一、脑复康含量测定的比较(论文文献综述)
刘梅[1](2020)在《党参多糖对环已酰亚胺所致记忆巩固障碍小鼠脑保护作用及其机制研究》文中研究指明社会进入老龄化,生理或病理性的衰老问题日益严峻。针对自然衰老和老年性痴呆、血管性痴呆等神经退行性疾病密切相关的学习记忆的研究和防治有着重要的医学和社会学意义。学习记忆过程,需经历短时记忆、长时记忆的转化,将大脑获得的外界信息进行强化、整合,存储于特定脑区后变得稳固,并且受到脑内神经递质和神经激素的调节,转化过程中的蛋白合成对记忆巩固至关重要。c AMP应答元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)是一种重要的核转录因子,是许多细胞内信号转导通路的交汇点,影响到神经元的再生、突触的产生和学习记忆的发展。另外,细胞内Ca2+水平的升高可使CREB发生磷酸化,形成新的突触联系,形成长时程记忆。Ca2+与Ca2+结合蛋白(calmodulin,Ca M)结合,进而活化Ca M依赖性蛋白激酶(calcium-calmodulin dependent protein kinase,CaMK),CaMKⅡ、CaMKⅣ是CREB的重要蛋白激酶。深入探讨通过调控细胞内Ca2+水平,进而影响Ca2+/CaMK/CREB通路,有助于研究如何改善学习记忆的作用机制。植物多糖因其高效低毒备受关注,成为当今新药、食疗保健品开发的方向之一。研究表明,枸杞多糖、黄芪多糖、党参多糖等许多植物多糖都可通过增强免疫、抗炎、抗氧化等不同机制发挥脑保护作用。党参多糖(Codonopsis pilosula polys accharide,CPPS)是党参含量最多,且最重要的活性成分之一,不仅能抗衰老、提高免疫力,还可以抗凝血、抑制氧自由基。并有研究表明,CPPS可改善东莨菪碱、亚硝酸钠等造成的多种小鼠的学习记忆障碍,对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有抗衰老作用。但CPPS是否可以改善环己酰亚胺所致记忆巩固障碍,以及详尽的脑保护作用机制未见报道。本研究利用蛋白酶抑制剂环己酰亚胺造成小鼠空间记忆巩固障碍,探讨CPPS对学习记忆的保护作用及其可能的作用机制。实验分为正常对照组、环己酰亚胺模型组、脑复康阳性对照组、CPPS 300mg·kg-1组、CPPS 150mg·kg-1组。各组小鼠灌胃给药,连续15天。然后进行Morris水迷宫的空间记忆和空间探索实验,连续5天,观察各组小鼠的学习记忆巩固能力的变化情况。期间,通过腹腔注射环己酰亚胺 (120mg·kg-1)抑制记忆蛋白合成,造成记忆巩固障碍。行为学实验结束后,断头取脑,剥离海马组织,提取蛋白,利用ELISA酶联免疫法测定小鼠海马组织中特异性蛋白PKA、CaMK、CREB的含量变化;并利用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马组织中CaMKⅡ/CREB信号通路的相关蛋白的表达情况,从分子水平阐明CPPS改善记忆巩固障碍的作用机制。Morris水迷宫实验结果显示,腹腔注射环己酰亚胺可造成小鼠记忆巩固障碍(P<0.01),脑复康500mg·kg-1、党参多糖300mg·kg-1和150mg·kg-1可不同程度改善小鼠的空间记忆障碍和空间探索能力减退(P<0.05,P<0.01)。ELISA实验结果显示,与正常对照组相比,环己酰亚胺模型组小鼠海马组织中的PKA、CaMK和CREB含量均有显着性差异(P<0.05,P<0.01);与环己酰亚胺模型组比较,脑复康阳性药物对照组、党参多糖各剂量组小鼠海马组织中CaMK、CREB含量明显增加(P<0.05,P<0.01)。蛋白免疫印迹实验结果显示,与正常对照组相比,环己酰亚胺模型组小鼠海马组织中的CaMKⅡ和CREB的蛋白表达均有显着性差异(P<0.05,P<0.01);与环己酰亚胺模型组比较,脑复康阳性药物对照组、党参多糖各剂量组小鼠海马组织中CaMKⅡ和CREB的蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。上述结果表明,环己酰亚胺可造成小鼠记忆巩固障碍,且与其影响CaMK/CREB信号通路有关,党参多糖可改善由环己酰亚胺所致小鼠的记忆巩固障碍,机制与上调CaMKⅡ/CREB信号通路的蛋白表达有关。
王方[2](2019)在《安神补心丸对正常小鼠及APP/PS1转基因老年痴呆模型小鼠记忆的影响》文中研究指明目的:观察安神补心丸对有记忆获得、巩固和再现障碍的正常小鼠及APP/PS1转基因模型小鼠学习能力的影响,旨在证明药物具有改善记忆的作用。方法:1.正常小鼠记忆获得、巩固和再现障碍病理模型实验设计:选用健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,体重18-22 g。随机分为正常对照组,模型组,安神补心丸高(1.56 g/kg)、中(0.78 g/kg)、低(0.39 g/kg)剂量组和阳性对照药哈伯因组(石杉碱甲,0.05 mg/kg)。除正常对照组和模型组给予蒸馏水,其余各组分别用相应药物灌胃,每天1次,持续12天。第13天正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组分别注射造模药物,24小时后采用跳台法和Morris水迷宫法(仅用于东莨菪碱障碍模型)测试小鼠学习成绩。2.APP/PS1病理模型实验设计:64只小鼠随机均分为6组,即阴性对照组(C57,11只),模型组(APP/PS1,11只),安神补心丸高(APP/PS1,10只)、中(APP/PS1,11只)、低(APP/PS1,10只)剂量组和哈伯因组(石杉碱甲,11只),剂量同上。除阴性对照组及模型组每天蒸馏水灌胃一次,其他各组均用相应的药物灌胃,持续11周,以MT-200型的Morris水迷宫检测各组小鼠的学习成绩,然后酶法分别检测小鼠血清中的SOD和MDA、脑组织乙酰胆碱酯酶活性,HE染色海马区病理组织、观察Aβ染色免疫组化CA1区脑组织老年斑沉积。实验结果均采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析。结果:1.跳台实验中,与正常组相比,给予氢溴酸东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇后小鼠的跳台潜伏期明显缩短,错误次数明显增加(p<0.01)。与各模型组相比,安神补心丸中、高剂量组的跳台潜伏期明显延长,错误次数明显减少(p<0.05或p<0.01)。Morris水迷宫定航实验,东莨菪碱模型组与对照组相比,小鼠游泳潜伏期和游泳距离明显延长(p<0.05或p<0.01),说明模型复制成功。与模型组相比,安神补心丸中、高剂量组小鼠的潜伏期和游泳路程均显着缩短(p<0.05)。空间探索实验中,与对照组相比,东莨菪碱模型组小鼠在目标象限的游泳时间缩短(p<0.05),第1次到达平台的时间延长(p<0.01),穿梭次数明显减少(p<0.01)。