一、中医药治疗充血性心力衰竭的临床体会（论文文献综述）
敖玉涵[1]（2021）在《冠心病合并心衰的中医证治及方药研究》文中指出目的:分析并总结冠心病合并心力衰竭各阶段的证候要素、证候特征与证候演变规律;探究冠心病合并心力衰竭的临床有效中医治法;阐明导师张明雪教授临床所用基本方“参芪瓜蒌薤白半夏汤”内各中药的有效成分及冠心病合并心力衰竭的疾病靶点,并对筛选出来的主要靶点及通路进行预测分析;为冠心病合并心力衰竭从证候类型-治则治法-处方用药的临床诊病思维模式提供参考与借鉴。材料与方法:1.通过全国多中心、多地区（涵盖全国东北、西北、华北、东南、西南、华南六大地区）的大样本临床专家问卷调查,采用《冠心病合并病证候要素、证候特征及证候病机演变规律临床专家调查问卷（冠心病合并心力衰竭部分）》,选择探索性因子分析（因子分析→主成分分析→症状群）作为统计学手段,得出各阶段中医证候要素,根据应证组合规则确定冠心病合并心力衰竭各阶段的证候类型及特征,并总结各阶段的证候演变规律。2.以“中医疗法,中医治法,中西结合,冠心病合并心衰,冠心病合并心力衰竭”作为主题词,采用主题词与自由词相结合的方式检索自建库以来至2020年,CNKI、CBM、万方、VIP数据库内符合纳排标准的文献,经剔除重复文献并阅读摘要和全文后,筛选出最终纳入的文献进行后续的网状Meta分析,以获得中医治疗冠心病合并心力衰竭的临床常用有效治法及治法之间的疗效差异。3.采用网络药理学分析方法,通过TCMSP、Uniprot数据库检索并筛选“西洋参-黄芪-瓜蒌-薤白-半夏”中每味中药的活性成分,借助Cytoscape软件筛选出其中的关键作用靶点。采用Genecards、OMIM、Digsee、TTD和Drugbank数据库筛选冠心病合并心力衰竭的相关靶点。将二者的交集靶点导入String数据库中进行PPI分析以构建蛋白相互作用网络。在Cytoscape中使用Cytohubba插件得到枢纽基因,在Metascape数据库中对枢纽基因进行KEGG通路分析和GO富集分析,以探索潜在靶点可能具有的生物学功能及通路,从而获得“西洋参-黄芪-瓜蒌-薤白-半夏”治疗冠心病合并心力衰竭的关键活性分子与潜在的分子机制。最终,利用Auto Dock Tools1.5.6软件将得到的药物主要活性成分与筛选出的靶点进行分子对接验证。结果:1.经过对冠心病合并心力衰竭4个阶段逐一进行探索性因子分析得出各阶段证候要素,并根据应证组合原则得出每个阶段的证候类型及特征如下:（1）冠心病合并心力衰竭前心衰阶段包括两个中医证型:心脾两虚证,气虚冲逆证;（2）冠心病合并心力衰竭前临床阶段包括五个中医证型:气阴两虚证,气虚血瘀证,肝脾不调证,湿阻气结证,（肾）阳虚饮停证;（3）冠心病合并心力衰竭临床阶段包括四个中医证型:宗气虚乏证,饮停阻络证,肾虚水泛证,寒饮阻络证;（4）冠心病合并心力衰竭终末阶段包括两个中医证型:喘脱亡阳证,水气凌心证。其中各阶段内,气虚、阳虚贯穿始终,痰饮、瘀血是影响病情转归的重要证候要素。冠心病合并心力衰竭各阶段的证候演变规律如下:（1）进入前心衰阶段:患者初期心功能尚无明显异常,也无心衰的症状和体征,病性多以气虚为主,可因恣食肥甘厚味,或有烟酒嗜癖,或因外感寒邪,劳累体倦,或长日忧思、或郁怒伤肝而影响心、肝、脾的功能,自此步入心力衰竭前心衰期而见心脾两虚、气虚冲逆之证,但病情较轻,易于恢复;（2）由前心衰阶段-前临床阶段:如果在前心衰阶段未对患者实施干预,或患者未曾远离危险因素,病情可发生进展,逐渐由虚性病性发展为本虚标实之证,可见心中气血亏耗渐重,心脏结构已发生改变,气虚累及阴阳,并出现水湿、血瘀等实邪,叠加于原本气虚、气滞之上,使肾中元阳虚弱之象逐渐显露,心阳亏虚情况加重,表现为气阴两虚、气虚血瘀、湿阻气结、（肾）阳虚饮停之证,虽症状增多,牵涉脏腑功能广泛,但病情不至深重,适当干预仍能及时阻止疾病进展;（3）由前临床阶段-临床阶段:在前临床阶段的基础上,如若患者因冠心病或心力衰竭征象未显而未加重视,不予干预,则原有痰饮、水湿、气滞、瘀血等实邪可通过彼此之间相互作用迅速耗伤五脏气血,阻碍水液代谢、精微运化、气机摄纳,病机趋于复杂,进入冠心病合并心力衰竭临床阶段,水饮、痰瘀搏结,气虚更甚,阴阳两虚,实邪难祛,可见宗气虚乏、饮停阻络、肾虚水泛、寒饮阻络之证,并向危重态势发展;（4）临床阶段-终末阶段:此为病情发展最深重或危重时期,患者生活质量极差,阳气殆尽,阴阳水火不相续接,坎离不济,金不从革,木不曲直,中土气机失于斡旋,病情深重,有时时欲脱之象,或至昏睡等浅昏迷症状,此阶段患者心脏结构及功能受损严重,并可呈进行性加重,多器官受累缺血缺氧,故可见各器官功能衰竭甚至休克之症,病情深重,已难转圜。2.网状Meta分析共纳入61个RCT研究,样本量共计5827例,涉及益气+养阴、益气+利水、益气+活血、益气+温阳+利水、益气+温阳、益气+通脉共6种中医治法。网状Meta分析结果显示:（1）在总有效率、左心室射血分数的治疗效果方面,益气+温阳+利水+常规治法为最优治疗方案,结合论文一的调查问卷探索性因子分析结果可知,此种治法可主治冠心病合并心力衰竭前临床期（肾）阳虚饮停证、临床期肾虚水泛证,以及终末期水气凌心证,因此对于本病中后期阶段患者,见左心室射血分数减低,或症见胸痹、心悸、气喘、外周水肿等阳虚水饮内停之证,可使用益气温阳利水之法,有助于改善患者射血分数与临床症状;（2）对于左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、NT-pro BNP的改善而言,益气+养阴+常规治法为最优治疗方案,结合论文一的调查问卷探索性因子分析结果可知,冠心病合并心力衰竭气阴两虚型亦多见于前临床期,常见肝肾阴虚、心肝血虚等阴虚之证,病情较轻,但又可因本虚生标实,出现痰瘀轻证,因此可对此类患者采用益气养阴之法,不仅可补气阴之分,巩固阴气凝敛之用,降低血浆NT-pro BNP水平以改善心功能,缩小心室容积,更寓“阴中求阳”,以防疾病向下一阶段进展出现阴阳皆虚之候;（3）益气+通脉+常规治法可最优增加病患的六分钟步行距离,结合论文一的调查问卷探索性因子分析结果可知,此治法所针对的证候可对应于冠心病合并心力衰竭前临床期气虚血瘀证、湿阻气结证、（肾）阳虚饮停证,临床期饮停阻络证、肾虚水泛证、寒饮阻络证,终末期水气凌心证,此时予以益气通脉之法,可纠正气虚之象,祛除瘀血、痰饮等痹阻经气之邪,恢复脉道畅通,提高患者运动耐量,从而改善其生活质量。以上所得Meta分析结果均有统计学意义,且符合网状Meta分析的预测排序,结果可靠。3.网络药理学分析结果表明,“西洋参-黄芪-瓜蒌-薤白-半夏”具有主要活性作用的关键蛋白有10个,分别为:槲皮素、β-谷甾醇、1,7-二羟基-3,9-二甲氧基紫檀烯、7-O-methylisomucronulatol、刺芒柄花素、黄芩苷、黄芩素、柚皮素、豆甾醇、卡文定碱,可能是西洋参-黄芪-瓜蒌-薤白-半夏中各药物治疗冠心病合并心力衰竭的主要活性成分。通过构建182个共有靶点基因的PPI蛋白互作网络,筛选出前10个核心关键靶点分别为AKT1、TP53、JUN、STAT3、BCL2L1、CDKN1A、CDK2、IL10、CCND1、MYC等。KEGG通路富集分析提示细胞凋亡、AGE-RAGE信号通路极有可能是本研究药物治疗冠心病合并心力衰竭的关键信号通路。GO富集分析结果表明,药物所涉及的分子生物学功能主要包括调控激酶活性、干预配体-受体结合;细胞组分结果提示细胞膜、内质网、线粒体是核心靶点的组织分布和亚细胞分布区域;在生物学过程方面,处方主要影响人体对有毒物质、无机物、脂类、脂多糖的反应,同时在活性氧代谢过程起到一定作用,并能够影响细胞增殖、凋亡等生物过程。分子对接结果显示,药物活性成分与靶点受体蛋白具有较好的结合活性,MMP9与刺芒柄花素结合效果最佳,其次按序为:MMP9与山奈酚、MAPK8与β-谷甾醇、MMP9与β-谷甾醇、VEGFA与刺芒柄花素。结论:1.基于探索性因子分析与主成分分析结果可知,冠心病合并心力衰竭各期病机复杂,证候繁多,诊治之时需根据疾病不同阶段抓住关键证型加以干预。疾病初期病情较浅,尤以本虚为主,但随病情进展而逐渐发生痰、水、瘀互结之证,难以转圜。前心衰期和前临床时期是本病的关键阶段,此时患者的症状不甚明显,亦或出现非心脏疾病证候,但临床施治时如能在此阶段高危人群中把握关键证候要素、证候特征,提纲挈领,在病机尚未形成时遏制态势发展,患者即可良好向愈,延缓疾病进展,有效改善预后及生活质量。2.基于网状Meta分析结果可知,益气温阳利水法、益气养阴法和益气通脉法均为临床常用治法,但三种治法各有侧重,基于论文一的调查问卷探索性因子分析结果可知,益气温阳利水法适用于本病中后期阶段患者,见左心室射血分数减低,或症见胸痹、心悸、气喘、外周水肿等阳虚水饮内停之证;益气通脉法适用于冠心病合并心力衰竭前临床期以及终末期水气凌心证,见患者运动耐量下降、或见气虚、痰瘀痹阻之象;益气养阴法多用于冠心病合并心力衰竭前临床期,此阶段病情较轻,此时加以干预可显着改善患者预后、延缓疾病进程,因此对于此阶段中经检查发现已进展为结构性心脏病但临床未产生明显心力衰竭症状,或者病情处于慢性缓解期的本病患者,应根据所见气阴两虚证候善用益气养阴法治疗,从而有效把握最佳治疗先机。3.基于网络药理学结果可知,导师临床治疗冠心病合并心力衰竭气阴两虚证所用基本方“西洋参-黄芪-瓜蒌-薤白-半夏”具有多组分、多靶点、多通路的治疗特点,能有效改善患者症状,可抗氧化应激、抑制炎性反应,调节血脂,改善心功能,防止心肌与组织细胞损伤;能通过干预细胞凋亡通路减少心肌细胞缺失,通过阻断AGE-RAGE通路延缓心肌纤维化进程。因此本方可通过上述机制有效逆转心室重构,纠正心室代偿性增大,恢复心肌组织顺应性、降低僵硬度,防止病情向疾病下一阶段进展,可作为冠心病合并心力衰竭关键过渡阶段的良好基础方。此外,在临证之时,还应注意根据患者症状结合本基础方适当给予活血、化痰类中药,方可减轻患者痰瘀轻证,资助本方延缓疾病进程之功。4在冠心病合并心力衰竭的证候类型-治则治法-处方用药诊疗思维过程中应重视气阴两虚证-益气养阴法-参芪瓜蒌薤白半夏汤。本文通过多中心大样本临床专家调查问卷得出结论,气阴两虚证是冠心病合并心力衰竭前临床期的临床常见证候,且为本病承上启下的关键阶段,接着采用网状Meta分析结果证实益气养阴法是本病临床常用中医治法,可通过改善患者左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、NT-pro BNP水平来延缓疾病进程、扭转疾病转归,最后经网络药理学结合分子对接技术验证了导师临床所用治疗本病气阴两虚证基本方“西洋参-黄芪-瓜蒌-薤白-半夏”的活性成分能与疾病蛋白稳定结合,从而为本病的证候类型-治则治法-处方用药诊疗过程提供了思路与借鉴。
