肝豆状核变性误诊为亚急性重症肝炎一例报告

一、肝豆状核变性误诊为亚急性重型肝炎一例报道（论文文献综述）

顾金兵^[1]（2021）在《以肝功能异常为首发的儿童肝豆状核变性临床特点分析》文中提出目的:总结分析以肝功能异常为首发儿童肝豆状核变性（wilson’disease,WD）的临床特点及基因型,以期对此病获得更多的认识,提高早期诊断率,更有效的指导临床工作。方法:回顾性分析近5年于河北医科大学第二医院儿科消化肝病专业就诊的10例以肝功能异常为首发的WD患儿的病史及临床资料,分析总结其临床表现及肝功能,血铜蓝蛋白,尿铜,尿常规,肝脾B超,头颅MRI,角膜K-F环,血常规,Coombs试验特点,并对相应的ATP7B基因型进行分析。结果:本研究共10例患儿,其中男性7名,女性3名,平均发病年龄为8.20±2.71。铜蓝蛋白（Ceruloplasmin,CP）有8例<0.1g/L,2例介于0.15～0.2g/L。24h尿铜8例高于正常值（其中5例大于正常值2倍以上,3例大于正常值1～2倍）,余2例正常。血常规结果显示1例存在轻度贫血（99g/L）,同时存在网织红细胞绝对值高于正常,Coombs试验阴性。10例WD患儿中,仅有1例K-F环阳性。头颅MRI未发现典型异常。腹部肝胆超声检查,1例存在肝硬化,3例患儿肝脏轻度肿大,2例存在脾脏轻度肿大。尿常规结果显示10例患儿中1例尿蛋白阳性（+）,2例出现尿潜血阳性,余7例患儿尿常规正常。10例患儿发病时门冬氨酸氨基转移酶（Aspertate Aminotransferase,AST）,丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）均明显高于正常,8例谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspeptidase,GGT）明显高于正常。ALT平均值为317.55±171.65,AST平均值为190.40±94.95。GGT范围介于36～257U/L,平均值为115±67.42U/L。锌剂及小剂量青霉胺口服治疗3月后,患儿AST,ALT,GGT数值均明显降低,ALT平均值为183.88±114.21,AST平均值为128.80±74.41,GGT平均值为81.36±44.63U/L。说明进行的治疗行之有效。10例患儿均为复合杂合突变,ATP7B基因检测结果发现10种突变类型,其中1种为外显子21缺失,c.2333G>T（p.R778L）突变在本研究中发生频率最高,为25%;其次为c.3316G>A（p.V1106I）,15%;以及c.2621C>T（p.A874V）,10%;c.2975C>T（p.P992L）,10%。结论:1.10例以肝功能异常为首发的WD患儿,皆以肝酶明显升高（100%）为特点,可伴GGT升高（80%）。铜蓝蛋白检出阳性率高（100%）,24h尿铜阳性检出率较高（80%）,而Coombs试验阴性的溶血性贫血（10%）及眼K-F环（10%）出现率较低。2.对于肝酶明显升高患儿,排除感染性肝炎,免疫性肝炎,药物性肝炎等相关疾病,结合铜蓝蛋白、24小时尿铜、角膜K-F环,ATP7B基因检测,应用Ferenci评分,可明确WD诊断。3.本文发现以肝功能异常为首发的WD患儿ATP7B基因热点突变位点是c.2333G>T（p.R778L）,占25%及c.3316G>A（p.V1106I）,占15%。4.对以肝功能异常为首发WD患儿采取口服锌剂及小剂量青霉胺驱铜治疗有效。

雷佳^[2]（2020）在《108例儿童急性肝功能衰竭的病因及预后相关因素分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨儿童急性肝功能衰竭的病因及影响预后的相关因素。方法:收集重庆医科大学附属儿童医院2012年01月至2019年10月收治的急性肝功能衰竭患儿的临床资料,依据预后分为显效组及无效组,采用EXCEL及SPSS19.0软件分析。结果:（1）共108例患儿,其中显效组28例,无效组80例。（2）病因不明确者占52.8%（57/108例）,已知的前四位病因分别是毒物中毒32例（占29.6%）,药物7例（占6.5%）,噬血细胞淋巴组织细胞增生症6例（占5.6%）,肝豆状核变性3例（占2.8%）。≤3岁患儿病因不明确者占73.8%（31/42例）,>3岁患儿病因以毒物中毒为主（42.4%,28/66例）。（3）两组患儿年龄、住院天数、血氨、血乳酸、PT、APTT、INR、肝性脑病、总胆红素对预后的影响有统计学意义（P<0.05）,年龄<12岁的100例患儿中,PELD评分对预后判断有统计学意义（P<0.05）;多因素分析显示:总胆红素、住院时间为影响预后的主要因素（OR值分别为1.01、0.827,P<0.05）。结论:儿童急性肝衰竭病死率高,病因不明确者占多数,总胆红素为影响预后的危险因素,总胆红素水平>74.35umol/L是治疗无效的危险因素,敏感度81.3%和特异度53.6%;充足的治疗时间为预后良好的积极因素。