与模型组相比,安神补心丸中、高剂量组小鼠在目标象限的游泳时间有明显延长的趋势(p<0.05),小鼠第1次到达平台的时间缩短(p<0.05),穿梭次数增加(p<0.05)。2.实验中,各组小鼠体重增加均无统计学差异(p>0.05)。在水迷宫的定向航行实验中,与阴性对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期和游泳距离明显延长(p<0.05),表明模型组小鼠具有学习记忆障碍。与模型组相比,安神补心丸低、中、高剂量组和哈伯因组小鼠的逃避潜伏期和游泳路程有明显缩短的趋势,中、高剂量组差异具有统计学意义(p<0.05)。空间探索实验中,与阴性对照组相比,模型组小鼠在目标象限的游泳时间明显缩短(p<0.05),穿梭次数明显减少(p<0.01)。与模型组相比,安神补心丸中、高剂量组和哈伯因组小鼠在目标象限的游泳时间明显延长(p<0.05或p<0.01),穿梭次数增加(p<0.01)。与对照组相比,模型组小鼠血清中MDA水平显着增高(p<0.01)、SOD活性明显降低(p<0.01),乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性显着增高(p<0.01),海马CA1区细胞排列紊乱,细胞带狭窄,间质疏松水肿明显,尼氏小体减少或消失,Aβ40阳性细胞明显增加(p<0.05),平均灰度值染色加深(p<0.05)。与模型组比较,安神补心丸中、高剂量组及哈伯因组MDA水平显着降低(p<0.05),SOD活性明显增加(p<0.05);ACh E活性明显降低(p<0.05);HE染色镜下可见海马CA1区细胞排列较好,大部分细胞核仁明显,细胞膜清晰,染色质丰富,部分细胞固缩,染色加深,体积减小,部分间质疏松水肿;Aβ40阳性细胞计数,安神补心丸低、中剂量组有减少的趋势,但差异无统计学意义(p>0.05);高剂量组和哈伯因组小鼠降低最为显着(p<0.05),低、中剂量组小鼠阳性细胞平均灰度值同模型组相比无差异(p>0.05),高剂量组和哈伯因组平均灰度明显增加、染色变浅(p<0.05)。结论:安神补心丸在临床剂量和高剂量下对氢溴酸东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇所致的正常小鼠记忆障碍模型有效,同时该药在中、高剂量下也能提高APP/PS1转基因老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力,表明安神补心丸具有益智作用。
廖星吕[3](2017)在《应用小鼠模型研究水牛奶的抗氧化和抗疲劳及学习记忆增强功能》文中认为水牛奶营养丰富,其营养远高于奶牛奶。近几十年,国内外关于水牛奶的研究主要集中在营养成分的分析,而对其特殊功能研究较少。本研究应用小鼠模型,结合运动实验、行为学实验以及血液与组织中各种生理生化指标检测等实验手段,研究水牛奶的抗氧化和抗疲劳作用及对衰老小鼠学习记忆能力的影响,为深入研究水牛奶的特殊功能,开发水牛奶功能食品提供理论依据。主要研究内容和结果如下:1水牛奶的抗氧化作用为了了解水牛奶的抗氧化作用以及热处理方式对水牛奶抗氧化作用的影响,本研究采用颈背部皮下注射D-半乳糖(D-gal)来构建小鼠衰老模型。将50只小鼠随机分为5组,每组10只,除1组(正常对照组)每天注射生理盐水外,其余4组除每天注射800mg/(kg.d)D-gal溶液制备衰老模型外,另配备饮用水(衰老模型对照组)、200mg/(kg.d)维生素C(VC)水溶液(阳性对照组)、巴氏杀菌水牛奶(巴氏水牛奶组)和高温热处理水牛奶(高温水牛奶组),让其自由饮用,连续处理8周。各组自由采食饲料、自由饮水。饲喂8周后测定血液和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果发现:与正常对照组相比,衰老模型对照组小鼠血清和肝脏内MDA含量显着增加(P<0.05),而GSH-Px活性显着下降(P<0.05)。巴氏杀菌水牛奶和高温热处理水牛奶均能缓解由D-gal引起的体增重缓慢现象,而VC阳性组作用不明显(P>0.05)。巴氏杀菌水牛奶和高温热处理水牛奶均能够有效提高D-gal衰老小鼠血清和肝脏内抗氧化酶GSH-Px、SOD活性(P<0.05),降低血清中MDA含量(P<0.05)。与饲喂VC的小鼠相比,饲喂巴氏杀菌水牛奶的小鼠血清中SOD活性更高,MDA含量更低,肝脏中SOD和GSH-PX活性更高。与饲喂高温热处理水牛奶的小鼠相比,饲喂巴氏杀菌水牛奶的小鼠血清和肝脏中的抗氧化酶GSH-Px、SOD活性增高,而MDA含量降低。因此认为:(1)在自由饮用条件下,水牛奶的抗氧化作用优于VC;(2)热处理对水牛奶的抗氧化作用有影响,巴氏杀菌水牛奶的抗氧化作用优于高温热处理水牛奶。2水牛奶的抗疲劳作用为了探讨水牛奶(BM)和奶牛奶(CM)的抗疲劳作用、分析性别对抗疲劳作用的影响。取昆明小鼠160只(雌雄各80只),分成8组(雌雄各4组),每组20只。每组分别配备水(正常对照组)、1000mg/(kg.d)牛磺酸水溶液(阳性对照组)、巴氏杀菌水牛奶(水牛奶组)、巴氏杀菌奶牛奶(奶牛奶组),让其自由饮用,连续处理4周。各组自由采食饲料、自由饮水。连续饲喂4周后测定小鼠力竭游泳时间、血中乳酸脱氢酶(LDH)和尿素氮(BUN)及肝糖原含量。结果发现:巴氏杀菌水牛奶可以显着(P<0.05)延长小鼠的力竭游泳时间,降低血清中BUN含量,提高LDH活性(P<0.05),但在降低肝糖原的消耗上效果不明显(P>0.05);而巴氏杀菌奶牛奶虽对这几个指标有一定的影响,但效果均不显着(P>0.05)。分析性别对巴氏杀菌水牛奶抗疲劳效果的影响,从力竭游泳时间、肝糖原、LDH三个指标来看,巴氏杀菌水牛奶对雌性小鼠的抗疲劳效果优于雄性小鼠。因此认为:(1)巴氏杀菌水牛奶具有抗疲劳作用,而奶牛奶虽有一定的缓解疲劳效果,但效果不显着;(2)巴氏杀菌水牛奶对雌性的抗疲劳效果优于雄性。3水牛奶对衰老模型小鼠学习记忆能力的影响为了分析水牛奶对衰老模型小鼠学习记忆能力的作用和热处理方式对这种作用的影响,本研究采用颈背部皮下注射D-gal构建小鼠衰老模型,即学习记忆障碍模型。将50只小鼠随机分为5组,每组10只,除1组(正常对照组)每天注射生理盐水外,其余4组除每天注射800mg/(kg.d)D-gal溶液制备衰老模型外,另配备饮用水(衰老模型对照组)、400mg/(kg.d)脑复康水溶液(阳性对照组)、巴氏杀菌水牛奶(巴氏水牛奶组)和高温热处理水牛奶(高温水牛奶组),让其自由饮用,连续处理8周。各组自由采食饲料、自由饮水。饲喂8周后,应用新物体实验(ORT)和新位置实验(OLT)测定各组小鼠的优先指数(PID)和辨别指数(DI),并取全部小鼠的大脑测定总脑蛋白含量和抗氧化酶活性。结果发现:与正常组相比,衰老模型对照组在ORT和OLT中的优先指数和辨别指数显着下降(P<0.05),小鼠脑中蛋白质含量降低,脑内抗氧化酶GSH-PX、SOD活性显着降低(P<0.05),MDA含量显着上升(P<0.05)。巴氏杀菌水牛奶和高温热处理水牛奶均能够显着提高衰老小鼠在ORT和OLT中的优先指数和辨别指数(P<0.05),促进脑蛋白质的合成和利用,提高D-gal衰老小鼠大脑内GSH-PX、SOD活性,降低MDA含量。分析热处理方式对水牛奶改善衰老小鼠学习记忆能力的影响,在ORT中,高温水牛奶组小鼠的优先指数和辨别指数高于巴氏水牛奶组;在OLT中,巴氏水牛奶组小鼠的优先指数和辨别指数高于高温水牛奶组。因此认为:(1)水牛奶对学习记忆能力的改善与提高大脑的抗氧化能力有关;(2)高温热处理水牛奶对改善非空间学习记忆能力作用较好,而巴氏杀菌水牛奶对改善空间学习记忆能力的影响更大。