林姗姗[2]（2021）在《慢性心力衰竭中医诊疗指南的制定研究》文中指出本指南已在国际实践指南注册平台（http://www.guidelines-registry.cn/）进行注册（注册号:IPGRP-2020CN083）。目的构建中医药治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）的临床问题,检索并评价临床研究证据,形成相应推荐意见,完成“慢性心力衰竭中医诊疗指南”初稿。方法1临床问题的构建基于PICO原则整理现有专家共识、实践指南及相关文献,制定临床问题清单,通过专家调查形式确定研究对象及干预措施,筛选结局指标并对重要性进行排序,从而构建临床问题。2循证证据的综合评价2.1文献检索与信息提取根据临床问题清单制定检索策略,电子检索中国知识资源总库、万方学术期刊数据库、维普中文期刊数据库、中国生物医学文献数据库、Pub Med、Embase、Cochrane Library数据库,收集中医药治疗CHF临床随机对照试验,检索时间均从建库至2020年11月30日。根据纳排标准筛选文献并提取相关信息。2.2方法学质量评价采用Cochrane协作组的偏倚风险评估工具对临床随机对照试验进行方法学质量评价。2.3证据合成与分析对疗效性指标采用Rev Man 5.3软件进行数据合并,并采用Stata 15.0软件对发表偏倚进行Egger检验;对安全性指标进行描述性分析。2.4证据质量分级基于证据推荐分级的评估、制订与评价（Grade of Recommendation,Assessment,Development,and Evaluation,GRADE）系统对证据体进行质量评价及分级,分为高（A）、中（B）、低（C）、极低（D）四个等级。3推荐意见的形成通过组织专家共识会,采用名义群体法对证据体的推荐强度进行评价,推荐强度包括强推荐（I）、弱推荐（II）、暂不推荐（O）、弱不推荐（-II）、强不推荐（-I）五个选项,任何一项票数>50%或同一推荐方向下的两项总票数>70%则认为达成共识,最终成为指南推荐意见。4指南初稿的撰写按照指南编写体例的要求,完成指南初稿的撰写。结果1临床问题构建本指南将研究对象（Population,P）分为射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction,HFr EF）患者和射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction,HFp EF）患者,涉及气虚血瘀证、阳气亏虚血瘀证、气阴两虚血瘀证3类基本证型。经过专家调查,共纳入中成药（包括口服中成药和中药静脉制剂）、中药汤剂、中医康复运动、经络腧穴疗法4大类干预措施（Intervention,I）,对照措施（Comparison,C）均为西医常规治疗,及13种结局指标（Outcome,O）。基于PICO原则的临床问题概况如下:P:HFr EF和HFpEF患者;I:中医疗法联合西医常规治疗,中医疗法包括中成药（口服中成药和中药静脉制剂）、中药汤剂、中医康复运动、经络腧穴疗法（针刺、灸法、穴位敷贴）;C:西医常规治疗;O:结局指标重要性排序:明尼苏达心力衰竭生活质量量表（Minnesota living with heart failure questionnaire,MLHFQ）>中医证候>6分钟步行距离（6-minute walk distance,6MWD）>纽约心脏协会（New York Heart Association,HYHA）心功能分级有效率≈HF再住院率>B型利钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）或N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）>全因死亡率≈心源性死亡率>左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）>左心室舒张早期二尖瓣血流峰值速度与心房收缩期二尖瓣血流峰值速度之比（E/A）或舒张早期二尖瓣血流峰值速度与舒张早期二尖瓣环血流峰值速度之比（E/e’）。2临床证据概况及质量分级纳入274篇文献,其中涉及治疗HFr EF的中成药11种（芪苈强心胶囊、芪参益气滴丸、心宝丸、参附强心丸、补益强心片、参附注射液、心脉隆注射液、生脉注射液、黄芪注射液、注射用益气复脉冻干、参麦注射液）、中药汤剂9种（补阳还五汤、炙甘草汤、生脉散合血府逐瘀汤、炙甘草汤合血府逐瘀汤、真武汤、苓桂术甘汤、五苓散、真武汤合血府逐瘀汤、真武汤合桃红四物汤）、中医康复运动2种（太极拳、八段锦）;治疗HFp EF的中成药5种（芪苈强心胶囊、芪参益气滴丸、参附注射液、心脉隆注射液、参麦注射液）、中药汤剂5种（养阴舒心方、真武汤、苓桂术甘汤、五苓散加味、苓桂术甘汤合血府逐瘀汤）、中医康复运动2种（太极拳、八段锦）;治疗CHF的经络腧穴疗法（针刺、灸法、穴位敷贴）14种。共形成48条证据体,其中中质量等级（B）5条,低质量等级（C）33条,极低质量等级（D）10条。3推荐意见形成形成推荐意见33条,其中强推（I）6条,弱推荐（II）27条。4指南初稿撰写CHF的辨病和辨证分型标准引用《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》。4.1中医药治疗HFr EF推荐意见1)气虚血瘀证中药汤剂:补阳还五汤（II C）;口服中成药:芪参益气滴丸（I B）;中药静脉制剂:黄芪注射液（II C）;中医康复运动:八段锦（II C）或太极拳（II D）。2)阳气亏虚血瘀证中药汤剂:真武汤（II D）或苓桂术甘汤（II C）或真武汤合血府逐瘀汤（II C）或五苓散（II C）或真武汤合桃红四物汤（II D）;口服中成药:芪苈强心胶囊（I B）,心宝丸（II B）或参附强心丸（II C）;中药静脉制剂:参附注射液（I C）或心脉隆注射液（I B）;中医康复运动:八段锦锦（II C）或太极拳（II D）;其他中医特色疗法:三伏贴（II C）。3)气阴两虚血瘀证中药汤剂:生脉散合血府逐瘀汤（II C）;口服中成药:补益强心片（II C）;中药静脉制剂:参麦注射液（II B）或生脉注射液（II C）或注射用益气复脉（冻干）（II C）;中医康复运动:八段锦（II C）或太极拳（II D）。4.2中医药治疗HFp EF的指南推荐意见1)气虚血瘀证口服中成药:芪参益气滴丸（I B）;中医康复运动:太极拳（II C）或八段锦（II C）。2)阳气亏虚血瘀证中药汤剂:真武汤（II C）或苓桂术甘汤（II D）或苓桂术甘汤合血府逐瘀汤（II C）、五苓散加味（II C）;口服中成药:芪苈强心胶囊（I C）;中药静脉制剂:参附注射液（II D）或心脉隆注射液（II C）;中医康复运动:太极拳（II C）或八段锦（II C）;其它中医特色疗法:三伏贴（II C）。3)气阴两虚血瘀证中药汤剂:养阴舒心方（II C）;中药静脉制剂:参麦注射液（II C）;中医康复运动:太极拳（II C）或八段锦（II C）。结论1.治疗CHF的中医药疗法广泛,其中以药物疗法为主包括中药汤剂、口服中成药、中药静脉制剂;以非药物疗法为辅包括太极拳、八段锦、针刺、灸法、穴位敷贴。其中,以中成药治疗HFr EF的循证证据最为丰富。2.临床专家在评价中医药疗效时,较为关注的结局指标为生活质量、中医证候、运动耐量、心功能,而对于其他替代结局指标及远期预后相关结局指标的关注相对较少。中医疗法联合西医疗效优于西医常规治疗,且安全性较好,但各药优势定位不一。3.本研究通过在全面收集并整理中医药治疗慢性心衰的临床研究证据的基础上组织专家共识会,完成“慢性心力衰竭中医诊疗指南”的制定。最终形成强推荐意见6条,弱推荐意见27条,虽然证据质量总体偏低,但专家认可度和患者接受度高。该指南的制定进一步规范了中医药在慢性心衰治疗中的合理应用。4.随着更多中医药治疗CHF的高质量临床研究证据出现,《慢性心力衰竭中医诊疗指南》需要不断更新和完善。