智一晓^[3]（2020）在《肝豆状核变性的脂质代谢组学研究》文中研究说明研究背景:肝豆状核变性又称为威尔逊病（Wilson’s Disease,WD）,是由于常染色体ATP7B基因突变造成铜代谢障碍致使铜沉积于身体多个脏器并引起损害。如未及时合理治疗,可进行性加重导致残疾甚至死亡。而目前的诊断依据尚有不足之处,铜蓝蛋白降低程度不同甚至可正常,在其他肝病也可降低;肝铜是有创性检查;ATP7B基因检测相对昂贵;因此在临床工作中需要更加灵敏特异的诊断标志物。WD患者肝脏病理改变与非酒精性脂肪肝表现相似,均为脂肪变性改变,但是WD患者血清甘油三酯水平偏低,与非酒精性脂肪肝患者表现完全相反。而对于WD的脂类改变机制尚未完全阐明,且多方意见不统一,因此有必要应用脂质代谢组学方法对其脂质改变做进一步的研究,以发掘有助于诊断的标志物并阐明其中机制。通过应用脂质代谢组学技术检测WD血清中脂质物质,探讨脂质物质的改变规律,从而解释血清指标与病理改变不一致的现象,并发掘可能对疾病诊断有价值的代谢标志物以及阐述其中的机制。目的:利用脂质代谢组学方法对WD患者、家属及健康对照血清样本进行脂质物质检测,从中寻找差异代谢物质,以期发现具有诊断价值的代谢标志物,并寻找受影响的代谢通路,探索WD的脂质代谢机制。方法:本研究按照遗传疾病研究方法,共纳入了130个研究对象,分为患者组（P）34名,家属组（F）31名,对照组（C）65名,采集研究对象清晨空腹血样,将血清样本进行预处理后应用超高效液相色谱-高分辨质谱法进行正负离子检测。使用LipidSearch软件对采集的脂质组学数据进行处理,包括峰检测、脂质结构鉴定。对数据矩阵中数值按条件筛选、标准化处理后导入metaboanalyst 4.0在线软件以及SIMCA-P 14.1进行模式判别分析,通过主成分分析、偏最小二乘-判别分析、正交偏最小-二乘判别分析方法根据分组构建模型,从中发现组间主要差异代谢物。根据单因素分析方法T-test及ANOVA,得出组间显着性水平p-value（FDR校正）从而构建火山图,寻找组间差异代谢物,并在KEGG数据库、Human Metabolite Datase数据库基础上查找其受影响的代谢通路。应用SPSS25.0软件进行分析,比较纳入对象的一般情况、实验室指标有无统计学差异,利用Logistic回归分析及受试者工作特征（ROC）曲线分析化合物分子单独及联合后对WD的诊断价值。结果:1、患者性别比例为1:1,符合常染体遗传规律;62%是青年患者;接近一半患者表现为肝型,35%表现为混合型,且均为肝型与脑型的混合;79%的患者CP明显下降<0.1g/L,同时有20%患者铜蓝蛋白轻微降低处于0.1-0.2g/L;16个患者检测了甘油三酯,平均值为0.85mmol/L（0.28-1.8mmol/L）,对照组检测了43人,平均值为1.19 mmol/L,患者组水平普遍比对照组低,且两组的差异具有统计学意义。2、98%脂质物质的质量控制样本的变异系数<30%,显示整个实验过程中良好的定量准确性,而质控样本之间的相关性均在0.99-1之间,整体实验的重现性非常好。3、对数据构建模型后发现组间具有差异,且本实验样本的预测效果较好同时未出现过拟合,实验结果可靠,并具有临床预测意义。4、在患者组和对照组之间发现42个差异代谢物,主要属于甘油三酯、磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、溶血磷脂酰胆碱、神经酰胺,少部分属于鞘糖脂、胆固醇酯、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、植物鞘氨醇。受影响的2条代谢通路为鞘脂代谢途径、甘油磷脂代谢途径。5、在WD患者中检测到含有饱和脂肪酸结构的甘油三酯分子升高,缩醛磷脂酰乙醇胺降低,超长链神经酰胺下降。6、患者和家属、患者不同临床表型组、患者不同铜蓝蛋白水平组、家属和健康对照组之间均没有发现差异代谢物。7、溶血磷脂酰胆碱LPC（18:0）、LPC（18:1p）、LPC（17:0）、LPC（15:0）分别单独预测WD的ROC曲线下面积分别为0.981、0.959、0.980、0.960。甘油三酯TG（38:0）、TG（36:0）、TG（47:0）单独预测的ROC曲线下面积分别为0.947、0.905、0.908。神经酰胺CerG1（d42:2）、Cer（d34:0）、Cer（d41:2）单独预测的ROC曲线下面积分别为0.915、0.909、0.911。二酰甘油酯DG（34:0）、DG（36:0）单独预测的ROC曲线下面积分别为0.925、0.920。磷脂酰丝氨酸PS（34:0）、PS（35:0）单独预测的ROC曲线下面积分别为0.911、0.919。8、溶血磷脂酰胆碱LPC（17:0）和LPC（18:0）、磷脂酰胆碱PC（32:1）和PC（37:5）、磷脂酰胆碱PC（32:1）和PC（39:5）、磷脂酰胆碱PC（32:1）和PC（39:6）这四种拟合方式对诊断价值较高,ROC曲线下面积分别为0.989、0.967、0.972、0.949。结论:1、WD患者和健康对照者之间在脂质代谢组学中存在显着差异。受影响的代谢通路为鞘脂代谢途径和甘油磷脂代谢途径。2、在WD患者中甘油三酯分子的饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比例改变,是引起血清甘油三酯偏低而肝脏脂质沉积原因。3、细胞膜磷脂变化造成肝细胞膜的破坏,引起肝细胞凋亡及灶状坏死。溶血磷脂酰胆碱LPC（17:0）、LPC（18:0）以及磷脂酰胆碱PC（32:1）、PC（37:5）、PC（39:5）、PC（39:6）结合铜蓝蛋白具有作为WD的临床诊断标志物的潜力。

