一、雌激素及植物雌激素防治老年性痴呆的研究现状（论文文献综述）
杨梦[1]（2021）在《骨碎补对去势诱导AD模型大鼠学习记忆障碍的治疗作用及可能机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过动物行为学实验、形态学实验以及生物化学实验等研究方法探讨骨碎补水煎液对去势诱导AD模型大鼠学习记忆功能障碍的治疗作用及其可能机制研究。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、中药组（骨碎补低、中、高剂量组）、戊酸雌二醇组,除假手术组外,余均切除双侧卵巢,假手术组、模型组灌服等体积的双蒸水,中药组灌服相应浓度的骨碎补水煎液,阳性对照组灌服相应剂量的戊酸雌二醇混悬液。灌胃8周,第8周进行水迷宫训练及测试,再进行灌流和脑组织取材。尼氏染色法检测实验大鼠脑海马CA1和CA3区尼氏小体形态、数量;同时采用高尔基染色法观察实验大鼠脑海马区神经树突形态、复杂性及树突棘的密度;免疫印迹法检测实验大鼠脑海马组织中雌激素受体（ERβ）、凋亡蛋白（Caspase 3）、突触蛋白（NMDAR-2B）及相关蛋白（GSK-3β、ERK1/2）的表达水平。结果:1.水迷宫实验结果提示,与模型组比较,骨碎补低中高剂量组及阳性组能缩短去势诱导AD大鼠逃避潜伏期且增加穿越平台次数（P<0.05）;2.尼氏染色结果显示,与模型组比较,骨碎补中剂量组可提高去势诱导AD大鼠脑海马CA1、CA3区尼氏小体数量（P<0.05）,着色加深;3.与模型组比较,高尔基染色结果显示骨碎补低高剂量组能提高去势诱导AD模型大鼠脑海马树突复杂性和树突棘密度;4.与模型组比较,免疫印迹法结果显示骨碎补高剂量组ERβ表达量明显提高;该药低、中、高剂量组及阳性组可提高突触蛋白NMDAR-2B表达量（P<0.05）;同时低、中、高剂量组均可抑制GSK-3β活性（P<0.05）;而中剂量组Caspase 3表达量显着下降（P<0.05）。结论:骨碎补很有可能是通过提高AD模型大鼠脑海马组织中ERβ表达,降低GSK-3β活性及Caspase-3的表达,同时上调NMDAR-2B表达量,进而改善神经元受损情况,最终逆转了去势诱导的AD模型大鼠认知功能障碍。
崔悦[2]（2019）在《骨碎补提取物对两种记忆障碍模型小鼠和Aβ损伤PC12细胞的保护作用研究》文中进行了进一步梳理目的:根据实验室的前期研究,骨碎补总黄酮在治疗AD上可作为有效部位,并且紫云英苷和圣草酚是骨碎补总黄酮中含量较高的两种有效成分。本实验将以骨碎补提取物对记忆障碍模型小鼠的学习认知记忆能力的影响及机制进行研究,并探究骨碎补总黄酮中主要成分紫云英苷及圣草酚对Aβ25-35诱导损伤PC12细胞的影响及其机制,为明确补肾中药骨碎补预防及治疗阿尔茨海默病作用机制奠定实验基础。方法:动物实验:将骨碎补提取物灌胃给予东莨菪碱和亚硝酸钠建立两种学习记忆障碍小鼠模型,观察骨碎补提取物对模型小鼠的学习记忆改善作用。将14周的昆明小鼠按体重随机分组,分为空白组、模型组、阳性对照组、骨碎补提取物组和骨碎补提取物+ER阻断剂组。采用新物体识别、Morris水迷宫、跳台实验观察小鼠的记忆及判断能力;采用HE染色、透射电镜和免疫组化方法观察小鼠海马及下丘脑区的病理改变,小鼠海马区ERβ及下丘脑区ERα的表达;采用Western Blot法检测海马中ERβ、P-P38/P38蛋白含量及Aβ代谢相关指标、Tau蛋白磷酸化相关指标、凋亡系统相关指标的蛋白含量;试剂盒法检测海马中乙酰胆碱系统及氧化应激系统中相关蛋白含量。细胞实验:将紫云英苷及圣草酚分别作用于Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞,采用MTT法检测细胞存活率;Western Blot方法检测细胞ERβ、P-P38/P38、Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量。再进一步给予ER阻断剂ICI182780、P38/MAPK阻断剂SB203580后,检测对紫云英苷及圣草酚作用的变化,深入研究ER-P38/MAPK信号通路是否参与了紫云英苷或圣草酚对Aβ25-35损伤PC12细胞的保护作用。结果:动物实验结果新物体识别实验结果表明,在给予骨碎补提取物后模型小鼠的新物体识别指数显着增加（P<0.01）;水迷宫实验结果表明,在给予骨碎补提取物后模型小鼠的逃避潜伏期显着缩短（P<0.01）,平台穿越次数及靶象限停留时间显着增加（P<0.01）;跳台实验结果表明,在给予骨碎补提取物后模型小鼠的错误次数、潜伏期显着缩短（P<0.01）;上述作用均能被ER阻断剂ICI182780逆转,说明骨碎补提取物可通过ER通路介导对模型小鼠发挥保护作用。HE染色实验结果表明,两种记忆障碍模型小鼠给予骨碎补提取物后,海马区神经元排列较为紧密且数量较多,形态正常,没有明显核固缩现象;电镜实验结果表明,两种记忆障碍模型小鼠给予骨碎补提取物后,神经毡区突触小泡数量明显增多,细胞双层核膜清晰、核仁明显。免疫组织化学实验结果表明,两种记忆障碍模型小鼠给予骨碎补提取物后,显着增加两种记忆障碍模型小鼠海马区ERβ的表达及下丘脑区ERα的表达（P<0.01）;上述作用均能被ER阻断剂ICI182780逆转,说明骨碎补提取物可通过ER通路介导对模型小鼠发挥保护作用。Western Blot实验结果表明,两种记忆障碍模型小鼠给予骨碎补提取物后,骨碎补提取物组小鼠海马区ERβ、NMDAR1、GluR2和Bcl-2的表达显着增加（P<0.01）,P-P38/P38、APP、BACE1、P-Tau396、CDK5、CAMKⅡ、Bad和Caspase-3的表达显着降低（P<0.01）;骨碎补提取物组给予ER阻断剂后,转变了以上蛋白含量的变化;试剂盒法实验结果表明,两种记忆障碍模型小鼠给予骨碎补提取物后,骨碎补提取物组小鼠海马区Ach含量和ChAT的活性在给予骨碎补提取物后显着提高,AchE、MDA及NO活性显着降低（P<0.01）,骨碎补提取物组给予ER阻断剂后转变以上蛋白的变化,说明骨碎补提取物可通过ER通路介导对模型小鼠发挥保护作用。