彭杨芷[3]（2020）在《基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制》文中提出目的:观察温阳消饮方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭模型小鼠的治疗作用,通过对LXR-RAAS/NF-κB信号通路和涉及的部分效应指标或病理形态的研究,探讨温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:将106只雄性C57BL/6小鼠分为A组（n=15）,B组（n=91）,A组作为空白组（Control）,B组作为造模组,采用阿霉素腹腔注射8周制备慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）模型。8周造模结束,判断模型成功后,将B组扣除死亡只数,再随机分为模型组（Model）,温阳消饮方中剂量组（WYRF-MD）,温阳消饮方高剂量组（WYRF-HD）,卡托普利组（Captopril）,温阳消饮方联合卡托普利组（WYRF+Captopril）。从实验第9周开始药物干预,空白组、模型组均以生理盐水灌胃（0.2ml/20g）;其余各组分别予以相应药物灌胃,每天一次,灌胃时间为早上10:00,疗程为4周。其中,温阳消饮方中剂量组予以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.2ml/20g）;温阳消饮方高剂量组以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.4ml/20g）;卡托普利组以卡托普利混悬液灌胃（0.1ml/20g）;温阳消饮方联合卡托普利组用温阳消饮方中剂量水煎剂（0.2ml/20g）和卡托普利混悬液（0.1ml/20g）灌胃。检测指标:1.药效评价指标:（1）灌胃期间定期称量小鼠体重和观察死亡情况;（2）造模结束后和灌药4周后彩色超声心动图检测心功能指标;（3）ELISA法检测血清BNP、AVP浓度;（4）HE、Masson染色检测小鼠心室病理情况。2.温阳消饮法作用机制（LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标）:（1）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织LXRα表达;（2）ELISA法检测血清Renin、ANG-II、ALD浓度;（3）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织NF-κB、TNF-α、INOS表达;（4）Tunel染色法检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:1.体重情况与模型评价:造模前三周,A组和B组小鼠体重无统计学差异（P>0.05）,从第四周开始,A组小鼠体重逐渐增长,B组小鼠体重增长缓慢,显着低于A组小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。至造模第8周,心脏彩色超声显示,与A组相比,B组LVIDs、LVESV明显增加（P<0.05）,EF、FS、HR显着降低（P<0.05）,心功能受损明显,提示慢性心力衰竭小鼠模型建立成功。2.治疗后心脏彩色超声检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠LVIDs有明显的增厚（P<0.05）,LVESV增大明显（P<0.05）,EF、FS和HR都有显着下降（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组小鼠心脏彩色超声情况都有不同程度的改善（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组相比,WYRF-HD组小鼠的EF、FS有显着改善（P<0.05）。3.血清BNP、AVP结果:（1）与Control组比较,模型组小鼠的血清BNP、AVP浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组的血清BNP、AVP浓度明显的降低（P<0.05）。4.小鼠心室组织病理形态检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞核空泡变;小鼠心肌胶原纤维面积明显增加（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-MD组和WYRF+Captopril组部分小鼠可见心肌纤维排列紊乱,细胞核固缩;Captopril组和WYRF-HD组心肌细胞核部分肿胀,空泡变,心肌纤维卷曲,呈波浪状,部分心肌纤维溶解;WYRF-HD组、Captopril组及WYRF+Captopril组小鼠心肌胶原纤维面积显着减少（P<0.05）。5.各组小鼠心室组织LXRα的mRNA与蛋白表达结果:（1）与Control组相比,Model组小鼠心室组织LXRα的mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA和蛋白表达有显着的升高（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA表达无统计学差异（P>0.05）;（4）与Captopril组相比,WYRF-HD组和WYRF+Captopril组中LXRα的mRNA表达升高明显（P<0.05）。6.各组小鼠血清中RAAS相关指标Renin、ANG-II、ALD浓度:（1）小鼠血清Renin浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）。（2）与Model组相比,WYRF-HD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度有显着降低（P<0.05）。（2）小鼠血清ANG-II浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组的浓度无统计学差异（P>0.05）;WYRF-MD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度显着升高（P<0.05）。（3）小鼠血清ALD浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度有显着的升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）,其余各治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。7.各组小鼠心室组织NF-κB,TNF-α,i NOS的mRNA和蛋白表达结果:（1）NF-κB表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,各治疗组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组的蛋白表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。（2）TNF-α表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组和Captopril组的蛋白表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）。（3）INOS表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF+Captopril组的mRNA表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组的表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）;WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的蛋白表达都有显着下降（P<0.05）。8.各组小鼠心室组织Tunel细胞凋亡染色结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌细胞凋亡指数显着升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-HD组、WYRF-MD组、WYRF+Captopril组及Captopril组小鼠心肌凋亡指数均显着降低（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组比较,WYRF-HD组和Captopril组降低更显着（P<0.05）。结论:1.通过腹腔注射阿霉素的方式可以构建小鼠慢性心力衰竭模型,使模型小鼠出现心功能异常、心室肥大等表现,造模周期为8周。2.温阳消饮法能够显着改善CHF小鼠存活率和生存质量,对心脏功能具有改善作用,能使EF、FS明显提升,降低LVESV,减少心室LVIDs,降低小鼠血清BNP、AVP浓度。3.温阳消饮法能够改善CHF小鼠心肌胶原纤维沉积,减少心肌细胞凋亡,改善心室重构。4.温阳消饮法治疗CHF的机制可能通过调节LXR-RAAS信号通路发挥作用。即通过调控LXRα的表达,调节RAAS,减少水钠潴留,减少左心室负荷。5.温阳消饮法可通过调控LXRα的表达,下调NF-κB,抑制相关炎症因子如TNF-α,INOS的表达,减轻心肌的炎症反应,减少心肌细胞的凋亡。6.温阳消饮方高剂量组对于CHF小鼠的疗效优于温阳消饮方中剂量组,且安全性更高。