李晓东,李沧海,李兰芳,郭淑英,姜廷良[4](2016)在《桂枝汤苯丙烯类化合物对APP转基因AD小鼠学习记忆障碍的影响》文中研究说明目的:探讨桂枝汤苯丙烯类化合物(PCGZT)对APP转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠模型记忆障碍影响及其部分作用机制。方法:按体重随机将3月龄APP695V717转基因小鼠随机分为模型组,阿司匹林组(20 mg·kg-1·d-1),脑复康组(600 mg·kg-1·d-1),石杉碱甲组(0.3 mg·kg-1·d-1)和PCGZT大、中、小剂量(64.4,32.2,16.1 mg·kg-1·d-1)组,每组10只;另取C57BL/6J小鼠10只作为空白组。各组小鼠每天给药1次,约10月龄时,进行Morris水迷宫实验和跳台实验,测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量,血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9含量。结果:与模型组比较,PCGZT可以减少APP转基因AD小鼠跳台反应时间,降低错误期总时间和错误次数,提高安全期总时间(P<0.05);PCGZT小剂量组提高APP转基因AD小鼠在Morris迷宫实验中站台象限路程比率(P<0.01)和站台象限时间比率(P<0.05)。同时,PCGZT可以降低AD小鼠脑MDA含量(P<0.05)和血清中MMP-9含量(P<0.05),对MMP-2含量无影响。结论:PCGZT能够明显改善APP转基因AD小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能涉及多个药物靶点。
马晓玲,白梦娜,谭睿[5](2015)在《脑复康软胶囊质量标准研究》文中提出目的建立脑复康软胶囊的定性鉴别方法和葛根素的含量测定方法。方法采用薄层色谱法对脑复康软胶囊进行薄层色谱(TLC)鉴别。采用高效液相色谱(HPLC)法测定软胶囊中葛根素含量,色谱柱为Agilent C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水-磷酸(47∶53∶0.2),检测波长为250 nm,流速为1.0 m L/min,柱温为室温,进样量为10μL,理论板数按葛根素计算应不低于2 500。结果 TLC法重复性良好。葛根素进样质量浓度在84.4422.0μg/m L范围与峰面积呈良好线性关系,平均回收率为98.36%,RSD为0.64%(n=6)。结论该方法简便、准确、可靠,可作为该制剂的质量控制方法。
石荣伟[6](2015)在《参七汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学和抗氧化作用的实验研究》文中研究说明目的观察“参七汤”对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学和抗氧化能力的影响。方法用水迷宫筛选正常大鼠50只,随机分为A组(空白组),B组(假手术组)、C组(模型组)、D组(脑复康组)、E组(参七汤组),共五组,每组10只。A组不做处理,B组海马内及腹腔注射生理盐水,C组、D组、E组利用腹腔注射D-Gal联合海马内注射Aβ1-42制造AD模型,连续42天。D组以临床治疗AD的有效药脑复康作为西药对照灌胃治疗。E组以参七汤0.125g·(100g/d)-1灌胃治疗,连续21天。灌胃完成后,进行水迷宫测试,前一天禁食,全麻下行腹主动脉采血,用ELISA测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、白细胞介素-6(IL-6)、血清总胆固醇(T-CHO)含量。用4℃的4%多聚甲醛心脏灌注固定大脑后,冰块上快速开颅剥取海马,进行形态学观察。冰块上快速开颅剥取海马,不需固定,加生理盐水匀浆离心取上清液,用ELISA测大鼠脑可溶性Aβ含量。结果1.对行为学层面的影响:模型组大鼠逃避潜伏期与正常组和假手术组大鼠相比明显延长;与模型组相比,治疗组(D、E)大鼠逃避潜伏期明显降低,D组与E组组间无统计学差异;模型组大鼠目标象限停留时间及原平台区穿越次数与正常组和假手术组大鼠相比明显延长;与模型组相比,治疗组(D、E)大鼠目标象限停留时间及原平台区穿越次数明显降低,D组与E组组间无统计学差异;正常组和假手术组大鼠搜索策略多为直线式和趋向式;模型组大鼠搜索策略多为边缘式或随机式,个别有趋向式;脑复康组和参七汤组大鼠的搜索策略边缘式或随机式减少,趋向式增多。2.对血液生化层面的影响:模型组大鼠血清MDA含量与正常组和假手术组大鼠相比明显升高,模型组大鼠血清SOD含量与正常组和假手术组大鼠相比明显降低;与模型组相比,治疗组(D、E)大鼠血清MDA含量明显降低,D组与E组组间无统计学差异;治疗组(D、E)大鼠血清SOD含量明显提升,D组与E组组间无统计学差异;模型组大鼠血清IL-6含量与正常组和假手术组大鼠相比明显升高,与模型组相比,治疗组(D、E)大鼠血清IL-6含量明显降低,且D组与E组有统计学差异;模型组大鼠脑内可溶性Aβ含量与正常组和假手术组大鼠相比明显升高,模型组大鼠血清T-CHO含量与正常组和假手术组大鼠相比明显升高;与模型组相比,治疗组(D、E)大鼠脑内可溶性Aβ含量明显降低,D组与E组组间无统计学差异;治疗组(D、E)大鼠血清T-CHO含量明显降低,且D组与E组有统计学差异。3.在组织病理层面的影响:空白组和假手术组大鼠海马CA1区结构完整正常,神经元排列整齐致密,层次清楚,细胞核多呈圆形,大且规则,核仁清晰。模型组海马CA1区细胞排列紊乱、疏松,细胞数量明显减少,层次性较差,且细胞肿胀,多见核深染、固缩现象,神经元呈弥漫性颗粒空泡变性。脑复康组与参七汤组海马CA1区的神经元病理表现较模型组有明显改善,神经元排列较疏松紊乱,细胞层数较空白组相对减少,细胞肿胀,核深染、固缩现象及神经元颗粒空泡变性等情况较模型组明显减少。脑复康组与参七汤组比较,其病理改善程度基本一致。结论1.“参七汤”可明显降低AD模型大鼠逃避潜伏期,增加目标象限停留时间及原平台区穿越次数,可明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力;其影响行为学的效果与脑复康相比无统计学差异;2.“参七汤”可提升大鼠血清SOD含量、降低血清MDA含量以及血清IL-6含量,具有改善AD模型大鼠的抗氧化能力;其效果与脑复康相比有统计学差异;3.“参七汤”可明显降低AD大鼠模型脑内可溶性Aβ含量,减少病理产物,其效果与脑复康相比无统计学差异;“参七汤”可降低血清T-CHO含量,可降低AD发病的危险因素,其效果与脑复康相比有统计学差异。4.“参七汤”对AD模型大鼠海马组织病理层面有明显改善作用。
