一、热休克蛋白70与激素受体在男性乳腺发育和男性乳癌中的表达及其意义（论文文献综述）
王峰[1]（2015）在《普萘洛尔及其对映体对婴幼儿血管瘤周细胞影响的研究》文中研究说明婴幼儿血管瘤（infantile hemangiomas,IH）是婴幼儿最常见的良性肿瘤,其发病率呈现了逐年增高趋势。该病大多数位于头颈部,不仅影响美观,也可能压迫周围器官影响生理功能。虽然是常见病,但由于发病机制不清、疗效不确切,巨大的IH已成为外科领域的疑难疾病。普萘洛尔（propranolol,PPL）一直以来在临床用于治疗心肌梗死、冠心病等。自从2008年法国医生首次发现其在治疗IH有很好的效果后,该药迅速得到人们的关注。目前该药已成为治疗IH的一线用药,但是其治疗机制一直不十分清楚。科研人员对此机制的研究主要集中在PPL对血管瘤内皮细胞的作用上,而对婴幼儿血管瘤周细胞的作用尚未引起关注。而周细胞包围微血管内皮细胞,二者共同组成了血管／组织间隙屏障。周细胞具有维持微血管壁张力、抑制内皮细胞增殖,调控局部微血管的通透性、微血流及血管新生,以及维持微血管稳定性等功能,其对内环境的稳定的维持不可或缺。此外,在临床应用的PPL本身为外消旋体,即是R-PPL与S-PPL两种手性对映体1：1混合物。而大量的药理学研究显示两种对映体通常表现为不同的药理特性,应该作为两种药物对待。那么问题产生了：在PPL治疗IH过程中,周细胞是否参与其中?此过程中周细胞发挥了什么样的作用?PPL的不同对映体是否会对周细胞产生不同的影响?是否有必要将PPL的不同对映体在将来的作用机制的研究中分别探讨?这些问题已经成为了亟待解决的研究课题。本课题采用酶解筛分法从婴幼儿血管瘤活体组织标本中分离获得周细胞,对其进行形态学观察、生长曲线测定,周细胞标志物鉴定。并以该细胞为实验平台,研究普萘洛尔对人婴幼儿血管瘤周细胞增殖能力、细胞收缩和VEGF/bFGF合成的影响。探讨了普萘洛尔通过抑制周细胞增殖、诱导周细胞收缩及抑制VEGF/bFGF合成及分泌进而达到治疗IH的可能性。此外,还研究了普萘洛尔不同对映体对周细胞总蛋白合成情况的影响,进而阐明普萘洛尔对映体在治疗IH的机制中作为单独药物分别研究的必要性。综上所述,该课题的成功对普萘洛尔对婴幼儿血管瘤的治疗机制提出了新的观点,即周细胞是普萘洛尔治疗IH的重要环节；也为把普萘洛尔对映体在IH治疗机制领域分别进行研究提供理论基础。
张迎舟,胡玲,张晓芳,张洋,朱庆芬[2]（2014）在《环乳晕微切口治疗男性乳腺发育症的效果》文中提出目的探究环乳晕微切口治疗男性乳腺发育症的恢复效果及患者的舒适度。方法选取2009年5月2013年5月河北省邯郸市中心医院就诊的男性乳腺发育症患者90例为研究对象,将其随机分为治疗组与对照组,每组45例。治疗组予以环乳晕微切口手术治疗,对照组予以传统开放式切除术。观察两组患者的手术时间、愈合时间、手术瘢痕、住院时间、舒适度评分以及主要影响舒适度的术后并发症如疼痛及水肿。结果治疗组患者的手术时间[（61.45±32.28）min]、愈合时间[（9.53±3.16）d]、手术瘢痕[（2.0±0.7）cm]及住院时间[（11.29±4.58）d]均明显少于对照组[（85.16±31.74）min、（12.10±3.05）d、（3.6±1.1）cm、（14.35±5.16）d],差异均有高度统计学意义（P<0.01）;治疗组的术后疼痛8例、水肿3例,对照组疼痛21例、水肿10例,治疗组明显少于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;治疗组患者的舒适度评分[（72.25±10.31）分]高于对照组[（58.84±12.28）分],差异有高度统计学意义（P<0.01）。结论环乳晕微切口治疗男性乳腺发育症的恢复效果及患者舒适度明显优于传统开放式手术,建议临床进一步推广。