姜岑[4]（2020）在《基于核转录因子LXR研究木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的作用机制》文中指出目的:基于核转录因子LXR多靶点调控特点,从改善心功能及调节水液代谢等角度,探索经典方剂木防己汤治疗肺动脉高压右心衰的作用及机制,为该方治疗右心衰提供科学依据,丰富支饮的现代科学内涵。方法:采用SD大鼠颈背部野百合碱注射建立肺动脉高压右心衰模型,分为空白对照组、模型组、木防己汤低剂量组、木防己汤高剂量组、西药呋塞米对照组,分别实施相应干预。（1）观察记录大鼠一般情况;（2）超声心动图检测肺动脉压力相关指标:肺动脉压力（P）、肺动脉压力与速度比值（P/V）、肺动脉血流加速时间（PA-AT）和肺动脉血流加速时间与射血时间比值（PA-AT/ET）;（3）心脏超声检测心功能基本指标:心率（HR）、心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、射血分数（EF）、右心室内径（RV）、右心房内径（RA）、舒张期左心室内径（LVIDd）、收缩期左心室内径（LVIDs）、舒张末期容积（EDV）和左室短轴缩短率（FS）;（4）ELISA检测血清神经内分泌因子BNP、Ang II、Ren水平;（5）HE染色观察大鼠心、肾组织病理形态学改变;Masson染色观察大鼠心肌纤维化改变;（6）免疫组化法测肾集合管AQP2表达;（7）TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;（8）q RT-PCR、Western blot检测心脏组织LXRα、NF-κB、TNF-αm RNA及蛋白表达水平。（9）采用SPSS22.0软件对数据进行统计学分析。结果:（1）一般情况:与空白组比较,模型组大鼠精神差、反应迟钝、毛色晦暗、呼吸急促、进食较少、大小便少、胸腹部有积水等;经各组药物干预后,大鼠在精神状态、食量摄入、皮毛色泽度、呼吸状态、胸腹部积水、排便次数与性状等方面均有明显改善,其中木防己汤高剂量组改善更为显着。（2）肺动脉压力:与空白组比较,模型组大鼠肺动脉压力（P）、肺动脉压力与速度比值（P/V）、肺动脉血流加速时间（PA-AT）和肺动脉血流加速时间与射血时间比值（PA-AT/ET）改变明显（P<0.05）,提示肺动脉高压右心衰模型建立成功;与模型组比较,木防己汤高剂量组、呋塞米组肺动脉压力（P）显着降低（P<0.01）;木防己汤高剂量组肺动脉压力与速度比值（P/V）、肺动脉血流加速时间（PA-AT）和肺动脉血流加速时间与射血时间比值（PA-AT/ET）显着升高（P<0.05）,作用优于呋塞米组。（3）心脏超声:与空白组比较,模型组大鼠右心房内径（RA）和右心室内径（RV）显着增大（P<0.001）,舒张期左室内径（LVIDd）增大（P<0.05）,收缩期左室内径（LVIDs）、舒张末期容积（EDV）增大（P<0.01）;与模型组比较,木防己汤高剂量组和呋塞米组SV明显增大（P<0.01）,木防己汤低、高剂量组以及呋塞米组RV、RA均明显减小（P<0.001）;木防己汤低剂量组和呋塞米组EDV减小（P<0.05）。（4）血清神经内分泌因子水平ELISA检测结果:与空白组比较,模型组BNP增高,血管紧张素Ⅱ含量增高（P<0.05）,肾素含量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,木防己汤低剂量组和呋塞米组BNP、Ang II、肾素水平降低（P<0.05）。（5）心肌组织病理学结果:HE染色结果提示,与空白组比较,模型组心肌纤维出现自溶,肌纤维断裂、卷曲、排列紊乱、心肌细胞核固缩,有淋巴细胞、巨噬细胞浸润;与模型组比较,各药物干预组肌纤维排列较整齐,淋巴细胞浸润明显减少,心肌细胞核固缩、破裂减少,其中木防己汤高剂量组改善更为显着。Masson染色结果显示,与空白组比较,模型组心肌细胞间纤维组织明显增生,胶原沉积;与模型组比较,各药物干预组心肌间纤维胶原沉积均不同程度减少。（6）肾脏组织病理学结果:HE染色结果提示,与空白组比较,模型组肾脏组织肾小球损伤,体积减少,肾小管部分上皮肿胀、坏死、脱落,肾小管内出现管型等;与模型组比较,各药物干预组组肾小球和肾小管结构不同程度改善,肾小管上皮肿胀、坏死等明显减少。（7）免疫组化结果:与空白组比较,模型组大鼠肾脏组织AQP2阳性集合管数目明显减少（P<0.01）;与模型组比较,木防己汤高剂量组肾脏组织AQP2阳性集合管数目升高（P<0.01）。（8）心肌细胞TUNEL染色结果:与空白组比较,模型组心肌细胞凋亡明显增加（P<0.001）;与模型组比较,木防己汤高剂量组心肌细胞凋亡数明显减少（P<0.001）。（9）心肌组织LXRα,NF-κB和TNF-αm RNA和蛋白表达水平:q RT-PCR检测结果提示,与空白组比较,模型组LXRαm RNA表达降低、NF-κB m RNA和TNF-αm RNA较对照组表达升高;与模型组比较,木防己汤高剂量、低剂量组模型大鼠LXRαm RNA的表达不同程度升高,而NF-κB m RNA和TNF-αm RNA表达降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。WB检测显示结果:与空白组比较,模型组LXRα蛋白表达明显降低（P<0.001）,NF-κB和TNF-α蛋白水平显着升高（P<0.001）;与模型组比较,木防己汤高（P<0.01）、低剂量组（P<0.05）LXRα蛋白表达升高,NF-κB和TNF-α蛋白水平在木防己汤低剂组（P<0.05）木防己汤高剂量（P<0.001）显着降低。结论:1.本研究选用野百合碱成功复制大鼠肺动脉高压右心衰模型,符合慢性右心衰急性加重心血管循环病理生理特征。2.木防己汤可改善肺动脉高压右心衰大鼠心功能、降低肺动脉高压,改善心脏组织损伤和纤维化,以及肾脏病理组织损伤,同时还可调节BNP、肾素-血管紧张素系统水平的效应,整体作用优于呋塞米干预。3.木防己汤在蛋白水平上调心肌组织LXRα表达,进而抑制了NF-κB以及下游TNF-α表达,减少心肌细胞凋亡、心肌纤维化和心室肌重塑等,是木防己汤改善心衰作用效果的机制之一。
张紫梅[5]（2020）在《温阳利水汤治疗心肾阳虚型扩心病慢性充血性心力衰竭的临床观察》文中研究表明目的观察温阳利水汤对心肾阳虚型扩心病慢性充血性心力衰竭的疗效,旨在为临床治疗提供较有价值的方案。方法根据纳入标准和排除标准,采集2018年4月到2019年12月间,黑龙江省中医医院南岗分院心二科门诊诊断为心肾阳虚型扩心病慢性充血性心力衰竭的患者36人。采用自身前后对照的方式,给予温阳利水汤治疗,每日一剂,日二次,分早晚饭后半小时温服。4周后进行疗效评价,对比治疗2周、治疗4周后与治疗前患者的中医证候积分、心功能分级（NYHA）、6min步行试验、左室射血分数（LVEF）、Lee氏心衰评分、N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）的结果,治疗前和治疗后分别检测患者血常规、尿常规、便常规和血清肝功、肾功,观察其变化情况。结果1.中医症状疗效:治疗后2周与治疗前相比,中医症状总积分有明显改善,P<0.05,有显着统计学差异;治疗后4周与治疗2周相比,P<0.05,有显着统计学差异。与治疗前相比,治疗2周及4后,单项中医症状改善明显,p<0.05,具有显着统计学差异;治疗4周后与治疗2周相比,心悸、畏寒肢冷、动则气喘三项症状无明显差异,p>0.05,气短、面肢浮肿、尿少、腹胀纳呆五项症状有明显改善,具有显着统计学差异,p<0.05。2.心功能分级（NYHA）:治疗2周、4周后心功能对比治疗之前均有明显改善,具有显着统计学差异,p<0.05。治疗4周后与治疗2周比较,显效率有明显提高,具有显着统计学差异,p<0.05;总有效率无显着差异,p>0.05。3.Lee氏心衰评分:治疗后比治疗前心衰疗效明显改善。与治疗2周相比,治疗4周后显效率明显增加,具有显着统计学差异,p<0.05;治疗4周后比治疗之前总有效率显着增加,具有显着统计学差异,p<0.05。4.6min步行试验:治疗2周及治疗4周,6min步行距离对比治疗前均有所增加,p<0.05,具有显着统计学差异;与治疗2周相比,治疗4周6min步行距离比治疗前改善更加明显,p<0.05,具有显着统计学差异。5.左室射血分数（LVEF）:与治疗前相比,治疗2周LVEF无明显改善,p>0.05,无显着统计学差异;治疗4周LVEF比治疗前改善程度明显,p<0.05,具有显着统计学差异。6.N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）:治疗2周及治疗4周后,相比治疗之前NT-pro BNP值均有明显改善,p<0.05,具有显着统计学差异;与治疗2周相比,治疗4周NT-pro BNP值有明显改善,p<0.05,具有显着统计学差异。7.治疗患者血、尿、便常规及肝肾功能无异常改变,无不良反应发生,说明温阳利水汤具有较好的安全性。结论1.温阳利水汤对改善心肾阳虚型扩心病慢性心衰的临床症状治疗效果明显。2.温阳利水汤可以通过降低神经末端脑钠肽前体检测值、提高左室射血分数（LVEF）等加强心脏功能,不良反应较小,不仅可以确保疗效,还具有较好的安全性。
郑智友[6]（2020）在《生脉益心汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两虚证临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:评估、探讨生脉益心汤对慢性充血性心力衰竭（CHF）气阴两虚证临床疗效,以期创新中医药对CHF诊疗思路,为本方的临床推广奠定基础。方法:将门诊或者住院的60例CHF（气阴两虚证）患者随机分成治疗组30例,对照组30例。两组予常规西药治疗,治疗组在规范化西药治疗的基础上予生脉益心汤口服。疗程4周,比对两组患者临床疗效及安全性评估,观察并记录治疗前后中医证候积分、Lee氏心衰积分、心功能分级（NYHA分级）、NT-proBNP、6分钟步行试验距离（6MWT）、LVEF等实验指标变化。结果:1、两组患者在治疗后中医临床证候积分、Lee氏心衰积分、心功能分级（NYHA分级）、6MWT、NT-proBNP、LVEF等实验指标较治疗前均有较大的改善,具有统计学意义（P<0.05）。2、通过组间比较可以发现,在中医临床证候积分、心功能分级（NYHA分级）、6MWT、NT-proBNP、LVEF、lee氏心衰积分等指标上治疗组效果更加明显,有统计学意义（P<0.05）。3、两组患者在实验过程中均无明显药物不良反应,安全性指标未见明显变化。结论:生脉益心汤能够明显改善各项疗效指标,联合常规西药治疗CHF（气阴两虚证）的效果确切、安全。较单纯西药诊治,中西医联合治疗在缓解临床症状、提高生活质量、缓解经济压力及防治调理等方面更加具有优势,临床值得进一步推广、研究。
