等多种生物活性。肉苁蓉对神经系统疾病的治疗作用近年来逐渐受到国内学者重视,其有效成分的研发很有可能成为部分神经系统疾病新的防治武器。本文整理15余年来肉苁蓉化学成分研究特别是其有效成分对其神经系统多靶点药理作用的代表性实验文献作分类综述研究。
王泽锋[10]（2014）在《丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究》文中指出目的:采用先进的正电子发射断层显像技术（PET）来研究丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探究其内在的治疗机制,为进一步的临床应用提供参考。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型（MCAO）,随机分成假手术组（假手术组除不插入线栓外其余手术步骤与MCAO模型相同）,模型组,丹红低剂量组（1mL/kg/d）,丹红中剂量组（2mL/kg/d）,丹红高剂量组（4mL/kg/d）。治疗组的实验动物每天腹腔注射丹红注射液,其他组每天腹腔注射生理盐水,持续14 d。各组实验动物分别在造模后1d、3d、7 d、10 d以及14 d进行神经行为学评价;在造模后1 d、7 d、14 d采用大鼠脑部的FDG-PET扫描检测其脑部葡萄糖代谢功能的恢复情况;在造模后3 d用ELISA法检测脑组织中的白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）含量;在造模后7 d用TTC染色来评价梗死面积;在造模后14 d用免疫组化检测梗死区周围神经元特异性核蛋白（NeuN）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、血管性血友病因子（vWF）、葡萄糖转运体1（GLUT1）的表达。结果:（1）与模型组相比,丹红注射液治疗组的神经功能缺损评分显着升高,尤其是丹红中剂量组和高剂量组（P<0.01）,同时其梗死体积也较为显着地减少（P<0.01）。（2）与模型组相比,丹红注射液治疗组的梗死侧组织中TNF-a含量显着降低（P<0.01）,丹红中、高剂量组的梗死侧组织中IL-1β含量也显着地减少（P<0.05）。（3）FDG-PET能够有效地监测脑部的葡萄糖代谢的变化来了解脑功能的变化情况。与模型组相比,丹红注射液治疗组的右侧梗死区的葡萄糖代谢显着增加（P<0.05）,尤其丹红中、高剂量组梗死区的葡萄糖代谢在7d和14d显着增加（P<0.01）。（4）免疫组化检测梗死区周围的NeuN、GFAP、vWF、GLUT1的表达来阐释丹红注射液对于大鼠脑缺血模型的神经细胞再生,星形胶质细胞活性,微血管重塑和葡萄糖代谢恢复的影响。与模型组相比,丹红中、高剂量组NeuN和vWF的阳性细胞数显着增多（P<0.05）,其GFAP的积分光密度（IOD）值显着升高（P<0.01）。同时,丹红治疗组中GLUT1的IOD值较模型组相比均显着降低（P<0.05）。结论:（1）丹红注射液促进了大鼠脑缺血后葡萄糖代谢的恢复,梗死体积的减少以及神经功能的恢复。（2）丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其保护机制与抑制炎性因子的释放,微血管重塑,神经细胞再生,星形胶质细胞活化以及促进葡萄糖利用率的恢复有关。
二、肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）肉苁蓉化学成分及药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 肉苁蓉的化学成分 |
| 1.1 苯乙醇苷类 |
| 1.2 木脂素及其苷类 |
| 1.3 糖类 |
| 1.4 挥发性成分 |
| 1.5 其他 |
| 2 肉苁蓉的药理作用 |
| 2.1 抗衰老作用 |
| 2.2 抗痴呆作用 |
| 2.3 抗疲劳作用 |
| 2.4 缺血保护作用 |
| 2.5 抗骨质疏松作用 |
| 2.6 润肠通便作用 |
| 2.7 免疫调节作用 |
| 2.8 肝脏保护作用 |
| 2.9 改善生殖作用 |
| 2.10 其他 |
| 3 结论与讨论 |
（2）清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验动物饲养条件 |
| 1.2 实验动物药物及给药方法 |
| 1.3 实验主要试剂、仪器及器材 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 主要液体及配制方法 |
| 1.3.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及处理 |
| 2.2 实验模型建立 |
| 2.2.1 麻醉固定 |
| 2.2.2 分离血管 |
| 2.2.3 线栓的制备 |
| 2.2.4 插线与结扎 |
| 2.2.5 缝合与消毒 |