李洋[3]（2014）在《乳晕小切口治疗男性乳腺发育症20例临床研究》文中研究表明研究背景男性乳房发育症（Gynaecomastia, GYN）是指男性乳房的异常增大,常由各种因素导致的人体内分泌失调继而引起男性乳腺组织异常增生、乳房脂肪组织异常增生堆积的一种常见的疾病。这些因素可为生理性也可为病理性诱。男性乳腺发育症患者近年来呈发展趋势,或与生活水平的提高,生活规律的变化有关。国外有学者报告该病的发病率占男性32%-65%。该病虽然为常见的良性疾病,但是由于患者及其家属可明显感觉其自身的形体异常或缺陷,给患者带来较大的心理压力和严重的精神负担,不少患者被发现正遭受抑郁症、焦虑症等心理问题。刘晨、栾杰等人报告表明整形外科手术可以明显的改善GYN患者的异常心理状态,纠正了患者消极的体像,提高患者自信心,恢复其正常的心理状态。近年来,越来越多的国内外研究机构对此疾病更为重视,该病的治疗也取得了较大的进展。目的探讨男性乳腺发育症的临床治疗中小切口治疗的可行性及其疗效。为今后男性乳腺发育症的临床治疗提供更为优化的治疗方式。方法回顾分析山东大学齐鲁医院整形外科近一年收治的26例男性乳腺发育症的病例,其中小切口治疗为20例。手术均局部麻醉下进行,经乳晕周围小切口（2-3cm）切开皮肤,沿乳腺表面及乳腺与胸大肌之间的间隙潜行分离腺体组织,切下乳腺组织送常规病理检查。结果全部20例手术均获得成功,术中无并发症、无输血。平均时间约45.5分钟（单侧）,术后全部均为甲级愈合,切口无感染,皮肤无坏死,皮下无血肿,乳晕感觉无障碍且适当刺激可勃起,20例患者及其家属对手术效果表示满意。结论乳晕小切口治疗男性乳腺发育症具有切口较为隐蔽、瘢痕不明显、手术并发症少、术后外形改善明显、患者生活质量提高。
孙文文[4]（2012）在《斑节对虾ANT基因与nm23基因的cDNA克隆及表达分析》文中研究表明斑节对虾（Penaeus monodon），是当前世界上三大养殖虾类之一，也是我国重要的对虾养殖种类之一。由于对其繁殖与成熟的许多机理仍然不是十分清楚，目前仍采用眼柄切除技术催熟雌虾。但这种催熟方法不利于亲虾的重复使用，且会引起亲虾的高死亡率，不利于斑节对虾养殖业的健康持续发展。因此，必须对斑节对虾性腺发育机制进行研究，发展新的有效的催熟技术，才能有效地提高亲虾的使用率和成活率，节约亲虾成本，促进斑节对虾养殖业的健康持续发展。而阐明斑节对虾性腺发育相关基因的分子调控机理是研制新的有效地催熟技术的重要途径。本研究克隆了与性腺发育调控相关的功能基因——腺苷酸转移酶与nm23基因，并研究其表达调控及作用机理，为进一步开展斑节对虾性腺发育相关基因分子调控机理的研究提供基础资料。1、本研究采用cDNA末端快速扩增技术（Rapid Amplification of cDNA Ends，RACE）获得了腺苷酸转移酶（adenine nucleotide translocase，ANT）的cDNA序列，命名为PmANT。该序列全长1388bp，开放阅读框（ORF）为930bp，3’非编码区（UTR）为393bp，5’非编码区（UTR）为65bp。ORF可编码309个氨基酸，分子量为33.62kDa。与所有ANT家族成员一样，PmANT蛋白具有3个重复同源的线粒体跨膜结构域，但不含信号肽和糖基化位点。相似性、同源性及系统进化树分析显示，斑节对虾的ANT基因与凡纳滨对虾的同源性和相似性最高，并与其聚为一支。采用荧光定量的方法研究了ANT基因在雌、雄个体不同组织、卵巢不同发育阶段及未成熟和成熟精巢的表达情况。结果表明：PmANT的mRNA在雌、雄个体的心脏、性腺、肌肉、眼柄神经、脑神经、淋巴、胃、肠、肝胰腺、鳃和血细胞中均有表达，其中在雄性个体的肌肉中表达量最高，其次为雌性肌肉，而在精巢的表达量最低，且未成熟精巢低于成熟精巢。PmANT的mRNA在卵巢的表达量高于精巢，且在Ⅲ期卵巢表达量最高，Ⅳ期最低。为今后进一步研究该基因在斑节对虾性腺发育中的作用提供基础材料。2、本研究利用RACE技术获得了nm23cDNA序列。其cDNA全长序列为769bp，5’非编码区105bp，3’非编码区208bp，开放阅读框（ORF）为456bp，编码151个氨基酸，分子量为17.01kDa。