姚涛[7]（2020）在《基于“心肾相关”理论探讨高血压心衰肾纤维化机制及以方测证干预研究》文中研究指明目的:1.基于“心肾相关”理论研究高血压心衰导致肾纤维化的病理机制,并运用以方测证方法明确高血压心衰肾纤维化模型大鼠的证候本质。2.明确参麦注射液和参附注射液调控TGF-β/Smad信号转导通路干预高血压心衰肾纤维化的作用机制与关键靶点。方法:1.成模前实验动物分为三组,即空白对照组（Dahl/SS盐敏感性大鼠6只）,模型组（Dahl/SS盐敏感性大鼠44只）,盐敏感对照组（SS-13BN盐耐受性大鼠10只）。低盐饮食给予空白对照组,高盐饮食给予模型组和盐敏感对照组,喂养20周后验证盐敏感高血压心衰肾纤维化大鼠模型成功。成模后的40只Dahl/SS大鼠随机分为模型组、参麦注射液组、参附注射液组、吡非尼酮抑制剂组,每组各10只,采用腹腔注射与灌胃相结合的方式给药15天后进行指标检测[1],超声心电图检测各组大鼠心功能指标（EF、FS值）,ELISA法检测大鼠血清指标（NT-pro BNP、TGF-β、Cystatin C、NGAL）,收集各组大鼠尿液检测24h尿蛋白定量和肾功能（Scr、BUN、UA）,HE染色和Masson染色方法观察大鼠肾脏组织病理形态以及纤维化状态改变,免疫荧光染色法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1、Col I含量变化,Western Blot法检测大鼠肾脏组织中纤维化蛋白TGF-β1表达量、Smad2、Smad3磷酸化程度,RT-q PCR法检测大鼠肾脏组织中Smad2、Smad3、TGF-β、Col I m RNA相对表达量。2.30只Dahl/SS盐敏感性大鼠随机分成空白对照组、参麦注射液组、参附注射液组,每组各10只,采用腹腔注射方式给予每只大鼠药物6.0m L/kg,每日1次,连续给药7天后腹主动脉取血制备含药血清。不同浓度的含药血清（空白血清、参麦血清、参附血清）、TGF-β1、吡非尼酮分别作用于大鼠肾小管上皮细胞,作用时间为别24h、48h、72h。然后采用CCK-8法确定最佳给药浓度（量效）和最佳干预时间（时效）[1]。设置空白对照组、TGF-β1组、参麦血清+TGF-β1组、参附血清+TGF-β1组、空白血清+TGF-β1组、吡非尼酮+TGF-β1组,CCK-8法检测各组药物作用于肾小管上皮细胞48h的增值抑制率,Western Blot法检测细胞Smad2、Smad3磷酸化程度,RT-q PCR法检测细胞Smad2、Smad3的m RNA相对表达量[1]。结果:1.造模结束后,与对照组（空白对照、盐敏感对照）大鼠比较,一般情况方面:模型组大鼠整体状态出现（饮食状况、精神状态、行为体征）异常,腹部肿胀膨大,血压明显升高,收缩压高可达200mm Hg以上;心功能方面:模型组大鼠心功能参数（EF、FS）水平明显降低,血清NT-pro BNP水平明显升高;肾功能方面:模型组大鼠尿蛋白排出量增加,肾功能指标（Scr、BUN、UA）水平升高,并且肾组织出现不同程度的肾小管萎缩、间质纤维化、炎症细胞浸润等病理改变,以上结果表明高血压心衰肾纤维化大鼠模型制备成功。2.给药后,与参附组比较,模型组大鼠尿蛋白增加,肾功能指标Scr、BUN与UA水平升高,大鼠肾脏组织中TGF-β和Col I含量升高、Smad2和Smad3蛋白磷酸化程度加重,提示模型大鼠存在肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）过程。与模型组比较,参麦组模型大鼠尿蛋白排出量减少,肾功能Scr、BUN与UA水平下降,肾小管萎缩、间质纤维化以及炎症细胞浸润等病理改变减轻;Smad2和Smad3蛋白磷酸化程度减轻,TGF-β1含量、胶原容积分数以及Col I平均荧光强度均有降低,肾纤维化程度减轻,提示参麦注射液能够抑制肾纤维化的发展进程,其作用机制可能与调控EMT过程有关。3.TGF-β1、参麦血清、参附血清、空白血清对大鼠肾小管上皮细胞均有不同程度的增殖作用,吡非尼酮对大鼠肾小管上皮细胞具有明显的抑制作用,但剂量依赖性不明显,最终确定10%含药血清、10μg/L TGF-β1、1g/L吡非尼酮为最佳给药浓度（量效）,48h为最佳干预时间（时效）;各药物与TGF-β1联合孵育细胞后,参附联合组和空白联合组细胞增殖明显,参麦联合组和吡非尼酮联合组细胞生长抑制明显,并且参麦联合组细胞抑制率明显高于其他组别。4.各组含药血清、吡非尼酮分别与TGF-β1联合作用于大鼠肾小管上皮细胞后,与其他各组比较,参麦联合组细胞Smad2、Smad3的蛋白磷酸化程度和m RNA相对表达量均明显降低,提示参麦注射液抑制肾纤维化的作用机制可能与阻止肾组织中TGF-β1/Smad信号转导通路活化有关。结论:1.本研究证实了心肾双向交互损害是高血压心衰肾纤维化发生发展的主要原因,模型大鼠肾组织TGF-β/Smad信号转导通路活化,并参与肾小管上皮-间质细胞转分化过程是高血压心衰肾纤维化的重要病理机制。2.参麦注射液能够调控TGF-β/Smad信号转导通路而抑制肾纤维化状态,其用机制可能与阻止TGF-β1/Smad信号转导通路活化以及肾小管上皮-间质细胞转分化过程有关。3.本研究从“以方测证”角度,以参麦注射液为主,参附注射液参照对比,证实了高血压心衰肾纤维化大鼠的证候本质为心肾气阴两虚证。
陈志材[8]（2020）在《腹针联合西药治疗气虚血瘀型心衰病的临床疗效观察》文中研究表明目的:本课题以慢性心力衰竭患者为研究对象,对比腹针联合西药与单纯西药治疗气虚血瘀型心衰病的临床疗效。方法:纳入2019年01月-2020年01月就诊于福建中医药大学附属人民医院心血管科病房及门诊的66例气虚血瘀型心衰病患者。用随机数字表法分为试验组和对照组,每组33例。两组均采用西医标准、规范化药物治疗方案,试验组在常规西药治疗的基础上联合腹针治疗,选取主穴引气归元（中脘、下脘、气海、关元）,配穴（左）商曲、水分穴,每日治疗1次,15次1疗程,观察两组患者治疗前后N端B型钠尿肽（NT-ProBNP）、中医证候总积分、NHYA心功能分级、明尼苏达心力衰竭生存质量量表（C-MLHFQ）评分的变化,结果釆用SPSS22.0进行数据统计。结果:1.本研究共入组患者66例,最终有63人完成临床疗效观察,其中对照组1例脱落,试验组2例脱落,总脱落率4.55%。2.治疗前,两组患者在中医证候总积分、C-MLHFQ评分、NT-ProBNP、NHYA心功能分级的比较上,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组患者在中医证候总积分、中医证候疗效、C-MLHFQ评分、NT-ProBNP、NHYA心功能分级疗效的比较上,差异有统计学意义（P<0.05）。3.组间比较,试验组的中医证候总积分降幅优于对照组,差异显着,有统计学意义（P<0.01）;试验组的中医证候疗效总有效率优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.组间比较,试验组C-MLHFQ评分在形维度、其他维度的降幅优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;在神维度的评分上差异无统计学意义（P>0.05）。5.组间比较,试验组NT-ProBNP水平降幅优于对照组,差异显着,有统计学意义（P<0.05）;且试验组的NHYA心功能分级疗效的总有效率优于对照组（P<0.05）。6.试验期间,对照组与试验组均未发生不良反应事件。结论:1.腹针联合西药治疗心衰病,可降低NT-ProBNP水平,与单纯西药治疗对比,临床疗效更佳。2.腹针联合西药治疗可提高气虚血瘀型心衰病患者中医证候疗效,改善心悸、气短、疲倦乏力、面浮肢肿等中医症状,改善NHYA心功能分级,提高患者生存质量。
江灵艳[9]（2020）在《康达心对阳虚水泛型慢性心力衰竭患者GDF-15的影响及疗效观察》文中研究说明目的:观察康达心对阳虚水泛型慢性心力衰竭患者生长分化因子-15的影响,评价康达心的有效性,并初步探讨其作用机制,为临床治疗慢性心力衰竭提供安全、有效的途径。方法:本课题选取了从2019年1月2019年12月福建省人民医院心内科门诊及病房符合中西医诊断标准及纳入标准的阳虚水泛型心衰病患者80例,简单随机法将患者分为试验组40例和对照组40例。对照组用西医常规治疗方案,试验组在西医常规治疗方案的基础上加用康达心,疗程均为4周。同时选取福建省人民医院体检中心健康体检人群20名,作为GDF-15正常对照组。对比试验组、对照组治疗前后与正常组的GDF-15水平。对比试验组、对照组患者治疗前后生长分化因子-15、NT-pro BNP、心功能、心衰Lee氏评分、中医证候积分、明尼苏达心衰生活质量（MLHFQ）评分的变化,并进行相关统计学分析。结果:1.80例入组患者最终完成治疗观察并纳入统计者共73例,其中试验组36例,对照组37例。2.GDF-15在健康体检人群中低表达,试验组及对照组心衰患者GDF-15呈高表达,差异具有统计学意义（P<0.05）,经过治疗后,试验组及对照组与正常组相比,GDF-15水平仍存在差异,具有统计学意义（P<0.05）。治疗后试验组与对照组患者心衰Lee氏积分、中医证候积分、明尼苏达心衰量表积分、GDF-15、NT-pro BNP均有所降低（P<0.05）,试验组中医证候积分、明尼苏达心衰量表积分及GDF-15下降明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组患者NT-pro BNP、心衰Lee氏积分有所降低,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。3.试验组的心功能疗效中显效18例,有效16例,无效者2例,总有效率为94.44%,对照组显效11例,有效20例,无效者6例,总有效率为83.78%;两组比较,试验组疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.试验组心衰Lee氏积分疗效显效7例,有效24例,无效者5例,总有效率为86.11%,对照组显效1例,有效25例,无效者11例,总有效率为70.27%;两组比较,试验组较对照组心衰Lee氏积分疗效更佳,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.试验组中医证候疗效显效4例,有效31例,无效者1例,总有效率为97.22%,对照组显效1例,有效30例,无效者6例,总有效率为83.78%;两组比较,试验组较对照组中医证候疗效显着,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.试验组NT-pro BNP疗效有效32例,无效者4例,总有效率为88.89%,对照组有效30例,无效者7例,总有效率为81.08%;两组比较,试验组与对照组疗效差异无统计学意义（P>0.05）。7.观察过程中,受试者未见不良反应,实验室指标均未见明显异常变化。结论:1、康达心能够降低阳虚水泛型慢性心力衰竭患者的中医证候积分,有效改善临床症状及体征,且康达心联合西药治疗组疗效明显优于单纯西药治疗组,临床效果显着。2、康达心能够降低阳虚水泛型慢性心力衰竭患者的GDF-15、NT-pro BNP水平,降低心衰证候积分,改善心功能,提高患者生活质量。3、康达心未发现明显不良反应,安全性良好,值得临床推广应用。