朱世殊,董漪^[4]（2020）在《诊断儿童药物性肝损伤应重视除外遗传代谢性肝病》文中研究表明药物性肝损伤是儿童非感染性肝病中的常见病,但缺乏特异性的诊断方法。遗传代谢性肝病属于罕见病,社会认知度低,需要特殊检查才能确诊。两类疾病临床表现类似,复杂多样,易将遗传代谢性肝病误诊为药物性肝损伤。临床上需提高认识,在诊断药物性肝损伤中注意除外遗传代谢性肝病,以免误诊。

李秀英^[5]（2020）在《Wilson病构音障碍的临床研究》文中研究表明目的:⑴观察肝豆状核变性（Hepatolenticular degeneration,HLD）患者的构音障碍发生情况,并进一步分析影响构音障碍的相关因素;⑵观察HLD患者的构音障碍与中医证型间的关系;⑶观察肝豆灵联合言语训练治疗痰瘀互结型HLD构音障碍患者的临床疗效及治疗前后的相关指标变化,为中药治疗HLD提供更多的思路和依据;方法:⑴收集并选取符合入组条件的85例HLD住院病人作为病例组,30例健康人作为对照组,对两组受试者分别进行改良Frenchay构音障碍评定量表（FDA）、标准吞咽功能评估量表（SSA）及统一HLD等级评定量表（UWDRS）检查,对病例组HLD患者进行临床分型,观察两组受试者的构音障碍发生情况,并进一步研究HLD患者的构音障碍与一般情况、吞咽困难、病情严重程度、HLD临床分型间的关系。⑵统计HLD患者的中医证型分布情况,进一步分析患者构音障碍与HLD中医证型的关系。⑶选取符合入组条件的56例HLD患者,按随机对照原则将患者分为予单纯言语训练治疗的对照组28例,及予肝豆灵联合言语训练治疗的治疗组28例,两组患者均接受基础性排铜治疗,8天为1个疗程,连续治疗4个疗程,观察两组患者的临床疗效及治疗前后的FDA评分、UWDRS评分、24h尿铜、中医证候积分这些相关指标的变化及不良反应发生情况。结果:⑴HLD的构音障碍发生情况:85例HLD患者中有53人出现构音障碍,发生率为62.35%,正常对照组中有6人出现构音障碍,发生率为20%,两组间有明显差别（P<0.01）;HLD组中患者的FDA评分较对照组低,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。⑵HLD构音障碍的相关因素:HLD患者的构音障碍与病情严重程度、吞咽困难均存在相关关系（P值均小于0.01）;与HLD临床分型有关,85例HLD患者中,脑型、肝型、混合型分别有32例、30例、23例,上述各型中发生构音障碍的患者分别有26例（81.25%）、13例（43.33%）、14例（60.86%）,三组比较有显着差异（P<0.01）,其中脑型患者的FDA评分低于肝型及和混合型,三组比较有统计学差异（P<0.05）,经多重比较,脑型与肝型、脑型与混合型,差异均有统计学意义（分别为P<0.01、P<0.05）,肝型与混合型比较差异无统计学意义（P>0.05）;与患者年龄、病程、受教育程度间未发现明显相关性（P>0.05）。