与许多nm23家族成员一样，其只含有一个功能结构域：NDPk。利用SingalP4.0程序和NetNGlyc1.0在线程序发现，斑节对虾nm23不含信号肽和糖基化位点。相似性、同源性及系统进化树分析显示，斑节对虾的nm23基因与凡纳滨对虾的nm23基因相似性和同源性最高，并聚为一支，其次为拟穴青蟹。采用荧光定量的方法研究了nm23基因在雌、雄个体不同组织、卵巢不同发育阶段及未成熟和成熟精巢的差异表达情况。结果表明：nm23mRNA在各组织中均有表达，其中，在雌虾的眼柄神经中表达量最高，其次为雄虾的未成熟精巢，且与其它各组织都存在极显着性差异。卵巢六期的时序表达结果显示，nm23mRNA在卵巢的表达量由Ⅰ期到Ⅳ期逐渐增加，到Ⅳ期表达量最大，随后又逐渐降低。而在精巢中，其在未成熟精巢的表达量高于成熟精巢。在nm23蛋白活性研究中，将编码nm23成熟蛋白的PCR产物连接到质粒pREST上构建重组表达载体pREST-nm23，转化到大肠杆菌，经IPTG诱导，产生融合蛋白Rnm23。利用Ni2+-IDA亲和层析对Rnm23进行纯化，得到纯化的蛋白，为进一步研究nm23基因在斑节对虾性腺发育过程中的功能作用提供了基础材料。
王丽[5]（2012）在《男性乳房发育症诊断治疗的临床研究》文中研究说明研究背景男性乳房发育症（Gynaecomastia, GYN）是指男性乳房异常增大,是由于生理或病理性因素引起人体内分泌失调而导致的男性乳腺纤维结缔组织异常增生、乳房脂肪组织异常发育的一种临床疾病。近些年随着人民生活水平的提高,生活模式的转变,该病的发病率逐年增加。国内文献报道GYN患者约占青春期或成年男性的30%-40%,而国外的发病率占男性群体的32%-65%。由于存在形体的缺陷,GYN患者的心理压力大,精神负担重,常并发抑郁症和焦虑症。目前,不少国内外研究机构开始重视对该病的研究并且取得了较大的进展。Daniels [1]和Ismail [2]等曾报道GYN是男性乳房最常见的病变,可在任何年龄发生。通常发生在新生儿和青春期的GYN是短暂的,而且是良性的,但是发生在青春期前、青年、中年时的GYN则被认为是不正常的,则需要进一步检查排除乳癌或其他乳房疾病。蔡景龙等曾对GYN患者的病因病理学研究现状做过总结,认为引起GYN的病因很多,其中体内血循环中性激素紊乱是主要原因。新生儿和青春期短暂的GYN不需要治疗,但是部分青春期的GYN已经影响到青少年的心理发育。刘晨等曾经对65名GYN患者做过心理问卷调查,发现GYN患者经常并发抑郁和焦虑,青少年患者表现尤为突出。因此,对男性乳房发育症患者需要进行及时的治疗。目前对该病的治疗方法有药物治疗和手术治疗,其中以手术治疗方法为主。整形外科手术不仅可以纠正GYN患者的形体缺陷,还有助于恢复患者的自信心和正常的心理状态。目的探讨GYN的类型,分级,手术方法,评价各种手术方法的优缺点,为今后在临床治疗过程中根据不同的类型选择合适的手术方法奠定基础。方法选取临床有代表性的GYN病例41例,排除1例乳腺癌病例,将其余病例按Simon分级法分级。Simon Ⅰ级11例、Simon ⅡA级5例、Simon ⅡB级8例、Simon Ⅲ级16例。对Simon Ⅰ级、SimonⅡA和部分Simon ⅡB级共18例患者行乳晕边缘弧形切口皮下乳腺组织切除术。另一部分既有乳腺组织增生,又有脂肪组织发育的Simon ⅡB级和Simon Ⅲ级患者21例则采用双环水平双蒂法乳房整形术。其中1例合并局部皮肤感染的GYN患者彻底切除感染和病变组织后再应用整形技术使患者胸部外形尽可能正常,瘢痕尽可能隐蔽结果针对患者乳房发育的不同类型选择不同的手术方式,均取得了良好的手术效果,术后瘢痕隐蔽。随访患者3个月-2年,患者对胸部外形满意,心理恢复正常。结论目前,手术是治疗男性乳房发育症的主要方法,尤其对药物治疗无效或乳房发育影响心理健康的患者手术更是首选治疗方法。本论文所采用的分类法和手术方式收到了良好的效果,为以后的临床诊断治疗提供了良好的依据。