吴欣[10]（2020）在《强心胶囊对老年射血分数保留的心衰（阳虚水泛型）左心室舒张功能的影响》文中提出目的:观察强心胶囊对老年射血分数保留的心衰（阳虚水泛型）左心室舒张功能的影响及其临床疗效。方法:将72例经辨证为阳虚水泛型的老年射血分数保留的心衰患者随机分成对照组和治疗组,每组各36例。对照组予常规西药抗心衰治疗,在对照组基础之上治疗组加服强心胶囊（4粒/次,每日三次）,两组疗程均为14天。治疗前、后分别对两组病例进行中医临床症候疗效、心功能分级疗效、左心室舒张功能、血浆脑利钠肽水平等指标的检测。结果:1.左心室舒张功能指标比较:治疗组和对照组治疗后左心室舒张功能均有改善,治疗组在改善二尖瓣环e’、左心房容积指数、平均E/e’及左心室舒张功能疗效方面优于对照组（P<0.05）。2.心功能分级疗效的比较:治疗后心功能分级疗效两组病例均有所改善（P<0.05）,治疗组较改善心功能的情况优于对照组。3.血浆脑利钠肽水平比较:治疗后两组病例血浆脑利钠肽值均有所下降,两组差异具有统计学意义（P<0.01）,治疗组血浆脑利钠肽的下降效果较对照组明显。4.中医症候疗效比较:治疗后两组患者中医症候积分均有所下降,治疗组中医症候评分优于对照组（P<0.05）,且治疗组总有效率高于对照组（P<0.01）,治疗组在改善中医症候方面的疗效优于对照组。结论:强心胶囊有改善老年射血分数保留的心衰（阳虚水泛型）患者心悸气喘、面肢浮肿等中医症候、降低血浆脑利钠肽、改善心功能的作用,其作用机制可能与改善左心室舒张功能有关。
二、中医药治疗充血性心力衰竭的临床体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医药治疗充血性心力衰竭的临床体会（论文提纲范文）
（1）冠心病合并心衰的中医证治及方药研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 基于探索性因子分析方法的冠心病合并心力衰竭的中医证治研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 中医疗法治疗冠心病合并心力衰竭的网状Meta分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 基于网络药理学分析张明雪教授治疗冠心病合并心力衰竭经验的分子机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 冠心病合并心力衰竭的中医证治研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）慢性心力衰竭中医诊疗指南的制定研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 临床问题的构建 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 第二部分 循证证据的综合评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 第三部分 证据推荐强度的形成 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 第四部分 指南初稿的撰写 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 Cochrane风险评估工具 |
| 附录2 GRADE系统证据质量降级因素 |
| 附录3 纳入文献的研究特征 |
| 附录4 偏倚风险评估表 |
| 综述 口服中成药治疗心力衰竭系统评价的再评价 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对慢性心力衰竭认识探源 |
| 1.1 心衰病名略考 |
| 1.2 中医对慢性心力衰竭认识源流探索 |
| 2 基于痰饮理论探讨支饮与慢性心力衰竭的联系 |
| 2.1 痰饮理论的萌芽与建立 |
| 2.2 痰饮理论的发展延伸 |
| 2.3 痰饮和慢性心力衰竭的相关性 |
| 3 慢性心力衰竭的中医治疗——共性认识下不同的临床观点 |
| 3.1 益气温阳 |
| 3.2 温阳利水 |
| 3.3 益气养阴 |
| 3.4 益气活血 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭——基于前人经验的拓展 |
| 4.1 温阳法是针对慢性心力衰竭“本虚”的治法 |
| 4.2 消饮法是治疗慢性心力衰竭重要的一环 |
| 5 现代医学对慢性心力衰竭的认识以及与中医治疗的联系 |
| 5.1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 5.2 慢性心力衰竭常见药物治疗 |
| 5.3 中医治法与慢性心力衰竭实验室检测指标的关联性研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效学研究 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 温阳消饮方组方思路及该方在慢性心力衰竭中的临床应用 |
| 1.1 温阳消饮方的组成、方解及法方范畴讨论 |
| 1.2 温阳消饮方是治疗慢性心力衰竭的有效方剂 |
| 2 慢性心力衰竭模型评价 |
| 2.1 慢性心力衰竭模型动物选择 |
| 2.2 慢性心力衰竭模型造模方式选择 |
| 2.3 模型评价 |
| 3 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭观察指标的选择 |
| 3.1 疗效指标的选择 |
| 3.2 LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标选择 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效讨论 |
| 4.1 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠一般情况及体重的影响 |
| 4.2 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心脏彩色超声的影响 |
| 4.3 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠血清BNP、AVP浓度的影响 |
| 4.4 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心室组织病理形态的影响 |
| 5 温阳消饮法对CHF模型小鼠LXR-RAAS/NF-κB通路的调控作用 |
| 5.1 在温阳消饮法治疗CHF的作用机制中LXR作为关键因子介入 |
| 5.2 温阳消饮法对LXR-RAAS路径的调控 |
| 5.3 温阳消饮法对LXR-NF-κB通路和相关指标的调控 |
| 6 从温阳消饮法防治慢性心力衰竭对于中药剂量的探讨 |
| 6.1 本研究结果显示温阳消饮方高剂量的疗效优于中剂量 |
| 6.2 从仲景用药遣量特点分析温阳消饮方不同剂量的作用 |
| 6.3 药物剂量和治疗效果关系的探讨——受多种因素影响 |
| 结论 |
| 创新性与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 肝X受体在慢性心力衰竭心室重构及其相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）基于核转录因子LXR研究木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究思路 |
| 理论研究 |
| 1 现代医学对心衰的认识 |
| 1.1 右心衰发病机制认识 |
| 1.2 右心衰的临床表现和治疗原则 |
| 1.3 右心衰临床检测指标 |
| 2 祖国医学对心衰的认识 |
| 2.1 心衰常见的病因病机 |
| 2.1.1 外感内伤导致心衰 |
| 2.1.2 阳虚是心衰的基本病理 |
| 2.1.3 “虚”“瘀”“水”是心衰的病理特点 |
| 2.2 心衰常见的治法 |
| 2.2.1 益气温阳 |
| 2.2.2 消饮利水 |
| 2.2.3 化瘀通络 |
| 3 痰饮病与右心衰 |
| 3.1 痰饮理论概述 |
| 3.2 “支饮”与右心衰 |
| 3.2.1 “膈间支饮”与右心衰 |
| 3.2.1.1 心肺脾是膈间支饮的主要病位 |
| 3.2.1.2 阳虚饮停夹热是膈间支饮的病变之一 |
| 3.2.1.2.1 阳虚饮停是膈间支饮的病机常态 |
| 3.2.1.2.2 夹热是膈间支饮的病机变态 |
| 4 木防己汤与右心衰 |
| 5 中西医治疗心衰的关联认识 |
| 实验研究 |
| 实验一 木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及试剂 |