⑶HLD构音障碍与HLD中医证型的关系:85例HLD患者中各中医证型都有出现,且不同中医证型的HLD患者中均有发生构音障碍,其中37例痰瘀互结证患者中有25例伴有构音障碍,发生率为67.57%;18例湿热内蕴证患者中有9例伴有构音障碍,发生率为50.00%;14例肝肾阴亏证患者中有6例伴有构音障碍,发生率为42.85%;10例脾肾阳虚证患者中有6例伴有构音障碍,发生率为60.00%;6例肝气郁结证患者中有2例伴有构音障碍,发生率为33.33%。五种证型经比较未见明显差异（P>0.05）。⑷肝豆灵治疗后的相关指标变化（1）临床疗效:两组患者经治疗后,总有效率分别为治疗组78.57%,对照组60.71%,与对照组相比,治疗组的总体临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）UWDRS评分、FDA评分:两组患者治疗前UWDRS、FDA评分差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后两组UWDRS、FDA评分较治疗前均有明显改善,差异有显着统计学意义（P<0.01）,且治疗组对患者UWDRS、FDA评分的改善较对照组更明显。（3）24h尿铜:治疗前两组患者的24h尿铜含量差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后两组患者24h尿铜较前明显升高,有显着性差异（P<0.01）,相较于对照组,治疗组患者的24h尿铜升高更为明显（P<0.01）。（4）中医证候积分:两组患者治疗前中医症候积分无明显差异（P>0.05）,经治疗后两组患者的中医症候积分均有所降低,且治疗组的中医症候积分较对照组降低更为明显（P<0.01）。（5）安全性指标及不良反应观察:两组患者的不良反应发生率为分别为10.71%、17.85%,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:⑴HLD患者的构音障碍发生率较高、构音功能损害较明显,临床应加强对患者早期症状的识别及诊断能力,把握最佳治疗时间。⑵HLD患者的构音障碍与整体病情严重程度、吞咽困难之间存在相关关系;与HLD的临床分型有关;与患者的年龄、病程、受教育年限未见明显相关性。⑶HLD患者中各中医证型均有分布,不同中医证型患者均有构音障碍的发生,但构音障碍的发生与HLD中医证型之间无明显关系。⑷肝豆灵能一定程度上改善痰瘀互结型HLD患者的构音障碍症状,降低患者FDA评分、UWDRS评分、中医症候积分。⑸肝豆灵具有活血化瘀、祛痰散结及利尿排铜功效,能增加患者24h尿铜的排出量,联合言语训练治疗的临床疗效较单纯言语训练组更明显。

白新璐^[6]（2016）在《肝豆状核变性110例临床分析》文中研究指明目的:以肝损害为主肝豆状核变性的临床表现以及主要辅助检查特点,探讨肝豆状核变性的临床特征,以提高临床诊断水平,减少误诊。方法:回顾性分析110例肝豆状核变性患者的临床资料。结果:以肝损害为主的肝豆状核变性患者年龄显着低于以神经、精神症状首发患者,血清铜、铜蓝蛋白、24h尿铜、角膜K—F环对诊断意义重大。结论:以肝损害为主的肝豆状核变性多见于儿童及青少年,可表现为慢性肝炎、肝炎肝硬化及亚急性重型肝炎,提高对本病的认识,及时有效的个体化治疗可改善预后,提高生存质量。