刘丰熙,牛凯,李炜,薛贵平,王树,张丹参[7](2014)在《天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比》文中认为目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显着降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显着降低(P<0.01),MDA含量显着增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显着增高(P<0.05),MDA含量显着降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显着增高(P<0.05),MDA含量显着降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。
卞辑[8](2014)在《酶法制备乳清蛋白肽及其对衰老小鼠学习记忆能力的影响》文中指出乳清是工业生产干酪及干酪素的副产品,其主要成分为乳清蛋白。利用酶解技术水解乳清蛋白可得到的低分子量的乳清蛋白肽,这些肽段具有多种生理功能,对于疾病预防和天然保健品的开发和利用具有重要意义。本实验利用酶法制备乳清蛋白肽,并对其进行分离纯化鉴定,筛选出抗氧化活性最高的组分进行动物行为学实验和体内生理生化指标测定,探究乳清蛋白抗氧化肽对衰老小鼠学习记忆能力的影响。本实验以浓缩乳清蛋白(WPC80)为原料,选择碱性蛋白酶为实验酶,以水解度和DPPH自由基清除率为指标,对水解条件进行优化,考察各种因素对水解效果的影响,得到最佳的水解工艺为:加酶量5000U/g, pH8.5,温度60℃,底物浓度5%,水解时间2h,在此条件下水解,水解度为19.32%,水解物的DPPH自由基清除率为53.57%。采用DA201-C大孔树脂对乳清蛋白肽进行脱盐处理,以达到初步分离纯化的目的。首先考察解吸剂、上样流速和上样浓度对脱盐效果的影响,结果表明,70%乙醇为解吸剂,最佳上样流速为1.5mL/min,最佳上样浓度为30mg/mL,在此条件下进行动态脱盐效果最好,脱盐后,脱盐率为96.81%,回收率为90.37%,且DPPH自由基清除率明显增大,抗氧化活性增强。利用截留分子量不同的超滤膜将乳清蛋白肽分离成三个组分,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定各个组分乳清蛋白肽的分子量,结果发现,超滤分离效果良好,且分子量小于3KDa的多肽抗氧化活性最强。利用行为学方法研究乳清蛋白肽对衰老小鼠被动回避和空间学习记忆能力的影响。以自然衰老小鼠为衰老模型,青年小鼠为空白对照,脑复康为阳性对照,实验结果表明,用乳清蛋白肽灌胃之后,衰老小鼠的跳台潜伏期增加,跳台错误次数减少,在避暗箱中的电击时间和电击次数减少,在水迷宫定位航行实验中的逃避潜伏期、游泳路程、游泳速度和朝向角减小,空间探索实验中的目标象限停留时间、目标象限停留时间百分比、目标象限停留路程百分比、经过平台次数增加,初次穿越平台的时间减小,同时游泳轨迹也向趋向型和直线型发展。可见乳清蛋白肽能够增强衰老小鼠的行为学能力。在体内动物实验中,以血清、肝脏和脑中SOD、MDA、GSH-Px、蛋白质羰基和AChE为指标,考察乳清蛋白抗氧化肽对衰老小鼠的保护作用。实验结果表明,乳清蛋白肽灌胃之后,衰老小鼠的SOD和GSH-Px活性明显增加,MDA和蛋白质羰基含量明显降低,高剂量组与脑复康对照组结果相近;同时AChE的活性也有所降低。由此可见,乳清蛋白肽能够延缓机体衰老,调节中枢胆碱能神经系统的活动,从而改善衰老小鼠的学习记忆能力。
安方玉,刘雪松,李雪燕,关德凤,梁健庆,张艳霞[9](2013)在《当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响》文中研究指明目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制。方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200μg/g),当归多糖低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性。结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P<0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P>0.05)。结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用。
邓少东[10](2013)在《巴戟天低聚糖益脑作用机制研究》文中研究说明目的:本设计以巴戟天中低聚糖类成分为研究对象,结合导师组前期研究基础开展巴戟天药材中低聚糖类成分的质控研究,及其低聚糖部位提取、纯化工艺研究,进一步完善巴戟天药材的质控体系。采用动物体内及体外等实验方法,考察巴戟天低聚糖部位及其主要有效成分巴戟甲素的在体肠吸收机制、对肝脏中CYP3A4酶代谢的影响,以期为巴戟天低聚糖类成分的口服制剂研究和开发提供科学依据,并为其药代动力学和药效学的进一步研究奠定基础。采用拟阿尔海茨默(AD)动物模型,探讨巴戟天低聚糖部位及其主要有效成分巴戟甲素的抗AD药效及作用机制研究,为其抗AD新药研究与开发提供研究基础。方法:1巴戟天低聚糖有效部位质控研究采用亲水作用色谱-蒸发光散射检测法建立巴戟天中蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖、巴戟甲素等5种低聚糖的含量测定方法。采用正交试验法优选巴戟天低聚糖的提取工艺,以巴戟天低聚糖类提取物的出膏率、低聚糖含量以及其主要的活性成分巴戟甲素、耐斯糖为考察指标,进行多指标综合评价分析,优选出最佳提取工艺采用活性炭与D-900离子交换树脂柱层析结合溶剂法对巴戟天低聚糖提取物进行纯化,以HPLC-UV-ELSD、UV、LC-MS等方法检测蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖、巴戟甲素、低聚糖等指标的含量及纯度。2巴戟天低聚糖的药代动力学研究采用大鼠体肠单向灌流法研究巴戟天低聚糖部位及其主要有效成分巴戟甲素在大鼠肠道中的吸收转运机制,考察蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖和巴戟甲素等5种低聚糖类成分的大鼠肠吸收特点,确定各成分的最佳吸收部位,并考察了 P-gp对巴戟天低聚糖类成分吸收的影响。