| 1.2.1 实验药物 |
| 1.2.2 实验试剂 |
| 1.2.3 主要溶液配制 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 肺动脉高压右心衰大鼠模型建立 |
| 2.3 分组方法与给药方法 |
| 2.3.1 实验分组 |
| 2.3.2 给药方法 |
| 2.3.3 标本采集 |
| 2.4 观察指标与方法 |
| 2.4.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.4.1.1 大鼠死亡情况 |
| 2.4.1.2 大鼠心脏指数 |
| 2.4.2 超声心动图检查 |
| 2.4.3 血清BNP、AngⅡ、肾素含量测定 |
| 2.4.4 组织形态学检测 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 4.1.1 大鼠死亡情况 |
| 4.1.2 大鼠心脏指数变化 |
| 4.2 各组大鼠肺动脉压力观察 |
| 4.3 各组大鼠心脏彩超观察 |
| 4.4 各组大鼠血清BNP、ANGⅡ、肾素含量的影响 |
| 4.5 各组大鼠心脏组织损伤观察 |
| 4.6 各组大鼠肾脏组织观察 |
| 5 小结 |
| 实验二 木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及主要试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要试剂配制方法 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 分组方法与给药方法 |
| 2.2.1 分组方法 |
| 2.2.2 给药方法 |
| 2.2.3 标本采集 |
| 2.3 观察指标与方法 |
| 2.3.1 心肌组织细胞凋亡测定 |
| 2.3.2 大鼠肾脏AQP2蛋白表达免疫组化检测 |
| 2.3.3 大鼠心脏组织LXRα、NF-κB、TNF-α蛋白表达水平检测 |
| 2.3.4 大鼠心脏组织LXRα、NF-κB、TNF-αm RNA表达水平检测 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 各组大鼠心肌细胞凋亡情况 |
| 4.2 各组大鼠肾脏组织AQP2的表达情况 |
| 4.3 各组大鼠心肌组织LXRα、NF-κB、TNF-αm RNA表达情况 |
| 4.4 各组大鼠心肌组织LXRα、NF-κB、TNF-α蛋白表达情况 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 实验方案确立依据 |
| 1.1 动物模型建立及评价 |
| 1.2 阳性对照药物选择依据 |
| 1.3 实验各部分设计关联 |
| 2 木防己汤组方用药阐析 |
| 2.1 木防己汤配伍原理 |
| 2.2 木防己的临床运用探讨 |
| 2.3 石膏的作用解析 |
| 3 木防己汤对肺动脉高压右心衰模型大鼠药效作用探讨 |
| 3.1 木防己汤对右心衰模型大鼠心功能的影响 |
| 3.2 木防己汤对右心衰模型大鼠神经内分泌激素水平影响 |
| 3.3 木防己汤对右心衰模型大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织纤维化的影响 |
| 3.4 木防己汤对右心衰模型大鼠肾脏组织的影响 |
| 4 木防己汤对肺动脉高压右心衰模型大鼠作用机制探讨 |
| 4.1 NF-κB与心衰 |
| 4.2 LXR与心衰 |
| 4.3 木防己汤对LXR介导的NF-κB-TNF-α信号通路的影响 |
| 4.4 木防己汤对AQP2的影响 |
| 5 木防己汤改善肺动脉高压右心衰动物模型上述指标相关性分析 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肝脏X受体在心力衰竭中的作用 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术成果 |
（5）温阳利水汤治疗心肾阳虚型扩心病慢性充血性心力衰竭的临床观察（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.祖国医学对扩心病慢性心力衰竭的认识 |
| 2.现代医学对扩心病慢性心衰的认识 |
| 临床观察 |
| 1.病例来源 |
| 2.诊疗标准 |
| 3.研究内容及方法 |
| 4.统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1.导师对于心肾阳虚型扩心病慢性心衰的探讨 |
| 2.对温阳利水汤的探讨 |
| 3.疗效分析 |
| 4.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（6）生脉益心汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两虚证临床疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 药物来源 |
| 2.4 观察项目 |
| 2.5 积分标准 |
| 2.6 疗效判定标准 |
| 2.7 不良事件判断标准 |
| 2.8 统计分析方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 临床资料分析 |
| 3.3 疗效分析 |
| 3.4 安全性检测 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对于心衰的认识 |
| 2 现代医学对于心衰认识的变革 |
| 3 立项依据 |
| 4 组方原理及药理研究 |
| 5 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性充血性心力衰竭中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 CHF（气阴两虚证）中医证候积分表 |
| 附录2 患者信息调查表 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（7）基于“心肾相关”理论探讨高血压心衰肾纤维化机制及以方测证干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 “心肾相关”理论研究 |
| 1 心力衰竭的中医研究 |
| 1.1 病名研究 |
| 1.2 病因病机研究 |
| 1.3 证型研究 |
| 2 肾纤维化的中医研究 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.2 病位概括 |
| 2.3 病机特点 |
| 3 “心肾不交”理论研究 |
| 3.1 理论内涵 |
| 3.2 病理概念 |
| 3.3 病位概括 |
| 3.4 证治概括 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 基于TGF-β/Smad信号通路高血压心衰肾纤维化病理机制及参麦注射液干预研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 试剂与耗材 |
| 1.4 仪器 |
| 1.5 各种实验试剂的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 高血压心衰肾纤维化大鼠模型的制备与验证 |
| 2.2 实验分组及给药方法 |
| 2.3 大鼠血清TGF-β1、Cystatin C、NGAL及肾功能指标的检测方法 |
| 2.4 大鼠肾脏组织染色方法 |
| 2.5 大鼠肾脏Ⅰ型胶原纤维(ColI)免疫荧光检测方法 |
| 2.6 大鼠肾脏组织TGF-β/Smad信号通路相关纤维化蛋白检测方法 |
| 2.7 大鼠肾脏组织TGF-β/Smad信号通路相关纤维化因子m RNA相对表达量检测方法 |
| 2.8 统计方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 模型的制备与验证 |
| 3.2 大鼠一般情况 |
| 3.3 大鼠给药后血清TGF-β1、Cystatin C与 NGAL比较 |
| 3.4 大鼠给药后24小时尿蛋白定量比较 |
| 3.5 大鼠给药后肾功能生化指标的比较 |
| 3.6 大鼠给药后肾脏组织病理学形态比较 |
| 3.7 大鼠胶原容积分数比较 |
| 3.8 大鼠给药后肾脏组织TGF-β1、I型胶原纤维免疫荧光检测 |
| 3.9 大鼠肾脏组织TGF-β/Smad信号通路相关纤维化蛋白检测 |
| 3.10 大鼠肾脏组织TGF-β/Smad信号通路相关纤维化因子m RNA检测 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 含药血清对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞体外生长的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 试剂与耗材 |
| 1.4 仪器 |
| 1.5 各种实验试剂的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组与给药 |
| 2.2 各组大鼠含药血清的制备 |
| 2.3 细胞的消化、计数与传代培养 |
| 2.4 细胞的冻存 |
| 2.5 CCK-8检测方法 |
| 2.6 参麦血清、参附血清、空白血清对大鼠肾小管上皮细胞的作用 |
| 2.7 TGF-β1和吡非尼酮对大鼠肾小管上皮细胞的作用 |