谢辉[6]（2011）在《雌激素受体-α36、假想蛋白LOC147710和网膜素-1调控骨代谢的机制研究》文中研究表明第一部分绝经后妇女雌激素受体-α36介导17β-雌二醇的骨保护作用目的雌激素受体-alpha36（ER-α36）是一种膜受体,不同于ER-α66、ER-α46和ER-β主要介导雌激素的核效应,ER-α36只能介导雌激素的膜效应,如促分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）信号通路的激活。本研究旨在探讨ER-α36是否与ER-α66一样,也参与调控骨代谢。方法免疫组织化学染色观察骨组织切片中ER-α36的表达。3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入法检测细胞增殖。ELISA检测细胞凋亡。磷酸对硝基苯酚法测定碱性磷酸酶（ALP）活性。放射免疫分析法（RIA）测定骨钙素（OCN）含量。茜素红S染色评估成骨细胞基质的矿化程度。Western blot检测ER-α36、ER-α66、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平。H2DCFDA荧光探针检测活性氧簇（ROS）水平。ER-α36 shRNA和真核表达载体调控成骨细胞和破骨细胞ER-α36表达,并采用ERK和ROS抑制剂观察E2调控成骨细胞与破骨细胞增殖、分化或凋亡的ER-α36受体及受体后信号途径。荧光实时定量PCR（QRT-PCR）检测骨组织OCN和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）基因表达量。将154例椎间盘突出、椎管狭窄或脊椎前移进行开窗术的患者分为绝经前组（60例）和绝经后组（94例,其中包括骨质疏松组30例,低骨量组31例,正常骨量组33例）,用双能量X线吸收法（DXA）测定患者骨密度（BMD）,取血后用ELISA检测血清骨形成标志物OCN和骨吸收标志物Ⅰ型胶原氨基末端肽（NTX）水平,收集脊椎松质骨标本并用QRT-PCR检测ER-α36、ER-α66、ER-α46和ER-p的表达水平。行动物试验,观察ER-α36选择性调节剂IC162对去卵巢大鼠骨代谢的影响结果（1）细胞培养试验结果：ER-α36介导绝经后低水平（10pM）E2诱导成骨细胞ERK短暂激活,从而促进成骨细胞增殖并抑制其分化和凋亡,而ER-α36介导10pM E2诱导破骨细胞ERK持续激活（依赖于ROS）,进而促进破骨细胞凋亡；但10pM E2对ER-a36阴性成骨细胞/破骨细胞的增殖、分化和凋亡无作用。（2）骨组织培养试验结果：在高表达ER-α36的骨组织,10pM E2显着抑制骨形成细胞因子OCN和骨吸收细胞因子TRAP的表达；而在低表达ER-α36的骨组织,10pM E2对OCN和TRAP的表达无影响。（3）方差分析显示：绝经前组骨ER-α36表达水平显着低于绝经后各组；绝经后正常骨量组ER-α36表达水平较低骨量组和骨质疏松组高,低骨量组ER-α36表达水平较骨质疏松组高；绝经后各组骨ER-α66、ER-α46和ER-β表达水平均低于绝经前组,绝经后各组间ER-α66、ER-α46和ER-β表达水平差异无显着性。（4）相关分析显示：绝经后妇女骨ER-α36表达水平与BMD呈正相关,与血清OCN和NTX水平呈负相关；绝经前妇女骨ER-α36表达水平与BMD、OCN和NTX水平无相关性；绝经前和绝经后妇女骨ER-α66、ER-α46和ER-β表达水平与BMD、OCN和NTX水平均无相关性。（5）动物试验结果：IC162干预去卵巢大鼠可增加BMD,但对体重和子宫重量无影响。结论ER-α36在绝经后妇女骨代谢过程中发挥关键调控作用,高表达ER-α36的成骨细胞/破骨细胞对E2高度敏感,ER-α36介导绝经后低水平E2的骨保护作用。ER-a36的选择性调节剂IC162在去卵巢大鼠发挥骨保护作用,但对子宫无影响。