| 2.3 实验模型成功评定标准 |
| 2.4 实验动物取材 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.5.1 制备脑组织石蜡切片 |
| 2.5.2 HE染色法检测神经细胞形态学变化 |
| 2.5.3 免疫组化法检测脑组织NPY蛋白含量 |
| 2.5.4 Western blot检测脑组织的CGRP蛋白含量 |
| 2.5.5 统计处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物脑缺血损伤后的表现 |
| 3.2 神经功能缺损评分结果 |
| 3.3 HE染色评估脑组织形态学改变 |
| 3.4 免疫组化法测脑组织NPY蛋白阳性细胞表达 |
| 3.5 Western blot法测脑组织的CGRP蛋白含量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医学对中风的认识 |
| 4.1.1 中风病名之源流 |
| 4.1.2 中风病因病机之探究 |
| 4.2 现代医学对缺血性脑卒中的阐释概要 |
| 4.2.1 缺血性脑卒中的发病机制 |
| 4.2.2 缺血性脑卒中的治疗进展 |
| 4.3 清脑益元汤防治缺血性脑卒中的机理及策略 |
| 4.3.1 探究痰瘀交阻,热毒内生,肾虚髓亏病机理论 |
| 4.3.2 谨守病机,清补兼施 |
| 4.3.3 清脑益元汤组方析义 |
| 4.4 局灶性脑缺血大鼠脑组织中NPY、CGRP肽类的表达 |
| 4.4.1 NPY与局灶性脑缺血的关系 |
| 4.4.2 CGRP与局灶性脑缺血的关联 |
| 4.4.3 NPY与 CGRP间的相互联系 |
| 4.5 清脑益元汤对NPY、CGRP肽类的影响 |
| 4.5.1 清脑益元汤对NPY表达的影响 |
| 4.5.2 清脑益元汤对CGRP蛋白表达的影响 |
| 4.5.3 清脑益元汤对NPY和 CGRP的综合调节效应 |
| 4.6 实验方法分析 |
| 4.6.1 动物的选择 |
| 4.6.2 造模方案的选择 |
| 5 存在的问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要缩略词表 |
| 综述 基于内质网应激-自噬途径探究脑缺血再灌注损伤及中医药防治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤BDNF、MKK7表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验动物饲养条件 |
| 1.2 实验动物和给药方法 |
| 1.2.1 实验动物 |
| 1.3 实验主要试剂、仪器及器材 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 主要液体及配制方法 |
| 1.3.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及给药 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.2.1 线栓准备 |
| 2.2.2 手术操作 |
| 2.3 模型制备成功的评定标准 |
| 2.4 脑组织病理标本制作 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.5.1 免疫组化法检测缺血侧皮质区BDNF免疫阳性细胞 |
| 2.5.2 大鼠脑缺血侧皮质区BDNFmRNA的表达(Quantitative Real-timePCR) |
| 2.5.3 大鼠脑缺血侧皮质区MKK7的表达(Western blotting) |
| 2.6 统计处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物观察 |
| 3.2 动物造模结果 |
| 3.3 神经功能缺损评分结果 |
| 3.4 免疫组化检测大鼠脑缺血侧皮质区BDNF阳性细胞表达的实验结果 |
| 3.5 RT-qPCR检测大鼠脑组织缺血侧皮质区BDNFmRNA的实验结果 |
| 3.6 大鼠脑缺血侧皮质区MKK7蛋白表达(蛋白印迹法检测) |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对中风病因病机的探究 |
| 4.1.1 历代医籍记载详述中风病不同病名 |
| 4.1.2 历代医家不断探究中风病之复杂病机 |
| 4.1.3 古今医家不断探究中风病之关键病位 |
| 4.2 西医对卒中病理机制的研究 |
| 4.2.1 脑缺血损伤的相关机制与信号通路 |
| 4.2.2 BDNF与脑缺血损伤的关系 |
| 4.2.3 MKK7与脑缺血损伤的关系 |
| 4.3 清脑益元汤防治缺血性中风的思路 |
| 4.3.1 肾虚痰瘀、脑络失养将诱发缺血性中风 |
| 4.3.2 痰瘀互结、毒邪伤髓则导致缺血性中风 |