利用β-D-呋喃果糖苷酶对巴戟甲素进行水解,确定巴戟甲素是否β-D-呋喃果糖苷酶的底物,同时确定巴戟甲素的酶水解产物,并初步研究其酶促反应动力学。以肝脏CYP3A4酶的探针底物氨苯砜,考察不同剂量巴戟天低聚糖提取物及其主要活性成份巴戟甲素对大鼠肝脏CYP3A4活性的影响,以预测其联合应用CYP3A4亚型酶代谢的药物时发生药物相互作用的可能性。3巴戟天低聚糖对AD模型大鼠的影响采用D-半乳糖联合Aβ 25-35制备拟阿尔海茨默大鼠模型,连续给予巴戟天提取物(BT)、巴戟天低聚糖部位(BD)、巴戟甲素(BJ)28 d后,采用Morris水迷宫进行空间学习记忆能力检测,考察给药前后对AD模型大鼠的体重和脏器系数等的影响;采用试剂盒酶-标仪法测定AD大鼠脑海马区及皮质区中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)等氧化指标,以及乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(TchE)、Na+/K+-ATPase、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、NO、NOS等指标的含量;采用HPLC-ECD法检测AD大鼠脑海马区及皮质区中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质水平,及其相关代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、高香草酸(HVA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、左旋多巴(L-DOPA)的含量;采用免疫蛋白印迹法(Westernblot)考察BJ、BD、BT对AD模型大鼠海马区中APP、Tau、Caspase-3、SYP蛋白表达的影响。结果:1巴戟天低聚糖有效部位质控研究巴戟天中蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖、巴戟甲素等5种低聚糖分别在2.128~21.28 μ g(r= 0.9993),1.864~18.64 μ g(r=0.9996),1.92~19.2 μ g(r=0.9998),1.912~19.12 μ g(r=0.9995),2.368~23.68 u g(r=0.9994)线性关系良好,其回收率在92.81%~102.8%(n=6)之间。不同产地巴戟天药材含量测定结果显示,蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖、巴戟甲素的含量分别在 1.25%~6.07%、0.57%~6.06%、1.61%~6.82%、2.41%~7.71%、3.84%~10.10%之间。巴戟天低聚糖的提取工艺研究中各因素对出膏率、低聚糖、巴戟甲素及耐斯糖提取率的影响程度依次为:溶剂中乙醇体积分数>提取时间>液固比>提取次数。各因素对实验结果均无显着性影响。从工业生产提高生产效率的角度出发,优选出的最佳工艺条件为A2B1C2D2,即用15倍量的40%乙醇,提取2次,每次1 h。巴戟天低聚糖部位纯化后各指标成分含量均有显着提高,纯化工艺重现性良好。2巴戟天低聚糖的药代动力学研究巴戟甲素在大鼠体肠单向灌流研究结果表明巴戟甲素为全肠道吸收的药物,各肠段存在吸收差异,其吸收速率按十二指肠、空肠、回肠和结肠的顺序依次下降。十二指肠、空肠、回肠和结肠的药物累积吸收量随灌流液药物浓度的增加而近似线性地增加,但吸收速率常数基本不变,表明巴戟甲素在十二指肠、空肠、回肠和结肠的吸收以被动扩散方式为主,其吸收动力学符合一级过程。P-gp抑制剂对巴戟甲素肠吸收的影响考察结果表明P-gp对巴戟甲素有肠道外排作用,可减少其肠吸收,说明巴戟甲素可能是P-gp的底物。巴戟甲素酶水解研究确定了巴戟甲素为β-D-呋喃果糖苷酶的底物,其水解后得到的单一产物为β-D-呋喃果糖。初步得到该酶促反应的Michaelis-Menten方程为:rp=0.9565Cs/(12.8761+Cs),其中Km=12.8761mg·mL-1,Vm=0.9565mg·mL-1·h-1。巴戟天提取物中5种低聚糖成分在大鼠全肠段的吸收速率(Ka)均无显着差异(P>0.05),其药物累积吸收量随灌流液药物浓度的增加而近似线性地增加,说明药物不存在自身浓度抑制现象,提示巴戟天提取物中5种低聚糖成分的在体肠吸收机制均以被动扩散为主,其吸收动力学符合一级过程。提取物中各成分的吸收速率依次为:巴戟甲素≥蔗糖>蔗果三糖>耐斯糖>1F-果呋喃糖基耐斯糖。对不同肠段中各成分的吸收进行比较,总体方差分析结果显示各成分的吸收具有差异性(P<0.05)。P-gp抑制剂对巴戟天提取物肠吸收的影响考察结果显示盐酸维拉帕米可显着增加蔗糖与巴戟甲素的吸收量,这种促吸收效果是通过抑制P-gp的外排引起的,由此提示蔗糖与巴戟甲素可能是P-gp的底物。3巴戟天低聚糖对AD模型大鼠的影响灌胃给药28 d后,水迷宫实验结果显示AD模型组定位航行潜伏期明显长于空白组,而各给药组明显得到改善。空间探索实验结果显示各给药组在原平台象限游泳距离与总距离之比均有所上升而穿越原平台的次数也显着增加。脏器系数测量结果显示,模型组脑、脾、睾丸等脏器系数比正常对照组都降低,而给予BJ、BD、BT治疗后,BD、BT对各脏器系数均有增加的作用,BJ对脑、肝、睾丸等脏器系数有增加的作用。BJ与BD可以提高AD模型大鼠海马组织及皮质层中SOD、Na+/K+-ATP、GABA,降低MDA、TChE的活性,从而达到保护神经系统的作用。采用大鼠双侧海马区注射A β 25-35并联合长期腹腔注射D-半乳糖可致大鼠脑海马及皮质层的神经递质含量明显降低,而分别给予BJ、BD、BT治疗后,均可显着提高大鼠脑海马及皮质层中NE、DA、5-HT的含量,从而达到增强学习记忆能力的效果。同时还不同程度的提高DA/HVA、NE/E、5-HT/5-HIAA的比值,说明BJ、BD、BT可抑制相关的代谢路径。采用大鼠双侧海马区注射A β 25-35并联合长期腹腔注射D-半乳糖可致大鼠脑海马中APP、Tau、Caspase-3蛋白表达水平上升,SYP蛋白表达水平明显降低,而分别给予BJ、BD、BT治疗后,各蛋白表达水平异常的情况均有所缓解,说明巴戟天低聚糖类成分改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制,与上调SYP、降低APP、Tau、Caspase-3的表达有关。结论:1巴戟天低聚糖有效部位质控研究建立的巴戟天低聚糖有效成分含量测定方法简单、准确,具有良好的重复性,为有效评价巴戟天药材的质量提供了分析方法。