田丽^[7]（2016）在《29例肝豆状核变性患者的临床特点分析》文中进行了进一步梳理目的:肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration,HLD）又名wilson病（WD）,遗传代谢性肝病中较为常见的一种,为常染色体隐性遗传,基因突变导致体内铜代谢障碍,过量的铜沉积于肝脏、角膜、神经系统、骨骼等部位引起器官结构和（或）功能的改变,进而引起相应的临床症状,主要表现为肝功异常、肝脾肿大、急慢性肝炎、肝硬化、神经精神症状、骨关节疼痛等。因发病率较低,无特异性临床表现,常以各种类型神经精神症状为首发,各年龄段均可发病,临床上易误诊为神经、精神系统疾病。HLD确诊后需减少铜的摄入,尽早进行规律的驱铜治疗,并且需终身用药。因此早诊断、早治疗对改善预后有重大意义。本文通过对29例肝豆状核变性患者的发病年龄、首发症状、临床类型、实验室及影像学检查、治疗及疗效等情况进行临床及统计学分析,介绍肝豆状核变性的临床特点和各临床类型间的差异。提高对罕见病的认识,降低误诊及漏诊率,实现对该病的早诊断、早治疗,避免和延缓严重并发症的发生,改善预后。方法:通过回顾性分析,收集2000-2016年1月于大连医科大学附属第一医院明确诊断的29例肝豆状核变性患者的完整病例,对患者的发病年龄、首发症状、临床类型、部分实验室检查、影像学表现、误诊情况及治疗情况进行临床分析;应用SPSS17.0统计软件对发病年龄、K-F环、肝肾功能、血常规、尿常规等进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义,筛选出在各临床类型的肝豆状核变性中有统计学差异的检查指标。结果:29例肝豆状核变性患者中,肝型的5例（17.2%）,脑型的13例（44.8%）,混合型的11例（37.9%）;以肝病为首发症状的6例（20.7%）,以神经系统症状为首发的22例（75.9%）,以四肢皮肤丘疹为首发的1例（3.4%）;发病年龄最小为5岁,最大为52岁,平均发病年龄为（19.28±10.35）岁。29例患者检出K-F环阳性的为23例（79.3%）,肝型中K-F环阳性的1例（20%）,脑型中K-F环阳性的为11例（84.6%）,混合型中K-F环阳性的为11例（100%）。在各临床类型间差异有统计学意义;未经治疗的患者铜蓝蛋白（CP）均低于正常值200mg/L,在各临床类型间无统计学差异;肝功能检查中,AST、γ-GT、T-BIL在各临床类型间的差异有统计学意义;血常规检查中LYMPH、肾功能检查中尿素在各临床类型间存在统计学差异。其余各项检查在各临床类型间差异无显着性。结论:1.临床上肝豆状核变性的首发症状以神经系统症状多见,表现为手足俆动、行走不稳等,其次是以肝病为首发症状,可表现为无症状的肝功能异常、肝脾肿大、皮肤黏膜黄染等。以其他系统症状为首发者较少见。临床分型以脑型和混合型多见。2.肝豆状核变性以青少年发病为主,故青少年出现不明原因的神经系统症状或肝功能损害时应高度警惕肝豆状核变性。3.铜蓝蛋白为肝豆状核变性首选的实验室检查,但是在各类型间无统计学差异。4.K-F环、AST、γ-GT、T-BIL、LYMPH、尿素在各临床类型的肝豆状核变性间有统计学意义。尤以K-F环对混合型肝豆状核变性有较高的特异性,而肝型则以肝细胞损伤为主,如AST、γ-GT、T-BIL升高。5.肝豆状核变性可影响肝脏、神经精神系统、血液系统、肾脏、角膜、免疫系统。6.肝豆状核变性为罕见疾病,易出现漏诊和误诊,早诊断、尽早进行规律的驱铜治疗对改善预后意义重大,并可延缓或避免严重并发症的发生。

刘金仪^[8]（2014）在《37例儿童肝衰竭的临床特征及生存分析》文中认为目的：探讨儿童肝衰竭的临床特征及影响生存时间的相关因素,加深对儿童肝衰竭的认识。方法：收集本院收治住院的37例儿童肝衰竭的临床资料,描述性分析儿童肝衰竭的病因、临床表现、实验室检查以及病程中出现的并发症或合并症,应用SPSS17.0软件进行统计学分析,多因素生存分析用COX回归,生存曲线图用Kaplan-Meier法。结果：（1）纳入病例37例,男女比例2.7：1,23例救治无效死亡,14例放弃治疗。（2）急性肝衰竭20例,亚急性肝衰竭8例,慢加急性（亚急性）肝衰竭6例,慢性肝衰竭3例。（3）儿童肝衰竭病因复杂,45.9%病因不明。（4）发热、黄疸、意识改变为儿童肝衰竭最常见的临床表现。（5）肝性脑病、电解质紊乱、感染、多器官功能不全综合征（MODS）为主要并发症,发病率均在70%以上。（6）多因素生存分析发现低血糖（RR=2.713）和MODS （RR=2.741）为影响儿童肝衰竭生存时间的危险因素。（7）儿童肝衰竭生存时间短,病死率高,中位生存时间为5天。结论：1、儿童肝衰竭病因复杂,相当一部分病因不明。2、儿童肝衰竭内科治疗存活率低,并发感染、肝性脑病、电解质紊乱及合并MODS发生率高。3、低血糖和MODS是影响生存时间的危险因素,监测空腹血糖对了解肝细胞受损程度,早期评价肝衰竭预后具有一定的价值。