细胞实验结果MTT结果显示,Aβ25-35组细胞增殖率显着降低（P<0.01）;圣草酚及紫云英苷组细胞增殖率显着升高（P<0.01）,给予ER阻断剂、P38阻断剂后阻断了圣草酚及紫云英苷组的上调作用（P<0.01）;Western blot结果显示,圣草酚及紫云英苷组ERβ和Bcl-2的表达显着增加（P<0.01）,P-P38/P38和Caspase-3的表达显着降低（P<0.01）;给予ER阻断剂后,ERβ和Bcl-2的表达显着减少（P<0.01）,P-P38/P38和Caspase-3的表达显着升高（P<0.01）;给予P38阻断剂后,Bcl-2的表达显着减少（P<0.01）,P-P38/P38和Caspase-3的表达显着升高（P<0.01）。结论:骨碎补提取物能够通过ER-P38/MAPK信号通路调节两种记忆障碍模型小鼠的Aβ代谢系统、Tau蛋白磷酸化系统、乙酰胆碱系统、氧化应激系统、凋亡系统发挥神经保护作用;紫云英苷和圣草酚通过ER-P38/MAPK信号通路对Aβ25-35诱导损伤的PC12细胞具有保护作用。
赖培茜[3]（2019）在《绝经后原发性骨质疏松症影响因素的分析研究》文中研究说明目的本研究以社区绝经后女性人群为研究对象,对绝经后女性骨量减少及骨质疏松症的影响因素进行探讨,为探索整个骨质疏松症疾病发展过程中的可调控因素及制定有效的预防策略提供科学依据,对预防和控制绝经后女性骨质疏松症具有重要的临床意义。方法本研究为大样本横断面调查研究。通过便利抽样法,选择广州市具备代表性的某两个社区5年以上常住绝经后女性为研究对象,共746例。采用骨密度仪对人群进行骨密度测量,根据不同的骨密度水平把研究对象骨量正常组、骨量减少组及骨质疏松组。采用自行设计的问卷及中医体质调查问卷对研究对象进行调查。调查内容主要包括:一、社会人口特征（年龄、文化程度、工作类型、吸烟史、饮酒史、每天睡眠时间、家庭平均收入、相关健康宣教情况、体重指数）;二、直系家属疾病史（老年性痴呆、骨质疏松症、心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病、肿瘤）;三、妇产科史（初潮年龄、绝经年龄、月经周期、月经持续时间、怀孕次数、生育次数）;四、慢性疾病史（冠心病、高血脂、高血压、慢性胃炎、慢性胃溃疡、2型糖尿病、慢性咽喉炎、慢性支气管炎或慢性肺气肿）;五、中医体质情况（平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、气郁质、血瘀质、特禀质）。将上述因素作为自变量,分别将骨量正常组与骨量减少组、骨量正常组与骨质疏松组作为因变量进行影响因素分析。两组计数资料的组间比较采用卡方检验;对于符合正态分布的计量资料,两组的计量资料的组间比较比较采用单因素方差分析;不符合正态分布的定量资料以及等级资料采用Mann-Whitney U检验;根据单因素分析的结果,对影响因素进行赋值后采用二元Logistic回归进行分析。结果1.本研究746例绝经后女性中,发生骨量减少者共计301人,骨量减少发生率为40.3%;发生骨质疏松症者共计274人,骨质疏松症发生率为36.7%;绝经后女性中医体质以平和质（26.1%）为主;偏颇体质中前三位分别是气虚质（20.1%）、阳虚质（19.6%）、阴虚质（12.1%）。2.经卡方检验、方差分析结果显示,绝经后女性体重、直系家属糖尿病史、高血压病史、绝经年龄、中医体质平和质、气虚质、阳虚质、痰湿质8个特征指标与绝经后女性骨量减少有关（P<0.05）。以绝经后女性是否存在骨量减少为因变量,将8个经卡方检验、方差分析有统计学意义的因素作为自变量,进行二元Logistic回归分析,结果显示,体重、绝经年龄、中医体质中的平和质、气虚质、痰湿质是绝经后女性骨量减少的主要影响因素（P<0.05）。3.经卡方检验、方差分析结果显示,绝经后女性年龄、体重、文化程度、直系家属心血管病、糖尿病、肿瘤病史、绝经年龄、生育次数、高血压病史、中医体质气虚质、阳虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质14个特征指标与绝经后女性骨质疏松症有关（P<0.05）。以绝经后女性是否存在骨量减少为因变量,将绝经后女性14个经卡方检验、方差分析有统计学意义的因素作为自变量,进行二元Logistic回归分析,结果显示,年龄、体重、绝经年龄、中医体质中的气虚质、阳虚质、痰湿质是绝经后女性骨质疏松症的主要影响因素（P<0.05）。结论1.广州市绝经后女性PMOP患病率高,骨量减少的发生率高。其中医体质以平和质为主,偏颇体质的前三位是气虚质、阳虚质及阴虚质。2.增龄及雌激素缺乏是广州市社区绝经后女性骨量减少、PMOP发生的重要危险因素,绝经年龄较早的女性是PMOP的高危人群。骨量丢失的发生早于围绝经期前开始。3.体重过低是广州市社区绝经后女性骨量减少、PMOP发生的危险因素之一。尽管较高的体重指数可减少PMOP的发生风险,但肥胖亦会引起其他慢性疾病的发生。因此,对于体重过低的高危人群,应对其进行饮食管理控制,提高能量摄入,避免PMOP的发生;对于体重正常及超重者,通过合理运动的形式进行PMOP的预防。4.平和质是骨量减少的保护体质,气虚质是骨量减少及PMOP的危险体质,阳虚质是PMOP的危险体质。对不同的危险体质进行有针对性的护理计划,有助于提高我国PMOP的防治水平。
汪海仙[4]（2017）在《雌激素替代治疗的药物应用及研发现状》文中进行了进一步梳理激素替代治疗（hermone replacement treatment,HRT）是指当患者体内激素不足,在治疗过程中接受天然激素或者替代激素的一种治疗方法,主要是针对绝经后妇女的激素或类激素的补充治疗。除此之外,广义上还包括雄激素的补充治疗以及变性后的激素补充。雌激素替代疗法的药物治疗并不局限于具有甾体结构的天然激素,具有雌激素样作用的药物都属于HRT治疗的药物范畴。