根据中国药典规定并结合本研究结果,在此对巴戟天药材中低聚糖的含量限度提出初步的建议:按巴戟天药材干燥品计算,耐斯糖的含量不得少于2%,巴戟甲素的含量不得少于4%,蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖、巴戟甲素的总含量不得少于14%。优选出的巴戟天低聚糖提取工艺各指标性成分含量较高,工艺稳定、合理、可行,为工业化生产提供参考。巴戟天低聚糖部位纯化工艺的重现性良好,所制得的巴戟天低聚糖部位纯度高,已知成分含量大于50%,可用于开发国家规定的五类新药。2巴戟天低聚糖的药代动力学研究巴戟甲素在整个肠段吸收良好,属于高渗透性药物,在十二指肠、空肠、回肠和结肠的吸收机制以被动扩散方式为主。本研究将为巴戟甲素设计成口服缓控释制剂提供了生物学依据。β-D-呋喃果糖苷酶与巴戟甲素亲和力较强,葡萄糖对巴戟甲素的酶解具有一定的促进作用,提示机体内的葡萄糖对巴戟甲素的代谢也可能有一定的促进作用从而降低巴戟甲素的生物利用度。本研究将为巴戟甲素的药物代谢动力学研究及其新药的开发提供理论参考。巴戟天低聚糖在全肠段吸收中,其吸收速率依次为二糖>三糖>四糖>五糖,推测可能与各成分的分子大小有关。在本实验条件中,各成分在不同肠段中的Papp均大于0.072 cm·h-1,说明各低聚糖成分在整个肠段中吸收良好,属于高渗透性药物,主要与各成分均具有较强的亲水性从而易于在肠道中吸收扩散进入体内有关。3巴戟天低聚糖对AD模型大鼠的影响实验采用大鼠双侧海马区注射Aβ 25-35并联合长期腹腔注射D-半乳糖,诱发拟AD动物模型。从行为学、氧化应激、胆碱能系统、能量代谢、氨基酸、神经递质和蛋白表达水平等方面,观察了巴戟天低聚糖对AD模型大鼠的影响,实验结果显示巴戟天低聚糖可以改善AD大鼠学习记忆障碍,其作用机制与以下三方面有关:(1)提高SOD、Na+/K+-ATP、GABA,降低MDA、TChE的活性;(2)提高神经递质水平;(3)上调SYP,降低APP、Tau、Caspase-3等蛋白的表达水平。
二、脑复康含量测定的比较(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑复康含量测定的比较(论文提纲范文)
(1)党参多糖对环已酰亚胺所致记忆巩固障碍小鼠脑保护作用及其机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 党参和党参多糖药理作用及其作用机制的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)安神补心丸对正常小鼠及APP/PS1转基因老年痴呆模型小鼠记忆的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 安神补心丸对有记忆障碍的正常小鼠学习能力的影响 |
材料与方法 |
1 材料 |
2 方法 |
结果 |
1 安神补心丸对有记忆获得障碍的小鼠学习能力的影响 |
2 安神补心丸对有记忆巩固障碍的小鼠学习能力的影响 |
3 安神补心丸对有记忆再现障碍的小鼠学习能力的影响 |
讨论 |
第二部分 安神补心丸对APP/PS1 模型小鼠学习能力的影响 |
材料与方法 |
1 材料 |
2 方法 |
结果 |
1 安神补心丸对APP/PS1 小鼠体重及行为学的影响 |
2 安神补心丸对APP/PS1 小鼠血清中SOD、MDA含量的影响 |
3 安神补心丸对APP/PS1 小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶活性的影响 |
4 安神补心丸对APP/PS1 小鼠海马区病理学组织及Aβ40 表达的影响 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
缩略词表 |
致谢 |
(3)应用小鼠模型研究水牛奶的抗氧化和抗疲劳及学习记忆增强功能(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略语表(Abbreviation) |
第一章 文献综述 |
1 水牛奶营养及其特殊功能 |
1.1 水牛奶营养研究现状 |
1.2 水牛奶和奶牛奶营养成分对比 |
1.2.1 主要成分组成差异 |
1.2.2 矿物质含量差异 |
1.2.3 必需氨基酸组成差异 |
1.2.4 必需脂肪酸组成差异 |
1.3 巴氏杀菌奶与高温热处理奶的特点 |
1.4 水牛奶的特殊功能 |
1.4.1 抗氧化作用 |
1.4.2 护肝作用 |
2 抗氧化作用研究进展 |
2.1 自由基与抗氧化酶系统 |
2.2 衰老动物模型研究进展 |
2.3 抗氧化物质研究进展 |
2.4 水牛奶抗氧化作用研究进展 |
2.4.1 水牛乳蛋白肽在体外抗氧化作用研究进展 |
2.4.2 水牛乳蛋白肽在体内抗氧化作用研究进展 |
3 抗疲劳作用研究进展 |
3.1 疲劳及其发生机制 |
3.1.1 能源耗竭学说 |
3.1.2 疲劳物质蓄积学说 |
3.2 评价方法 |
3.3 功能食品的开发 |
3.4 水牛奶的抗疲劳作用研究进展 |
3.4.1 牛乳蛋白肽的抗疲劳作用研究进展 |
3.4.2 特色奶类的抗疲劳作用研究进展 |
4 学习记忆功能研究进展 |
4.1 学习记忆能力衰退机制 |
4.2 学习记忆障碍模型研究进展 |
4.3 学习记忆的评价方法 |
4.4 改善学习记忆功能的物质研究进展 |
4.4.1 吡拉西坦(脑复康) |
4.4.2 蛋白肽与活性物质 |
4.5 水牛奶的学习记忆增强功能的研究进展 |
5 课题研究背景与意义 |
5.1 课题研究背景 |
5.2 课题研究目的与意义 |
第二章 水牛奶的抗氧化作用 |
1 前言 |
2 试验材料与设备 |
2.1 试验动物 |
2.2 材料和试剂 |
2.3 主要仪器设备 |
3 试验内容与方法 |
3.1 动物分组及处理 |
3.2 体重变化 |
3.3 样品采集与制备 |
3.3.1 样品采集 |
3.3.2 样品制备 |
3.4 生理生化指标 |
3.4.1 组织中蛋白质含量测定 |
3.4.2 超氧化物岐化酶(SOD)含量测定 |
3.4.3 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)含量测定 |
3.4.4 丙二醛(MDA)含量的测定 |
3.5 统计学分析 |
4 结果与分析 |
4.1 每日饮奶量 |
4.2 对增重的影响 |
4.3 对血清SOD、GSH-P_X和MDA的影响 |
4.4 对肝脏中SOD、GSH-P_X和MDA的影响 |
5 讨论 |
5.1 D-半乳糖衰老模型的建立 |
5.2 对采食量的影响 |
5.3 对体重增重的影响 |
5.4 抗氧化作用 |
5.5 不同热处理对水牛奶的抗氧化能力的影响 |
6 本章结论 |
第三章 水牛奶的抗疲劳作用 |
1 前言 |
2 试验材料与设备 |
2.1 试验动物 |
2.2 材料和试剂 |
2.3 主要仪器设备 |
3 试验内容与方法 |
3.1 动物分组及处理 |
3.2 负重游泳试验 |
3.3 体重变化 |