第二部分假想蛋白LOC147710突变与常染色体隐性骨质硬化症的发病相关目的骨质硬化症是由于破骨细胞生成障碍或功能缺陷导致的一组以全身骨密度增高为主要特征的骨代谢疾病群,具有高度遗传异质性。迄今为止,已发现有11种基因的功能丢失性突变与人类骨质硬化症有关,其特点是单基因突变引起发病,且无重叠。本课题对一个常染色体隐性遗传的骨质硬化症家系（家系总成员11人,其中5名成员的基因型为纯合子患病基因型）进行了研究,以确定该家族性骨质硬化症的致病基因。方法双能X线吸收法（DXA）测定骨密度（BMD）。提取11名家系成员及180名正常对照者外周血DNA,用基因测序排除已知与骨质硬化症相关的11个基因的突变后,进行全基因组扫描、精细基因定位及单倍型分析确定致病基因的候选区,然后对该区基因外显子进行测序以确定该致病基因突变。Northern blot和Western blot检测LOC147710在人体各组织的表达量以及在破骨前体细胞CD14+外周血单核细胞（PBMCs）向破骨细胞分化过程中的表达模式。Western blot检测LOC147710蛋白的亚细胞定位。TRAP染色和甲苯胺蓝染色分别观察破骨细胞的形成和骨吸收活性。构建LOC147710真核表达载体,转染LOC147710-/- PBMCs,观察转染后是否能恢复其向破骨细胞分化的能力。结果全基因组扫描、精细基因定位及单倍型分析结果显示,染色体19q13.2-q13.3的D19S197至D19S545之间的8.36cM范围为致病基因候选区,连锁分析得最大LOD值Zmax=2.907（θ=0时）。基因测序发现,在LOC147710基因的2号外显子上存在一个纯合子无义突变（c.295C>T）。该无义突变使得终止密码子提前出现（p.R99X）,导致其表达一种缺失93个氨基酸残基的截短蛋白。LOC147710基因表达于人类骨组织和小肠组织,而不表达于其它人类组织,提示该基因产物是一种与骨矿物质吸收和代谢密切相关的高特异性调节因子。本研究显示,LOC147710表达于原代人破骨细胞,而在原代人成骨细胞和破骨前体细胞PBMCs则不表达。在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和核因子κdB受体活化因子配体（RANKL）诱导PBMCs向破骨细胞分化的过程中,LOC147710的表达逐渐增强。LOC147710蛋白定位于破骨细胞的胞膜和胞质中,而在胞核中不表达。LOC147710-/- PBMCs向破骨细胞分化的能力极其微弱,而重新导入LOC147710基因后,可使其向破骨细胞分化的能力恢复至正常水平。结论LOC147710基因纯合子无义突变（c.295C>T）引起该基因的功能丢失,抑制破骨细胞分化能力,从而导致了一种特殊类型的常染色体隐性骨质硬化症,此型尚未报道第三部分网膜素-1在去卵巢小鼠和护骨素基因敲除小鼠发挥骨保护作用目的网膜素-1（Omentin-1）是近年来发现的一种主要由网膜脂肪组织分泌的细胞因子,其在血浆中含量丰富,达到ng/ml水平。本研究旨在探讨Omentin-1在体外和体内对骨代谢的影响。方法测定碱性磷酸酶（ALP）活性、骨钙素（OCN）和基质矿化以判断成骨细胞的分化程度。ELISA检测成骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和护骨素（OPG）蛋白分泌水平。在体外成骨细胞/破骨前体细胞共培养体系中,观察重组Omentin-1蛋白对破骨细胞生成与分化的影响。注射Omentin-1腺病毒表达载体到去卵巢（OVX）小鼠和OPG基因敲除（OPG-/-）小鼠体内,观察Omentin-1对这两种动物模型骨密度（BMD）、骨强度和骨代谢转换的影响。结果（1）Omentin-1直接抑制成骨细胞的分化,但并不直接抑制破骨细胞分化。在成骨细胞/破骨前体细胞体系中,Omentin-1刺激成骨细胞生成OPG,抑制成骨细胞合成RANKL,从而间接地抑制了破骨细胞的生成。（2）Omentin-1可以部分恢复OVX小鼠的BMD和骨强度,下调OVX小鼠血清骨形成标志物OCN和骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）水平以及血清RANKL/OPG比率（3）Omentin-1可以部分恢复OPG-/-小鼠的BMD,下调OPG-/-小鼠血清RANKL、OCN和TRAP-5b水平。结论Omentin-1通过调控RANKL和OPG的表达抑制骨转换,从而减少因雌激素缺乏或OPG基因缺失所导致的骨丢失,因而,Omentin-1具有抗骨吸收作用。