陈晨[5]（2015）在《逍遥散中活性植物雌激素成分的筛选及评价》文中研究说明目的:考察逍遥散中所含的10种成分对MCF-7乳腺癌细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。初步阐明逍遥散中所含的活性雌激素样作用成分及其作用机理,为逍遥散治疗围绝经期综合征提供理论依据。方法:将逍遥散所含的伞形花内酯、阿魏酸、甘草黄酮、甘草素、甘草甜素、柴胡皂苷d、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、甘草次酸等10种成分、雌二醇以及雌激素受体拮抗剂ICI182780,作用于雌激素依赖性ER阳性细胞MCF-7,采用MTT法测定MCF-7细胞增殖率,以Western Blot法和半定量RT-PCR法测定MCF-7细胞ER（ERα、ERβ）蛋白的表达及mRNA的表达。结果:伞形花内酯（100μmol/L）、阿魏酸（100μmol/L）、柴胡皂苷d（100μmol/L）、甘草黄酮（100μmol/L、10μmol/L、1μmol/L、10-1μmol/L）、甘草素（10μmol/L、1μmol/L、10-1μmol/L）、甘草甜素（100μmol/L、10μmol/L）、槲皮素（100μmol/L、10μmol/L）均可显着抑制MCF-7细胞的增殖（P<0.05）,对细胞有毒性作用,不适合用于下一步的实验研究,其他药物浓度对细胞增殖无明显影响。槲皮素（10-2μmol/L、10-3μmol/L）,山奈酚（100μmol/L、10-2μmol/L）,异鼠李素（10-3μmol/L）,甘草次酸（100μmol/L、1μmol/L、10-2μmol/L）均可显着促进MCF-7细胞放的增殖（P<0.05）,其他药物浓度对细胞增殖无明显影响。1μmol/L槲皮素,10μmol/L山奈酚、甘草次酸,100μmol/L异鼠李素可显着上调MCF-7细胞ERα、ERβ 蛋白的表达（P<0.05）;1μmol/L 槲皮素,10μmol/L 山奈酚、甘草次酸,1OOμmol/L异鼠李素可显着上调MCF-7细胞ERα、ERβmRNA的表达（P<0.05）;而且以上效应均可被ER拮抗剂ICI182780 所逆转。结论:槲皮素、山奈酚、异鼠李素、甘草次酸能促进MCF-7细胞的增殖,上调MCF-7细胞ERα、ERβ蛋白和mRNA的表达水平,是逍遥散中发挥雌激素样作用的活性成分,推测其雌激素样作用是通过ER所介导的。另外,伞形花内酯、阿魏酸、柴胡皂苷d、甘草黄酮、甘草素、甘草甜素能抑制细胞增殖可能是其发挥了抗雌激素样作用,但其发挥作用的机制还有待于深入研究。
李松[6]（2014）在《五加生化胶囊雌激素样作用的实验研究》文中认为研究目的：本研究通过去卵巢小鼠模型和雌激素受体表达阳性的MCF-7细胞增殖实验,探讨五加生化胶囊类雌激素样作用及其发挥作用的有效用药部位,为五加生化胶囊替代雌激素治疗围绝经期综合症提供依据。研究方法：1.五加生化胶囊粉对成熟去卵巢小鼠的影响：选取12周龄的昆明种雌性小鼠60只,随机分为假手术组、模型组、五加生化低剂量组（3.120g/kg）、五加生化高剂量组（4.992g/kg）、乙烯雌酚组（0.325mg/kg）,每组12只,乙醚麻醉,行双侧卵巢摘除术（假手术组只切除卵巢附近的脂肪,不切除卵巢）。各组灌胃给药,每日一次,假手术组及模型组按体重给予相应体积的生理盐水,所有动物均在同等条件下进食、饮水,连续给药四周。期间观察各组小鼠动情周期情况；于末次给药两小时后,摘除眼球取血,离心取上清,分别测定血清中E2、FSH、TC、TG含量；迅速剥离小鼠子宫及肾上腺称重,计算子宫及肾上腺的脏器指数,并将子宫标本固定,HE常规病理切片染色法观察子宫体积、宫腔形态、腺体数量等。2.五加生化胶囊65%乙醇提取物对MCF-7细胞增殖的影响：用D-101型大孔树脂柱将五加生化胶囊65%乙醇提取物分离为水洗脱部位、20%乙醇洗脱部位、40%乙醇洗脱部位、60%乙醇洗脱部位,用培养液将各洗脱部位分别配制成10mg/ml、1mg/ml、0.1mg/ml及0.01ng/ml四个浓度,设空白对照组、五加生化组及E2阳性组。将MCF-7细胞接种于96孔板,给药继续培养48小时后,进行MTT显色反应,于酶标仪（BIO-TEK）上490nm处测定各孔光吸收值OD（OD与活细胞数量成正比）,并进行三次独立重复实验,结果以三次独立重复试验平均值为准。研究结果：1.对成熟去卵巢小鼠的影响与假手术组比较,模型组小鼠去除卵巢后,连续5日的动情周期消失,一直处于间情期,子宫萎缩,重量减轻,腺体数量减少,且血清E2、TG含量降低,FSH、TC含量升高。与模型组比较,五加生化高、低剂量组及乙烯雌酚组均可恢复去卵巢小鼠的动情周期,拮抗小鼠子宫萎缩,增加子宫重量；子宫病理切片HE染色显示小鼠子宫内膜变厚,细胞间隙增大,腺体数量增多且腺腔扩大,其中部分充满了红色分泌物（嗜酸性物质）；对去卵巢小鼠肾上腺重量有温和的增加作用,但除乙烯雌酚组外其他各剂量组之间差异无统计学意义；ELISA试剂盒检测发现,五加生化两个剂量组均能显着增加血清中E2含量,促进雌激素分泌,明显降低FSH的含量,拮抗促卵泡生成素分泌,且高剂量组可以显着降低TC含量,并明显升高TG含量,而低剂量组对小鼠血清中TC、TG的含量与模型组相比,无统计学差异。2.对MCF-7细胞增殖的影响：与空白对照组比较,在0.01mg/ml浓度时,五加生化胶囊提取物各脱部位对MCF-7细胞增殖无影响；在0.1mg/ml浓度时,水洗脱部位、20%乙醇洗脱部位及60%乙醇洗脱部位对MCF-7细胞增殖均无影响,而40%乙醇洗脱部位可明显促进MCF-7细胞增殖；在1mg/ml浓度时,20%、40%及60%乙醇洗脱部位均可明显促进MCF-7细胞增殖,且以40%乙醇洗脱部位对MCF-7细胞的增殖作用最强,但仍弱于E2阳性组；在10mg/ml药物浓度时,五加生化胶囊提取物各洗脱部位对MCF-7细胞增殖均具有抑制作用,其对细胞的生长产生了毒副作用。综上,五加生化胶囊40%乙醇洗脱部位植物雌激素活性最强,可能是该药发挥雌激素样作用的主要有效部位。结论：1.五加生化胶囊具有明显的类雌激素样作用,可以拮抗小鼠子宫萎缩,增加小鼠子宫重量,调节去卵巢小鼠血清中雌二醇、FSH等激素含量,同时对血脂代谢紊乱有一定的改善作用。2.五加生化胶囊40%乙醇大孔树脂洗脱部位能显着促进MCF-7细胞的增殖,是五加生化胶囊发挥植物雌激素样作用的有效部位。