| 2.8 参麦血清、参附血清、空白血清联合TGF-β1、吡非尼酮对大鼠肾小管上皮细胞的作用 |
| 2.9 细胞生长抑制率的计算 |
| 2.10 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 参麦血清、参附血清、空白血清对大鼠肾小管上皮细胞的作用 |
| 3.2 TGF-β1和吡非尼酮对大鼠肾小管上皮细胞的作用 |
| 3.3 参麦血清、参附血清、空白血清联合TGF-β1、吡非尼酮对大鼠肾小管上皮细胞的作用 |
| 4 结论 |
| 第四部分 含药血清对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞相关纤维化因子表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 试剂与耗材 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 各种实验试剂的配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 各组大鼠含药血清的制备 |
| 2.2 不同含药血清对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞相关纤维化蛋白表达的影响 |
| 2.3 不同含药血清对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞相关纤维化因子mRNA表达的影响 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同血清对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞相关纤维化蛋白表达的影响 |
| 3.2 不同血清对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞相关纤维化因子mRNA表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 博士研究生攻读学位期间科研情况 |
| 1.公开发表论文 |
| 2.主持及参与课题 |
| 综述 高血压心衰肾脏纤维化机制中西医研究进展 |
| 参考文献 |
（8）腹针联合西药治疗气虚血瘀型心衰病的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 中止标准 |
| 1.7 脱落和中止病例的处理 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本含量估算 |
| 2.2 随机分组 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察项目 |
| 3 统计学处理 |
| 4 技术路线图 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 基线观察资料分析 |
| 5.2 临床疗效指标对比 |
| 6 不良反应 |
| 文献研究 |
| 1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 1.1 慢性心力衰竭定义 |
| 1.2 心力衰竭流行病学调查 |
| 1.3 慢性心力衰竭病因及机制 |
| 1.4 心力衰竭与N端 B型钠尿肽水平相关性分析 |
| 1.5 治疗方法 |
| 2 传统医学对心衰病的认识 |
| 2.1 病名源流 |
| 2.2 病因病机认识 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 传统中医疗法治疗心衰病 |
| 3 腹针疗法认识 |
| 3.1 腹针疗法特点 |
| 3.2 腹针疗法在心血管疾病中的运用 |
| 分析讨论 |
| 1 腹针疗法治疗心衰病(气虚血瘀型)的理论依据 |
| 1.1 腹针疗法治疗心衰病的机理分析 |
| 1.2 腹部穴位特点 |
| 1.3 腹针处方分析 |
| 2 对本研究临床疗效相关性分析 |
| 2.1 对基本资料的分析 |
| 2.2 对中医证候积分及单项症状分析 |
| 2.3 对中医证候疗效分析 |
| 2.4 对明尼苏达心力衰竭生存质量量表分析 |
| 2.5 对NHYA心功能分级的疗效分析 |
| 2.6 对NT-proBNP临床疗效分析 |
| 3 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表A 中西医诊断标准 |
| 附表B NHYA心功能分级 |
| 附表C 知情同意书 |
| 附表D 随机数字表 |
| 附表E 腧穴定位 |
| 附表F 中医证候积分表 |
| 附表G 基于中国文化改良的明尼苏达心力衰竭生活质量量表 |
| 附表H 中医证候疗效判定 |
| 附表I NHYA心功能分级疗效判定 |
| 附表J 技术路线图 |
| 附表K 病例报告表 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（9）康达心对阳虚水泛型慢性心力衰竭患者GDF-15的影响及疗效观察（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 CHF阳虚水泛型辩证标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除标准 |
| 6 脱落标准及脱落病例处理 |
| 7 中止标准 |
| 8 研究方法 |
| 8.1 分组方法 |
| 8.2 治疗方案 |
| 8.3 治疗周期 |
| 9 观察指标与方法 |
| 9.1 安全性观测 |
| 9.2 疗效性观测及疗效判定标准 |
| 9.3 不良反应观察 |
| 10 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 病例纳入、剔除、脱落及中止情况 |
| 2 基线资料比较 |
| 3 治疗前后两组指标及有效率比较 |
| 3.1 心功能比较 |
| 3.2 心衰Lee氏积分比较 |
| 3.3 中医证候积分比较 |
| 3.4 明尼苏达心衰量表积分比较 |
| 3.5 NT-pro BNP比较 |
| 3.6 GDF-15 比较 |
| 4 安全性指标观察 |
| 讨论 |
| 1 中医对心衰的认识 |
| 2 阳虚水泛型心衰的病因病机 |
| 3 阳虚水泛型心衰的中医药治疗相关研究 |
| 4 康达心的立方依据、组方特点与主要药物作用及药理研究 |
| 4.1 康达心的立方依据 |
| 4.2 康达心的组方特点 |
| 4.3 康达心的主要药物作用及药理研究 |
| 5 康达心治疗阳虚水泛型心衰的疗效分析 |
| 5.1 心功能影响分析 |
| 5.2 心衰Lee氏积分影响分析 |
| 5.3 中医证候积分影响分析 |
| 5.4 生活质量影响分析 |
| 5.5 NT-Pro BNP水平影响分析 |
| 5.6 GDF-15 水平影响分析 |
| 6 安全性分析 |
| 7 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）强心胶囊对老年射血分数保留的心衰（阳虚水泛型）左心室舒张功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 一、病例选择 |
| 二、研究方法 |
| 三、疗程 |
| 四、观察指标 |
| 五、疗效判定标准 |
| 六、数据统计分析方法 |
| 研究结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、老年HFpEF中医症候疗效情况的观察 |
| 三、老年HFpEF西医疗效观察 |
| 四、安全性指标观察 |
| 五、不良反应观察 |
| 讨论 |
| 一、对老年射血分数保留的心衰的认识 |
| 二、对强心胶囊的认识 |
| 三、对LVDF评估的认识 |
| 四、本课题研究结果的讨论 |
| 五、问题及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、中医药治疗充血性心力衰竭的临床体会（论文参考文献）
- [1]冠心病合并心衰的中医证治及方药研究[D]. 敖玉涵. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]慢性心力衰竭中医诊疗指南的制定研究[D]. 林姗姗. 天津中医药大学, 2021(01)
- [3]基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制[D]. 彭杨芷. 成都中医药大学, 2020(01)
- [4]基于核转录因子LXR研究木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的作用机制[D]. 姜岑. 成都中医药大学, 2020
- [5]温阳利水汤治疗心肾阳虚型扩心病慢性充血性心力衰竭的临床观察[D]. 张紫梅. 黑龙江省中医药科学院, 2020(02)
- [6]生脉益心汤治疗慢性充血性心力衰竭气阴两虚证临床疗效观察[D]. 郑智友. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]基于“心肾相关”理论探讨高血压心衰肾纤维化机制及以方测证干预研究[D]. 姚涛. 湖南中医药大学, 2020(02)
- [8]腹针联合西药治疗气虚血瘀型心衰病的临床疗效观察[D]. 陈志材. 福建中医药大学, 2020(08)
- [9]康达心对阳虚水泛型慢性心力衰竭患者GDF-15的影响及疗效观察[D]. 江灵艳. 福建中医药大学, 2020(08)
- [10]强心胶囊对老年射血分数保留的心衰（阳虚水泛型）左心室舒张功能的影响[D]. 吴欣. 云南中医药大学, 2020(01)