| 4.3.3 清热祛瘀,补肾益元可治疗缺血性中风 |
| 4.3.4 清脑益元汤组方思路及用药原理 |
| 4.4 实验结果分析 |
| 4.4.1 实验方法的选择 |
| 4.4.2 清脑益元汤对BDNF与 MKK7 的影响 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要缩略词表 |
| 综述 自噬与缺血性脑损伤的关系及中医药干预的研究概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）清脑益元汤对脑缺血损伤性大鼠GFAP、NeuN表达水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物选择及饲养条件 |
| 1.1.1 实验动物的选择 |
| 1.1.2 实验动物饲养条件 |
| 1.2 实验药物与给药方法 |
| 1.3 实验动物分组 |
| 1.4 主要试剂与药品 |
| 1.5 主要仪器及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验模型制备 |
| 2.2 实验模型成功标准评分 |
| 2.3 实验动物取材 |
| 2.3.1 麻醉与灌注 |
| 2.3.2 断头与取脑 |
| 2.4 指标检测方法 |
| 2.4.1 TTC染色法检测脑梗死体积 |
| 2.4.2 TUNEL法检测与免疫组化法检测 |
| 2.4.3 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验大鼠大脑中动脉缺血损伤后的表现 |
| 3.2 实验大鼠造模结果 |
| 3.3 实验大鼠神经功能缺损评分 |
| 3.4 TTC染色法检测大鼠脑梗死体积 |
| 3.5 TUNEL法检测神经细胞凋亡 |
| 3.6 免疫组化法检测GFAP、NeuN阳性细胞的表达 |
| 3.6.1 GFAP在大鼠脑缺血损伤后的表达 |
| 3.6.2 NeuN在大鼠脑缺血损伤后的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医学对缺血性中风的认识 |
| 4.1.1 中风病的病名的由来 |
| 4.1.2 中风病的病因总论 |
| 4.1.3 中风病的病因探究 |
| 4.1.4 中风病的病机阐释 |
| 4.2 现代医学对缺血性中风病的认识 |
| 4.2.1 缺血性中风的研究概况 |
| 4.2.2 缺血性中风与GFAP的关系 |
| 4.2.3 缺血性中风与NeuN的关系 |
| 4.2.4 GFAP与 NeuN联合检测在缺血性中风研究中的应用价值 |
| 4.3 清脑益元汤对缺血性脑中风防治的研究 |
| 4.3.1 审察病机,辨证论治 |
| 4.3.2 肾脑同治,益精生髓 |
| 4.3.3 随法遣方,扶正祛邪 |
| 4.3.4 清脑益元汤组方及分析 |
| 4.4 脑缺血中风动物实验分析 |
| 4.4.1 实验动物及模型的建立 |
| 4.4.2 实验指标检测的方法 |
| 4.5 清脑益元汤对缺血性脑损伤的保护作用 |
| 5 存在的问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）基于胃肠道代谢和“肠-脑”轴管花肉苁蓉抗抑郁物质基础及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1 肉苁蓉的化学成分研究 |
| 2 肉苁蓉的神经保护作用研究 |
| 3 中药成分肠道菌群代谢研究 |
| 4 “肠道菌群-肠-脑”轴与抑郁症 |
| 5 本课题的研究意义及方案 |
| 第二章 肉苁蓉单体成分及水煎液的体内外胃肠道代谢 |
| 第一节 肉苁蓉中苯乙醇苷类单体成分的模拟人体外胃肠道代谢 |
| 1. 实验材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 肉苁蓉水煎液的人体外胃肠道代谢 |
| 1. 实验材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 第三节 肉苁蓉水煎液的大鼠体内代谢 |
| 1. 实验材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 本章总结 |
| 第三章 管花肉苁蓉的抗抑郁活性评价及活性部位筛选 |
| 第一节 管花肉苁蓉抗抑郁活性评价 |
| 1. 实验动物、材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 管花肉苁蓉抗抑郁活性部位筛选 |
| 1. 实验动物、材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 本章总结 |
| 第四章 基于胃肠道代谢的管花肉苁蓉抗抑郁物质基础研究 |
| 第一节 管花肉苁蓉在正常和抑郁症模型大鼠体外胃肠道代谢 |