张立雪[7]（2013）在《大豆异黄酮对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜结构变化和VEGF表达的影响》文中研究说明目的:利用外源性17β-雌二醇（17β-Estradiol,Est）诱发去卵巢大鼠内膜增生和血管通透性提高模型,观察大豆异黄酮染料木素（Genistein,Gen）、鸡豆黄素A（BiochaninA,Bio）对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜结构变化、渗出和血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）表达的影响。方法:54只SD大鼠随机分为9组:假手术组（Sham）、卵巢切除组（Ovx）、17β-雌二醇 1.0 mg·kg-1 体重组（Ovx+Est）、17β-雌二醇 1.0 mg·kg-1 体重+染料木素1.0 mg.kg-1 体重组（Ovx+Est+Gen1.0）、17β-雌二醇 1.0 mg·kg-1 体重+染料木素 10.0 mg.kg-1 体重组（Ovx+Est+Gen10.0）、17β-雌二醇 1.0mg·kg-1 体重+鸡豆黄素 A5.0 mg·kg-1 体重组（Ovx+Est+Bio5.0）、17β-雌二醇 1.0 mg·kg-1体重+鸡豆黄素 A10.0 mg.kg-1 体重组（Ovx+Est+Bio10.0）、17β-雌二醇 1.0 mg.kg-1体重+他莫昔芬 30.0 mg·kg-1 体重组（Ovx+Est+Tam30.0）、17β-雌二醇 1.0 mg·kg-1体重+苏尼替 40.0 mg·kg-l体重组（Ovx+Est+Sut40.0）,隔日皮下注射给药21天后取大鼠子宫组织进行以下研究:1.子宫内膜HE染色后观察各组形态学的变化;2.计数子宫内膜渗出的嗜酸性粒细胞数目;3.用蛋白免疫印迹和免疫组化法观察各组大鼠子宫组织中VEGF的表达。结果:1.子宫内膜形态学变化大鼠卵巢摘除后子宫萎缩明显,子宫内膜、肌层均变薄,肌细胞直径变小。给予外源性17β-雌二醇后,子宫内膜增生,肌层增厚,肌细胞直径增大,与Ovx组比较 P<0.01。与 Ovx+Est 组比较,Ovx+Est+Gen1.0 组、Ovx+Est+Bio5.0 组、Ovx+Est+Tam30.0组和Ovx+Est+Sut40.0组,子宫内膜和肌层均变薄,肌细胞直径减小（P<0.01）。但 Ovx+Est+Gen10.0 组、Ovx+Est+Bio10.0 组与 Ovx+Est 组相比无明显差异。2.子宫内膜嗜酸性粒细胞的渗出大鼠卵巢摘除后,在子宫内膜只可见少量的嗜酸性粒细胞渗出。给予外源性17β-雌二醇后子宫内膜嗜酸性粒细胞的渗出明显增多。与Ovx+Est组比较,Ovx+Est+Gen1.0 组、Ovx+Est+Bio5.0 组、Ovx+Est+Tam30.0组和 Ovx+Est+Sut40.0组子宫内膜嗜酸性粒细胞的渗出明显减少,Ovx+Est+Gen10.0组和Ovx+Est+Bio10.0组与Ovx+Est组相比无明显差异。3.子宫组织中VEGF的表达经免疫组化检测发现子宫组织中的VEGF主要位于子宫内膜上皮细胞、腺上皮细胞以及间质细胞。经蛋白免疫印迹检测发现VEGF在各组中均可表达,但表达量不同。Ovx组与Sham组比较,Ovx组VEGF表达下调;给予外源性17β-雌二醇后VEGF的表达明显上调。与Ovx+Est组相比,Ovx+Est+Gen1.0组、Ovx+Est+Bio5.0 组、Ovx+Est+Tam30.0 组和 Ovx+Est+Sut40.0 组 VEGF 的表达均下调;Ovx+Est+Gen1O.0 组、Ovx+Est+Bio10.0 组 VEGF 的表达无明显变化。结论:大豆异黄酮染料木素和鸡豆黄素A的剂量不同,作用表现不同,低剂量时可明显抑制外源性17β-雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜的增生、渗出和VEGF表达,具有雌激素拮抗作用,高剂量时(10.0mg·kg-1体重)对17β-雌二醇无明显抑制作用。
冯春燕[8]（2012）在《植物雌激素保护氧化损伤的人晶状体上皮细胞及其线粒体蛋白质组学机制研究》文中研究说明研究目的本研究旨在探讨具有雌激素活性的补肾中药单体异补骨脂素（isopsoralen,ISR）和蜕皮甾酮（ecdysterone,ECR）对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化损伤的人晶状体上皮细胞（human lens epithelia cell,HLEC）的保护作用及机制,并进一步寻求这两种植物雌激素保护氧化损伤的HLEC的线粒体蛋白质组学机制,探明其作用靶点,为临床寻求防治老年性白内障的有效天然药物提供科学的依据。研究方法采用H2O2复制HLEC氧化损伤模型,然后ISR, ECR与HLEC共同孵育,以E2（estradiol）作为阳性对照,进行下列研究：一、采用反转录聚合酶链反应技术（reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR）分析ISR、ECR对HLEC内SOD、GSH-px,CAT的信使RNA（messager RNA, mRNA）表达的影响,探讨ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的酶学机制。二、采用流式细胞术（flow cytometer,FCM）检测ISR、ECR对HLEC内NF-κB表达的影响,探讨ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的细胞信号转导机制。三、采用透射电子显微镜观察ISR、ECR对氧化损伤的HLEC内线粒体超微结构的影响探讨ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的亚细胞水平的形态结构的变化。四、采用SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术检测ISR、ECR对氧化损伤的HLEC内线粒体蛋白质表达谱的影响,寻求ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的线粒体蛋白质组学机制,探明其作用靶点。