3.4 样品采集与制备 |
3.4.1 样品采集 |
3.4.2 血清制备 |
3.5 生理生化指标 |
3.5.1 血清中尿素氮(BUN)的测定 |
3.5.2 血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定 |
3.5.3 肝脏中肝糖原含量的测定 |
3.6 抗疲劳的功能学评价方法 |
3.7 统计学分析 |
4 结果与分析 |
4.1 对体重的影响 |
4.2 对力竭游泳时间的影响 |
4.3 对肝糖原含量的影响 |
4.4 对血清中尿素氮(BUN)含量的影响 |
4.5 对血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响 |
5 讨论 |
5.1 小鼠体增重 |
5.2 巴氏水牛奶和巴氏奶牛奶的抗疲劳作用 |
5.3 巴氏水牛奶的抗疲劳作用与性别关系 |
6 本章结论 |
第四章 水牛奶对衰老模型小鼠学习记忆能力的影响 |
1 前言 |
2 试验材料与设备 |
2.1 试验动物 |
2.2 材料和试剂 |
2.3 仪器设备 |
3 试验内容与方法 |
3.1 动物分组及处理 |
3.2 行为学试验 |
3.2.1 新物体实验(ORT) |
3.2.2 新位置实验(OLT) |
3.2.3 行为学指标 |
3.3 样品采集与制备 |
3.3.1 样品采集 |
3.3.2 10%大脑组织匀浆的制备 |
3.4 生理生化指标 |
3.4.1 组织中蛋白质含量的测定 |
3.4.2 超氧化物岐化酶(SOD)含量测定 |
3.4.3 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)含量测定 |
3.4.4 丙二醛(MDA)含量的测定 |
3.5 统计学分析 |
4 结果与分析 |
4.1 对新物体实验(ORT)的影响 |
4.2 对新位置实验(OLT)的影响 |
4.3 对大脑重量和脑蛋白含量的影响 |
4.4 对大脑中SOD、GSH-PX和MDA的影响 |
5 讨论 |
5.1 D-半乳糖学习记忆障碍模型 |
5.2 新物体和新位置辨别实验 |
5.3 水牛奶改善学习记忆功能与脑蛋白关系 |
5.4 水牛奶改善学习记忆功能与抗氧化活性的联系 |
5.5 不同热处理水牛奶对衰老小鼠学习记忆能力的影响 |
6 本章结论 |
创新与不足 |
参考文献 |
致谢 |
(4)桂枝汤苯丙烯类化合物对APP转基因AD小鼠学习记忆障碍的影响(论文提纲范文)
1 材料 |
1.1 动物 |
1.2 药品与试剂 |
1.3 主要仪器 |
2 方法 |
2.1 分组与给药 |
2.2 跳台实验 |
2.3 Morris水迷宫实验 |
2.4 小鼠血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9及脑组织中丙二醛(MDA)含量测定 |
2.5 统计学处理 |
3 结果 |
3.1 对APP转基因痴呆小鼠跳台实验的影响 |
3.2 对APP转基因痴呆小鼠Morris水迷宫实验的影响 |
3.3 小鼠血清中MMP-2和MMP-9及脑组织中MDA含量测定 |
4 讨论 |
(5)脑复康软胶囊质量标准研究(论文提纲范文)
1仪器与试药 |
2方法与结果 |
2.1定性鉴别( TLC法) |
2.2葛根素含量测定 |
2. 2. 1 色谱条件和系统适用性试验 |
2. 2. 2溶液制备 |
2. 2. 3方法学考察 |
2. 2. 4样品含量测定 |
3讨论 |
3.1定性鉴别中薄层板与展开剂的选择 |
3.2含量测定指标的选择 |
(6)参七汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学和抗氧化作用的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主题符号表 |
前言 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂与配制 |
1.3 主要仪器 |
2 方法 |
2.1 动物筛选、动物分组及模型制备 |
2.2 药物治疗 |
2.3 Morris水迷宫行为学检测 |
2.4 指标观察及取材 |
2.5 统计学处理 |
3 实验结果 |
3.1 参七汤对AD大鼠行为学方面的影响 |
3.2 参七汤对AD大鼠血液生化方面的影响 |
3.3 参七汤对AD大鼠组织病理方面的影响 |
4 讨论 |
4.1 AD的现代研究 |
4.2“虚瘀致衰”学说 |
4.3 药物意义 |
4.4 AD的模型制备 |
4.5 实验指标意义 |
4.6 结果讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
附录(综述) |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(7)天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 动物 |
1.2 主要药品、试剂 |
1.3 仪器 |
1.4 方法 |
1.4.1 实验分组 |
1.4.2 模型制备与给药方法 |
1.5 行为学实验[5] |
1.5.1 避暗实验 |
1.5.2 跳台实验 |
1.5.3 探索实验 |
1.6 小鼠脑组织生化指标的测定 |
1.6.1 脑组织匀浆的制备 |
1.6.2 小鼠脑组织内SOD, 丙二醛 (MDA) 含量测定 |
1.7 病理实验 |
1.8 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 六味地黄汤、天王补心汤对VD小鼠的神经行为学影响 |
2.2 六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠脑组织内SOD、MDA的影响 |
2.3 六味地黄汤和天王补心汤对模型组小鼠脑组织海马神经元形态影响 |
3 讨论 |
(8)酶法制备乳清蛋白肽及其对衰老小鼠学习记忆能力的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 乳清蛋白概述 |
1.2 乳源生物活性肽的研究 |
1.2.1 乳清蛋白生物活性肽的序列及功能 |
1.2.2 乳清蛋白肽的制备方法 |
1.2.3 乳清蛋白肽的分离纯化方法 |
1.2.4 乳清蛋白源抗氧化肽的发展 |
1.2.5 抗氧化活性的评价方法 |
1.3 衰老与学习记忆的关系 |
1.3.1 衰老对学习记忆能力的影响 |
1.3.2 衰老模型的选择 |
1.3.3 学习记忆能力的行为学评价方法 |
1.3.4 通过抗氧化改善学习记忆力的天然活性物质 |
1.4 课题研究目的意义及主要研究内容 |
1.4.1 课题的研究目的意义 |
1.4.2 课题的研究内容 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验原料 |