| 1. 材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 管花肉苁蓉在正常和抑郁症模型大鼠体内代谢 |
| 1. 实验动物、材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 小结 |
| 本章总结 |
| 第五章 基于“肠-脑”轴的管花肉苁蓉抗抑郁机制初步研究 |
| 第一节 管花肉苁蓉对抑郁症大鼠神经递质及神经营养因子影响 |
| 1. 实验动物、材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 管花肉苁蓉对抑郁症大鼠肠道菌群结构及短链脂肪酸影响 |
| 1. 实验动物、材料及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 本章总结 |
| 总结及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及科研成果 |
（6）裸花紫珠对认知障碍的干预作用及机制研究（论文提纲范文）
| 博士在读期间参与课题情况 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 一、阿尔茨海默症(AD)的发病机制及其治疗药物 |
| 二、β淀粉样蛋白的生成、分布、功能及其与AD的关系 |
| 三、β淀粉样蛋白与RAGE |
| 四、认知障碍与炎症 |
| 五、认知障碍与氧化应激 |
| 六、认知障碍的病理模型 |
| 七、裸花紫珠的药理活性研究 |
| 八、苯乙醇苷类化合物的生物活性研究 |
| 第二章 CNEs对 Aβ_(1-42)致认知障碍大鼠的干预作用及作用机制 |
| 第一节 对认知障碍大鼠干预作用的系统药效学研究 |
| 一、对实验动物行为学的干预作用 |
| 二、对实验动物抗炎能力的影响 |
| 三、对实验动物抗氧化能力的影响 |
| 四、对实验动物脑组织病理变化的影响 |
| 第二节 对认知障碍大鼠干预作用的机制研究 |
| 一、对实验动物海马内Aβ表达的影响 |
| 二、对实验动物海马NF-κB炎症信号通路的影响 |
| 三、对实验动物海马NADPH氧化酶-ROS氧化应激信号通路的影响 |
| 第三节 本章讨论 |
| 第三章 异毛蕊花糖苷对快速老化小鼠认知障碍的干预作用及作用机制 |
| 第一节 对SAM小鼠认知障碍的干预作用 |
| 一、对快速老化小鼠(SAM小鼠)行为学的干预作用 |
| 二、对SAM小鼠抗炎能力的影响 |
| 三、对SAM小鼠抗氧化能力的影响 |
| 四、对SAM小鼠脑组织病理变化的影响 |
| 第二节 对SAM小鼠认知障碍干预作用的机制研究 |
| 一、对SAM小鼠海马内Aβ表达的影响 |
| 二、对SAM小鼠海马NF-κB炎症信号通路的影响 |
| 三、对SAM小鼠海马NADPH氧化酶-ROS氧化应激信号通路的影响 |
| 第三节 本章讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）基于β-防御素-2、SP-A等探索肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠肺部免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1、材料 |
| 1.1 实验用药 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 一般器材 |
| 2、方法 |
| 2.1 肉苁蓉水煎剂的制备 |
| 2.2 实验动物分组 |
| 2.3 大鼠气管切开插管留置套管模型的建立 |
| 2.4 实验用药 |
| 2.5 取材 |
| 2.6 病理切片观察 |
| 2.7 RT-PCR肺组织β防御素-2的表达 |
| 2.8 肺泡灌洗液SP-A浓度测定 |
| 2.9 肺泡灌洗液SIgA浓度测定 |
| 2.10 血清IL-2浓度测定 |
| 2.11 统计分析 |
| 结果 |
| 1 病理切片 |
| 2 β防御素-2基因表达 |
| 3 肺泡灌洗液SP-A浓度 |
| 4 肺泡灌洗液SIgA浓度 |
| 5 血清IL-2浓度 |
| 讨论 |
| 1 气管切开插管留置套管的利弊及肉苁蓉防治气管切开插管并发症的理论依据 |
| 2 气管切开插管留置套管对肺部病理的影响及应用肉苁蓉干预后的影响 |
| 3 β-防御素-2在肺组织的作用及肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠肺部β-防御素-2的影响 |
| 4 SP-A在肺组织的作用及肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠肺泡灌洗液SP-A的影响 |
| 5 SIgA在肺组织的作用及肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠肺泡灌洗液sIgA的影响 |