研究结果一、ISR, ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC中抗氧化酶基因表达的影响1、SODmRNA表达：H2O2组HLEC中SODmRNA表达下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）; E2、ISR组和ECR组的SODmRNA表达显着均高于H202组（P<0.01）。2、GSH-px mRNA表达：H2O2组HLEC中GSH-px mRNA表达下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；E2.ISR组和ECR组的GSH-px mRNA表达显着均高于H2O2组（P<0.01）。3.CATmRNA表达：H2O2组HLEC中CATmRNA表达下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；E2.ISR组和ECR组的CATmRNA表达显着均高于H2O2组（P<0.01）。二.ISR、ECR对H202诱导氧化损伤的HLEC中核因子-κB表达的影响正常HLEC内存在NF-κB的表达；H2O2组HLEC内NF-κB表达明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；NF-κB抑制剂PDTC组的HLEC内NF-KB表达明显下降,与H2O2组比较差异有统计学意义（P<0.01）；E2.ISR组和ECR组NF-KB表达则介于正常对照组与H2O2组之间,均低于PDTC组,与H2O2组比较差异均有统计学意义（P<0.01）三、ISR、ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC中线粒体超微结构的影响正常对照组线粒体聚集,双层膜结构及嵴结构清楚、完整；H2O2组线粒体双层膜结构不完整,嵴结构消失,线粒体出现空泡化；E2组和ISR.ECR组线粒体双层膜结构存在,嵴结构较完整。四.ISR、ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC中线粒体蛋白质组的影响1、H2O2组在蛋白质芯片中结合的蛋白点有50个,其中质荷比为6532和6809的2个蛋白点的峰值较对照组显着上调（P<0.05）,分别为对照组的13.6倍和4.8倍,与对照组之间差异有统计学意义。2、E2组在蛋白质芯片中结合的蛋白点有46个,其中质荷比为6532的蛋白点的峰值较H2O2组显着下调（P<0.05）,H2O2组为E2组的2.8倍,差异有统计学意义。3、ISR组和ECR组在蛋白质芯片中结合的蛋白点有各49个；其中质荷比为6532和6809的蛋白点的峰值较H2O2组显着下调（P<0.05）,H2O2组分别为ISR组的2.2倍和1.9倍,H2O2组分别为ECR组的3.4倍和2.6倍,差异有统计学意义。研究结论一、补肾中药单体ISR与ECR和E2一样具有雌激素样的作用,能够保护由H202诱导氧化损伤的HLEC,其保护作用是通过提高HLEC中抗氧化酶SOD mRNA.GSH-px mRNA,CAT mRNA表达及下调NF-κB p65表达实现的。二、ISR与ECR对H2O2诱导氧化损伤的HLEC线粒体超微结构均有保护作用。三、质荷比为6532的蛋白点可能是ISR与ECR保护氧化损伤的HLEC的线粒体蛋白质组作用靶点。四、核糖体蛋白S29可能是ISR和ECR保护氧化损伤的HLEC的一个重要的线粒体蛋白质。五、补肾中药单体ISR与ECR对人晶状体上皮细胞和白内障有植物雌激素作用。
李长兴[9]（2012）在《植物雌激素对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血管通透性改变的干预性研究》文中研究指明目的:利用外源性17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠血管通透性提高模型,观察植物雌激素白藜芦醇（Resveratrol,Res）、葛根素（Puerarin,Pue）、鸡豆黄素A（BiochaninA,Bio）对 17B-雌二醇（17β-Estradiol,Est）诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出和视网膜伊文思蓝（Evans Blue,EB）渗出的影响,与雌激素受体调节剂他莫昔芬的干预作用进行比较;另外通过酶联免疫分析（ELISA）检测不同处理组大鼠血清血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）水平;同时利用苏尼替尼抑制VEGF受体酪氨酸激酶的作用,探讨植物雌激素干预17B-雌二醇诱发血管渗出作用机理。方法:60只SD大鼠随机分为10组:假手术组（Sham）、卵巢切除组（Ovx）、卵巢切除+17β-雌二醇（O.lmg·kg-1体重）组（Ovx+Est0.1）、卵巢切除+17β-雌二醇+白藜芦醇组（Ovx+Est0.1+Res）、卵巢切除+17β-雌二醇+他莫昔芬组（Ovx+EstO.1+Tam）、卵巢切除+17β-雌二醇（1.Omg·kg-1 体重）组（Ovx+Est1.0）、卵巢切除+17β-雌二醇+他莫昔芬组（Ovx+Est1.0+Tam）、卵巢切除+17B-雌二醇+苏尼替尼组（Ovx+Est1.0+Sut）、卵巢切除+17β-雌二醇+葛根素组（Ovx+Est1.0+Pue）、卵巢切除+17β-雌二醇+鸡豆黄素 A 组（Ovx+Est1.0+Bio）,隔日皮下注射给药21天后取大鼠组织进行以下研究:1.算出子宫系数;2.子宫内膜HE染色后观察各组形态学的变化;3.计数子宫内膜渗出的嗜酸性粒细胞数目;4.测定并比较各组大鼠视网膜EB含量;5.测定并比较各组大鼠血清VEGF的浓度。结果:1.白藜芦醇对17β-雌二醇（O.1mg·kg-1体重）诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出、血清VEGF浓度和视网膜EB渗出的影响大鼠摘除卵巢后子宫萎缩明显,子宫重量及子宫系数降低,血清VEGF的浓度降低,子宫内膜中嗜酸性粒细胞渗出减少。给予外源性17β-雌二醇后,子宫重量及子宫系数增加,内膜增生,嗜酸性粒细胞渗出增加,血清VEGF的浓度升高,视网膜EB渗出增加;白藜芦醇（1.Omg·kg-1体重）可降低17β-雌二醇诱发的去卵巢大鼠的子宫重量及子宫系数,使子宫内膜中嗜酸性粒细胞的渗出减少,视网膜EB渗出减少（P<0.05）,对血清VEGF浓度无明显影响（P>0.05）。