2.1.2 主要试剂 |
2.2 主要仪器 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 原料成分的含量测定 |
2.3.2 蛋白酶的筛选 |
2.3.3 水解度(DH)的测定 |
2.3.4 乳清蛋白水解物DPPH自由基清除能力的测定 |
2.3.5 乳清蛋白的酶解工艺流程 |
2.3.6 乳清蛋白的酶解工艺条件优化 |
2.3.7 乳清蛋白肽的脱盐 |
2.3.8 超滤法分离乳清蛋白肽 |
2.3.9 Tricine-SDS-PAGE凝胶电泳 |
2.3.10 动物行为学实验研究 |
2.3.11 乳清蛋白肽体内作用实验 |
2.3.12 统计分析 |
3 结果与分析 |
3.1 原料主要成分含量的测定 |
3.2 水解酶的筛选 |
3.2.1 蛋白酶活力的测定 |
3.2.2 不同酶水解效果的比较 |
3.3 水解度测定中标准曲线的测定 |
3.4 乳清蛋白的酶解工艺条件优化 |
3.4.1 加酶量和pH对乳清蛋白水解度的影响 |
3.4.2 加酶量和pH对乳清蛋白酶解物DPPH自由基清除能力影响 |
3.4.3 底物浓度和温度对乳清蛋白水解度的影响 |
3.4.4 底物浓度和温度对乳清蛋白酶解物DPPH自由基清除能力的 |
3.4.5 水解时间对水解度和DPPH自由基清除率的影响 |
3.5 乳清蛋白肽的脱盐效果 |
3.5.1 DA201-C大孔树脂对乳清蛋白肽的静态吸附及解吸 |
3.5.2 最佳上样流速和上样浓度的选择 |
3.5.3 DA201-C大孔树脂对乳清蛋白肽动态吸附及解吸 |
3.5.4 DA201-C大孔树脂对乳清蛋白肽的脱盐效果分析 |
3.6 超滤法分离抗氧化肽 |
3.7 Tricine-SDS-PAGE凝胶电泳 |
3.8 乳清蛋白肽对动物行为学能力的影响 |
3.8.1 跳台实验测试结果 |
3.8.2 避暗实验测试结果 |
3.8.3 水迷宫实验测试结果 |
3.9 乳清蛋白肽对衰老小鼠体内SOD、MDA、GSH-Px、蛋白质羰基和AChE影响 |
3.9.1 乳清蛋白肽对小鼠脏体比的影响 |
3.9.2 乳清蛋白肽对小鼠血清、肝脏和脑内SOD活性的影响 |
3.9.3 乳清蛋白肽对小鼠血清、肝脏和脑内MDA含量的影响 |
3.9.4 乳清蛋白肽对小鼠血清、肝脏和脑内GSH-PX活性的影响 |
3.9.5 乳清蛋白肽对小鼠血清、肝脏和脑内蛋白羰基含量的影响 |
3.9.6 乳清蛋白肽对小鼠脑内AChE的影响 |
4 讨论 |
4.1 DA201-C大孔树脂对乳清蛋白肽脱盐的影响 |
4.2 Tricine-SDS-PAGE电泳对小分子肽分离鉴定的影响 |
4.3 乳清蛋白肽对小鼠行为学能力的影响 |
4.4 乳清蛋白肽对小鼠体内抗氧化系统的影响 |
4.5 乳清蛋白肽对小鼠胆碱能系统的影响 |
5 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
(9)当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 动 物 |
1.2 药品、试剂与仪器 |
1.3 动物分组、给药与模型的建立 |
1.4 检测指标 |
1.4.1 脑组织生化指标 |
1.4.2 肝组织生化指标 |
1.4.3 肾组织生化指标 |
1.5 统计学方法 |
2 结 果 |
2.1 各组小鼠脑组织p16蛋白表达对比 |
2.2 各组小鼠脑组织MAO活性对比 |
2.3 各组小鼠肝组织MAO活性和CAT活性对比 |
2.4 各组小鼠肾组织MAO活性及CAT活性对比 |
3 讨 论 |
(10)巴戟天低聚糖益脑作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
文献研究部分 |
第一章 巴戟天研究进展 |
第一节 巴戟天药材研究进展 |
第二节 巴戟天低聚糖研究进展 |
第三节 巴戟甲素研究进展 |
第二章 神经退行性疾病研究现状 |
第一节 神经退行性疾病发病机制研究进展 |
第二节 阿尔茨海默病研究进展 |
第三节 AD动物模型研究进展 |
第三章 研究思路与评价 |
实验研究部分 |
第一章 巴戟天低聚糖有效部位质控研究 |
第一节 巴戟天低聚糖类有效成份含量测定研究 |
第二节 巴戟天低聚糖提取工艺研究 |
第三节 巴戟天低聚糖部位纯化工艺研究 |
第二章 巴戟天低聚糖药代动力学初步研究 |
第一节 巴戟甲素单向灌流在体肠实验研究 |
第二节 巴戟甲素酶水解动力学研究 |
第三节 巴戟天低聚糖在体肠吸收机制研究 |
第四节 巴戟天低聚糖对大鼠肝脏中CYP3A4的影响 |
第三章 巴戟天低聚糖对AD模型大鼠的影响 |
第一节 对AD模型大鼠空间学习记忆及相关脏器的影响 |
第二节 对AD模型大鼠氧化应激、胆碱能、氨基酸类递质以及其它指标的影响 |
第三节 对AD模型大鼠脑组织单胺类神经递质及其相关代谢产物的影响 |
第四节 对AD模型大鼠海马脑组织中相关蛋白表达的影响 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
攻读研究生期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学证明 |
四、脑复康含量测定的比较(论文参考文献)
- [1]党参多糖对环已酰亚胺所致记忆巩固障碍小鼠脑保护作用及其机制研究[D]. 刘梅. 河北北方学院, 2020(06)
- [2]安神补心丸对正常小鼠及APP/PS1转基因老年痴呆模型小鼠记忆的影响[D]. 王方. 青岛大学, 2019(02)
- [3]应用小鼠模型研究水牛奶的抗氧化和抗疲劳及学习记忆增强功能[D]. 廖星吕. 华中农业大学, 2017(03)
- [4]桂枝汤苯丙烯类化合物对APP转基因AD小鼠学习记忆障碍的影响[J]. 李晓东,李沧海,李兰芳,郭淑英,姜廷良. 中国实验方剂学杂志, 2016(13)
- [5]脑复康软胶囊质量标准研究[J]. 马晓玲,白梦娜,谭睿. 中国药业, 2015(23)
- [6]参七汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学和抗氧化作用的实验研究[D]. 石荣伟. 山西中医学院, 2015(06)
- [7]天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比[J]. 刘丰熙,牛凯,李炜,薛贵平,王树,张丹参. 中国老年学杂志, 2014(17)
- [8]酶法制备乳清蛋白肽及其对衰老小鼠学习记忆能力的影响[D]. 卞辑. 东北农业大学, 2014(02)
- [9]当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响[J]. 安方玉,刘雪松,李雪燕,关德凤,梁健庆,张艳霞. 中医研究, 2013(06)
- [10]巴戟天低聚糖益脑作用机制研究[D]. 邓少东. 广州中医药大学, 2013(05)