| 6 肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠血IL-2的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（8）肉苁蓉功效的实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 润肠通便 |
| 2 抗氧化抗衰老 |
| 3 补肾壮阳 |
| 4 对免疫功能的影响 |
| 5 对心肌缺血的保护 |
| 6 保护肝脏 |
| 7 神经保护 |
| 8 小结 |
（9）中药肉苁蓉有效化学成分对神经系统作用研究（论文提纲范文）
| 1 肉苁蓉植物化学成分研究进展 |
| 1.1苯乙醇苷类 |
| 1.2 环烯醚萜及其苷类: |
| 1.3 其它类物质: |
| 2 肉苁蓉有效化学成分对神经系统作用研究 |
| 2.1 促进学习记忆作用: |
| 2.2 神经保护作用 |
| 2.2.1 对神经元的保护作用: |
| 2.2.2 对缺血性脑损伤保护作用: |
| 2.2.3 对阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease) 保护作用: |
| 2.2.4 抗氧化和延缓衰老作用: |
| 2.2.5对帕金森病 (Parkinson’s disease, PD) 保护作用: |
（10）丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 实验材料与实验方法 |
| 一、实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 药品与试剂 |
| (三) 主要仪器 |
| 二、实验方法 |
| (一) 大脑中动脉栓塞模型的建立 |
| (二) 神经功能评分 |
| (三) 脑组织中IL-1β和TNF-a的含量检测 |
| (四) 梗死体积的评价 |
| (五) PET扫描和图像的分析 |
| (六) 免疫组化学评价 |
| (七) 统计分析 |
| 第二章 实验结果 |
| 一、丹红注射液对神经功能缺损症状的影响 |
| 二、丹红注射液对梗死体积的影响 |
| 三、丹红注射液对TNF-α和IL-1β含量的影响 |
| 四、丹红注射液对葡萄糖代谢的影响 |
| 五、免疫组化分析 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 一、丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤疗效的科学评价 |
| 二、丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤机制的探究 |
| (一) 抑制炎症 |
| (二) 微血管重塑,神经元再生,星形胶质细胞活化 |
| (三) 葡萄糖利用率的恢复 |
| 三、本研究存在的局限性 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间发表的文章 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
四、肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]肉苁蓉化学成分及药理作用研究进展[J]. 姚辛敏,周晓洁,周妍妍. 中医药学报, 2021(02)
- [2]清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响[D]. 向昱臻. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤BDNF、MKK7表达的影响[D]. 齐景馨. 广西中医药大学, 2019(03)
- [4]清脑益元汤对脑缺血损伤性大鼠GFAP、NeuN表达水平的影响[D]. 毛冬雪. 广西中医药大学, 2019(03)
- [5]基于胃肠道代谢和“肠-脑”轴管花肉苁蓉抗抑郁物质基础及机制研究[D]. 李瑒. 上海交通大学, 2018(01)
- [6]裸花紫珠对认知障碍的干预作用及机制研究[D]. 夏玉英. 广州中医药大学, 2018(02)
- [7]基于β-防御素-2、SP-A等探索肉苁蓉对气管切开插管留置套管大鼠肺部免疫功能的影响[D]. 黄文川. 广西医科大学, 2016(02)
- [8]肉苁蓉功效的实验研究进展[J]. 吾买尔江·牙合甫,姚刚. 湖南中医杂志, 2016(04)
- [9]中药肉苁蓉有效化学成分对神经系统作用研究[J]. 刘文滨. 内蒙古中医药, 2014(25)
- [10]丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究[D]. 王泽锋. 浙江中医药大学, 2014(05)