2.葛根素、鸡豆黄素A和他莫昔芬对17β-雌二醇（1.Omg·kg-1体重）诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出、血清VEGF浓度和视网膜EB渗出的影响葛根素（1.0mg·kg-1体重）和鸡豆黄素A（1.Omg.kg-1体重）均可降低17β-雌二醇（1.Omg·kg-1体重）诱发的去卵巢大鼠的子宫重量及子宫系数的增加（P<0.05）,使子宫内膜变薄,子宫内膜嗜酸性粒细胞渗出减少（P<0.05）,血清VEGF浓度降低（P<0.05）,视网膜中EB渗出明显减小（P<0.01）。Ovx+Est1.0+Tam组与Ovx+Est1.0组比较,子宫重量及子宫系数均降低（P<0.05）,在内膜中只可见极少量嗜酸性粒细胞的渗出,血清VEGF浓度和视网膜EB渗出明显降低（P<0.01）。3.苏尼替尼对17β-雌二醇（1.Omg·kg-1体重）诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出、血清VEGF浓度和视网膜EB渗出的影响Ovx+Est1.0+Sut 组与 Ovx+Est1.0 组比较,Ovx+Est1.0+Sut 组大鼠子宫重量及子宫系数均降低（P<0.05）,子宫内膜变薄,子宫内膜中嗜酸性粒细胞的渗出减少（P<0.05）,血清VEGF浓度和视网膜EB渗出明显降低（P<0.01）。结论:1.植物雌激素白藜芦醇、葛根素、鸡豆黄素A可抑制外源性17β-雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜的增生和渗出,具有雌激素拮抗作用。2.植物雌激素葛根素、鸡豆黄素A可使外源性17β-雌二醇诱发的去卵巢大鼠血清VEGF的浓度降低,视网膜EB的渗出减少。3.他莫昔芬可降低17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜嗜酸性粒细胞的渗出、血清VEGF水平及视网膜EB的渗出量。4.植物雌激素葛根素、鸡豆黄素A皮下注射与酪氨酸激酶抑制剂苏尼替尼和雌激素受体调节剂他莫昔芬有类似的作用,提示其作用可能与拮抗雌激素受体,抑制VEGF表达有关。
徐先祥,吴杨峥,孙爱静,刁勇[10]（2011）在《中药皂苷的植物雌激素样作用》文中研究说明植物雌激素是指具有类似动物雌激素结构或活性的植物成分,其对健康的重要作用受到广泛关注,中药含有多种成分具有植物雌激素作用。皂苷是一类重要的天然产物,具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎和免疫调节、抗骨质疏松、抗病毒、心血管保护、神经保护、延缓衰老、调节糖脂代谢等作用,临床上对于子宫内膜异位症、乳腺癌、前列腺癌、骨质疏松、心血管疾病等激素相关疾病具有重要应用价值,进一步阐发皂苷的植物雌激素样作用具有重要理论意义和实践价值。
二、雌激素及植物雌激素防治老年性痴呆的研究现状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、雌激素及植物雌激素防治老年性痴呆的研究现状（论文提纲范文）
（1）骨碎补对去势诱导AD模型大鼠学习记忆障碍的治疗作用及可能机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第1章 理论探讨 |
| 1 中医学对痴呆的认识 |
| 2 现代医学对 AD 的研究 |
| 3 骨碎补与 AD 的相关研究 |
| 第2章 实验部分 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 Morris 水迷宫实验 |
| 2.4 Nissl 染色法、Golgi 染色法 |
| 2.5 Western Blot 实验 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 基于网络药理学分析结合相关文献探讨骨碎补防治AD的可行性研究 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加的学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（2）骨碎补提取物对两种记忆障碍模型小鼠和Aβ损伤PC12细胞的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 阿尔茨海默症概述 |
| 1.2 AD的发病机制研究 |
| 1.2.1 β级联假说 |
| 1.2.2 胆碱能损伤假说 |
| 1.2.3 Tau蛋白过度磷酸化假说 |
| 1.2.4 谷氨酸受体学说 |
| 1.2.5 氧化应激假说 |
| 1.2.6 凋亡因子与AD |
| 1.2.7 P38信号通路与AD |
| 1.2.8 雌激素与AD |
| 1.3 中药植物雌激素防治AD的研究进展 |
| 1.3.1 植物雌激素对AD的作用 |
| 1.3.2 补肾中药骨碎补对AD的作用 |
| 1.4 AD实验研究进展 |
| 1.4.1 AD动物模型的建立与评价 |
| 1.4.2 行为学实验选择与评价 |
| 1.5 立题依据 |
| 第2章 骨碎补提取物对两种记忆障碍模型小鼠的神经保护 |
| 2.1 仪器、试剂和材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验用品及试剂 |
| 2.1.3 主要仪器与设备 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验分组及给药 |
| 2.2.2 行为学实验 |
| 2.2.3 病理组织学观察 |
| 2.2.4 Western blot |
| 2.2.5 试剂盒检测 |
| 2.2.6 数据处理 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 骨碎补提取物对亚硝酸钠模型小鼠实验结果 |