黄元成,王旻昕^[9]（2013）在《成人肝豆状核变性的临床诊疗进展》文中研究指明肝豆状核变性（WD）为多发于儿童及青少年的遗传代谢性疾病,近年来成年人确诊病例也有所增多,现将近年来成人WD的国内外临床诊疗进展进行梳理,供同行参阅斧正。1发病机制WD为常染色体隐性遗传的铜代谢障碍病,发病率为1/30 000～100 000,致病基因为位于13q14.3基因的ATP7B的基因突变。ATP7B编码铜转运P型

孙凤霞^[10]（2010）在《肝豆状核变性12例报告》文中指出目的总结肝豆状核变性的临床特征,以便做到早诊早治.材料:12例患者均为地坛医院住院患者,平均年龄:15.27±9.17岁。男性9例,女性3例。方法采用回顾性病例分析的方法,收集患者临床资料,包括一般情况、家族史、主要临床表现、实验室检查（包括肝功能、血清铜蓝蛋白）、裂隙灯下K-F环检查。结果10例患者表现乏力、消化道症状。2例患者表现为慢性肝炎,8例患者为肝硬化,2例患者表现亚急性肝衰竭。全部均有不同程度的肝功能异常。9名患者检测血清铜蓝蛋白,均明显降低,平均值为0.07±0.04g/L。8名患者K-F环阳性。4例患者有家族史。

二、肝豆状核变性误诊为亚急性重型肝炎一例报道（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、肝豆状核变性误诊为亚急性重型肝炎一例报道（论文提纲范文）

（1）以肝功能异常为首发的儿童肝豆状核变性临床特点分析（论文提纲范文）

（2）108例儿童急性肝功能衰竭的病因及预后相关因素分析（论文提纲范文）

（3）肝豆状核变性的脂质代谢组学研究（论文提纲范文）

（5）Wilson病构音障碍的临床研究（论文提纲范文）

（6）肝豆状核变性110例临床分析（论文提纲范文）

（7）29例肝豆状核变性患者的临床特点分析（论文提纲范文）

（8）37例儿童肝衰竭的临床特征及生存分析（论文提纲范文）

（9）成人肝豆状核变性的临床诊疗进展（论文提纲范文）

四、肝豆状核变性误诊为亚急性重型肝炎一例报道（论文参考文献）

• [1]以肝功能异常为首发的儿童肝豆状核变性临床特点分析[D]. 顾金兵. 河北医科大学, 2021(02)
• [2]108例儿童急性肝功能衰竭的病因及预后相关因素分析[D]. 雷佳. 重庆医科大学, 2020(12)
• [3]肝豆状核变性的脂质代谢组学研究[D]. 智一晓. 吉林大学, 2020(08)
• [4]诊断儿童药物性肝损伤应重视除外遗传代谢性肝病[J]. 朱世殊,董漪. 中华实用儿科临床杂志, 2020(09)
• [5]Wilson病构音障碍的临床研究[D]. 李秀英. 安徽中医药大学, 2020(03)
• [6]肝豆状核变性110例临床分析[J]. 白新璐. 家庭医药.就医选药, 2016(06)
• [7]29例肝豆状核变性患者的临床特点分析[D]. 田丽. 大连医科大学, 2016(06)
• [8]37例儿童肝衰竭的临床特征及生存分析[D]. 刘金仪. 广西医科大学, 2014(03)
• [9]成人肝豆状核变性的临床诊疗进展[J]. 黄元成,王旻昕. 中西医结合肝病杂志, 2013(02)
• [10]肝豆状核变性12例报告[A]. 孙凤霞. 中华中医药学会全国第十四次肝胆病学术会议论文汇编, 2010

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