| 2.3.2 骨碎补提取物对东莨菪碱模型小鼠的实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 紫云英苷和圣草酚对Aβ损伤PC12细胞的机制研究 |
| 3.1 实验材料和仪器 |
| 3.1.1 细胞来源 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 试剂及药品的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 PC12细胞复苏、培养、传代及冻存 |
| 3.2.2 实验分组及给药 |
| 3.2.3 MTT |
| 3.2.4 Western blot |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 紫云英苷对Aβ25-35损伤PC12细胞的影响 |
| 3.3.2 圣草酚对Aβ25-35损伤PC12细胞的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 综合结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 英文缩写 |
| 攻读学位期间发表的学术成果 |
（3）绝经后原发性骨质疏松症影响因素的分析研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 PMOP影响因素的研究现状 |
| 1.3 研究总体设计 |
| 1.4 论文结构安排 |
| 第二章 研究对象及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 样本量来源 |
| 2.1.2 纳入标准和排除标准 |
| 2.1.3 样本量计算 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 骨密度仪测量 |
| 2.2.2 研究调查工具 |
| 2.2.3 相关诊断及问卷中相关判定标准 |
| 2.2.4 质量控制 |
| 2.2.5 资料整理与统计分析 |
| 2.2.6 伦理问题 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 问卷回收情况 |
| 3.2 绝经后女性基本资料分析 |
| 3.2.1 绝经后女性一般资料情况 |
| 3.2.2 绝经后女性直系家属疾病资料情况 |
| 3.2.3 绝经后女性妇产科资料情况 |
| 3.2.4 绝经后女性慢性病史资料情况 |
| 3.2.5 绝经后女性骨质疏松发生情况 |
| 3.2.6 绝经后女性中医体质分布情况 |
| 3.3 绝经后女性骨量减少影响因素分析 |
| 3.3.1 绝经后女性骨量减少的单因素分析 |
| 3.3.2 绝经后女性骨量减少的多因素分析 |
| 3.4 绝经后女性骨质疏松症影响因素分析 |
| 3.4.1 绝经后女性骨质疏松症的单因素分析 |
| 3.4.2 绝经后女性骨质疏松症的多因素分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 广州市绝经后女性PMOP的流行现状 |
| 4.2 广州市绝经后女性中医体质分布特点 |
| 4.3 影响PMOP的因素 |
| 4.3.1 人口学特征对PMOP的影响 |
| 4.3.2 家族性疾病因素对PMOP的影响 |
| 4.3.3 高血压对PMOP的影响 |
| 4.3.4 妇产科因素对PMOP的影响 |
| 4.3.5 中医体质对PMOP的影响 |
| 4.4 影响PMOP的多因素分析 |
| 4.5 对PMOP重要影响进行干预相关建议 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（4）雌激素替代治疗的药物应用及研发现状（论文提纲范文）
| 1 HRT的治疗与争议 |
| 2 HRT临床用药进展 |
| 3 HRT新药研发进展 |
| 4 HRT已上市药物使用分析 |
| 5 结语 |
（5）逍遥散中活性植物雌激素成分的筛选及评价（论文提纲范文）
| 英文缩略语对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 植物雌激素的分类 |
| 2 植物雌激素的药理作用 |
| 3 植物雌激素活性检测方法 |
| 4 植物雌激素与雌激素受体ER关系 |
| 5 逍遥散化学成分及药理作用研究 |
| 6 立题依据与研究意义 |
| 第二章 逍遥散所含的10种成分对MCF-7细胞增殖的影响 |
| 1 材料及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 第三章 四种活性植物雌激素成分对MCF-7细胞ER表达的影响 |
| 1 材料及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 第四章 综合结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 功读硕士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（6）五加生化胶囊雌激素样作用的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 植物雌激素的研究进展 |
| 2 五加生化胶囊国内外研究进展 |
| 实验一 五加生化胶囊对成熟去卵巢小鼠的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 五加生化胶囊提取物对MCF-7细胞增殖的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）大豆异黄酮对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜结构变化和VEGF表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.1 药品、试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 结果判定 |
| 1.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 一、大豆异黄酮对17β-雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜形态学变化的影响 |
| 二、大豆异黄酮对17β-雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜VEGF表达的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 综述 |
| 攻读硕士期间撰写和发表论文目录 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）植物雌激素保护氧化损伤的人晶状体上皮细胞及其线粒体蛋白质组学机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、中医学对圆翳内障的认识 |
| （一） 中医病名探讨 |
| （二） 中医病因病机研究 |
| 二、 西医学对老年性白内障的认识 |
| （一） 白内障的主要发病机制 |
| （二） 雌激素、植物雌激素与白内障的关系 |
| （三） 核因子-κB与白内障的关系 |
| （四） 线粒体蛋白质组学、SELDI-TOF-MS技术与应用 |
| 本课题的特色与创新之处 |
| 技术路线图 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 植物雌激素对氧化损伤的HLEC中抗氧化酶基因表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 植物雌激素对氧化损伤的HLEC中核因子-KB表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 植物雌激素对氧化损伤的HLEC中线粒体超微结构的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四 植物雌激素对氧化损伤的HLEC线粒体蛋白质组的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述一 雌激素与白内障的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 补骨脂、牛膝的植物雌激素作用及其机制探讨 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（9）植物雌激素对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血管通透性改变的干预性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.1 药品、试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 结果判定 |
| 1.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 2.1 白藜芦醇对17β3-雌二醇(0.1mg·kg~(-1)体重)诱发去卵巢大鼠的子宫内膜渗出、血清VEGF浓度和视网膜EB渗出的影响 |
| 2.2 葛根素、鸡豆黄素A和他莫昔芬对17β-雌二醇(1.0mg·kg~(-1)体重)诱发的去卵巢大鼠子宫内膜渗出、血清VEGF浓度和视网膜EB渗出的影响 |
| 2.3 酪氨酸激酶抑制剂苏尼替尼对17β3-雌二醇(1·0mg·kg~(-1)体重)诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出、血清VEGF浓度和视网膜EB渗出的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述—选择性雌激素受体调节剂的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间撰写和发表论文目录 |
| 致谢 |
| 附录 |
（10）中药皂苷的植物雌激素样作用（论文提纲范文）
| 1 对子宫的药理作用 |
| 2 抗肿瘤作用 |
| 2.1 抗乳腺癌作用 |
| 2.2 抗卵巢癌作用 |
| 2.3 抗前列腺癌作用 |
| 3 抗骨质疏松作用 |
| 4 抗炎免疫作用 |
| 5 心血管药理作用 |
| 6 神经保护作用 |
| 7 延缓衰老作用 |
| 8 抗氧化作用 |
| 9 抗糖尿病作用 |
| 10 抗病毒作用 |
| 11 讨论 |
四、雌激素及植物雌激素防治老年性痴呆的研究现状（论文参考文献）
- [1]骨碎补对去势诱导AD模型大鼠学习记忆障碍的治疗作用及可能机制研究[D]. 杨梦. 湖北民族大学, 2021(12)
- [2]骨碎补提取物对两种记忆障碍模型小鼠和Aβ损伤PC12细胞的保护作用研究[D]. 崔悦. 佳木斯大学, 2019(01)
- [3]绝经后原发性骨质疏松症影响因素的分析研究[D]. 赖培茜. 广东药科大学, 2019(02)
- [4]雌激素替代治疗的药物应用及研发现状[J]. 汪海仙. 浙江中西医结合杂志, 2017(12)
- [5]逍遥散中活性植物雌激素成分的筛选及评价[D]. 陈晨. 黑龙江中医药大学, 2015(03)
- [6]五加生化胶囊雌激素样作用的实验研究[D]. 李松. 黑龙江中医药大学, 2014(10)
- [7]大豆异黄酮对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜结构变化和VEGF表达的影响[D]. 张立雪. 兰州大学, 2013(04)
- [8]植物雌激素保护氧化损伤的人晶状体上皮细胞及其线粒体蛋白质组学机制研究[D]. 冯春燕. 福建中医药大学, 2012(07)
- [9]植物雌激素对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血管通透性改变的干预性研究[D]. 李长兴. 兰州大学, 2012(04)
- [10]中药皂苷的植物雌激素样作用[J]. 徐先祥,吴杨峥,孙爱静,刁勇. 中国临床药理学与治疗学, 2011(12)