唐建兵[7]（2011）在《雌激素在黄褐斑发病中的作用及黄褐斑的治疗研究》文中研究说明皮肤上出现色素沉着或色斑极大影响面容,且大部分属于后天性色素沉着。常见的有黄褐斑、雀斑、日晒斑、老年斑、外伤后色素沉着、手术后色素沉着等。其中黄褐斑发病率高、发病机理复杂、治疗效果不佳、复发率高,成为皮肤美容领域研究的热点和难点。引起色素沉着的原因很多,亦十分复杂。凡影响色素沉着过程中任何一个环节都可能导致色素沉着,该过程包括：①黑素细胞内黑素小体的装配与黑素合成；②黑素小体由核周向树突远端转移；③黑素小体传递至邻近角质形成细胞；④黑素小体在角质形成细胞内再分布、降解。大致可分为遗传因素、物理性因素（如紫外线、日光曝晒等）、化学性因素（如重金属砷、铋、银、汞等物质刺激）、内分泌因素（妊娠、垂体、甲状腺、肾上腺、性腺功能紊乱等致黄体酮、雌激素水平变化）、炎症性因素和代谢性因素等几大类。雌激素是主要由卵泡和黄体产生的甾体类激素,主要作用是促进生殖系统的发育,刺激女性第二性征的出现,影响代谢机能。既往研究已表明雌激素与乳腺疾病、生殖系统疾病、心脑血管、骨关节疾病均有密切的关系。临床上我们发现,妊娠、口服避孕药、慢性疾病、化妆品都可能导致皮肤色素沉着,典型表现如黄褐斑。妇女怀孕后,体内激素水平会发生变化,如血液中雌激素、孕激素或促黑色素细胞激素水平增高,可能促使黑色素细胞活性增加,黑色素增多。沉着的色素常常于妊娠早、中期间出现,并逐渐加重至足月。而且有些患者在分娩后,其黄褐斑会持续存在。长期口服避孕药的妇女,由于体内激素水平的变化,也会和妊娠一样会诱发黄褐斑。一般症状从服药后1-20个月开始,停药后可逐渐消退。某些慢性疾病如肝脏病、慢性酒精中毒、结核、内脏肿瘤、甲状腺疾病及一些自身免疫性疾病等,特别是女性生殖器官疾病和月经不调、痛经、子宫附件炎、不孕症等患者面部也常常出现黄褐斑。这可能与卵巢、脑垂体、甲状腺等内分泌失调、激素水平紊乱有关。以上几种发病诱因中都可能有雌激素的作用,但雌激素与色素沉着疾病之间的关系研究甚少。研究目的：1、研究黄褐斑皮肤的组织学改变及角蛋白10（CK10）的表达情况。研究黄褐斑的色素分布特点及其与正常皮肤的差异。2、研究女性黄褐斑患者病损部位的色素特点和血清雌激素水平的变化。探讨黄褐斑患者病损部位和正常皮肤雌激素受体p（ERβ）的分布情况,了解雌激素p在黄褐斑发病中的作用。进行人色素斑皮肤的黑色素细胞体外培养,观察培养的黑色素细胞的形态与生长特性。观察不同浓度外源性雌激素（已烯雌酚）对体外培养面部皮肤黑色素细胞的增殖的影响。观察雌激素对培养的面部黑色素细胞的酪氨酸酶活性及色素合成的影响。3、研究应用计算机色素分析软件评估面部色素性疾病及其治疗效果。探讨黄褐斑的综合治疗方法,提高黄褐斑的治疗效果。研究黄褐斑患者病损部位激光治疗前后色素分布特点,了解激光治疗后黄褐斑色素的代谢变化。研究方法：1、取黄褐斑患者眼袋术后外眦多余皮肤,行石蜡切片的HE染色、Fontana-Masson染色和CK10的免疫组化染色,观察此处皮肤的病理学改变和CK10的分布情况。应用黄褐斑患者行外切口眼袋整形手术切取的外眦部色斑皮肤和周围正常皮肤分别行HE和Fontana-Masson染色,观察黄褐斑病损部和周围非病损皮肤的色素分布情况。2、采用安琪儿软件对25例黄褐斑患者的病损部位色素水平进行分析,并利用放免法测定血清雌二醇等性激素水平。应用免疫组化法观察黄褐斑患者色素病损部和正常皮肤的雌激素受体p的表达分布情况,并分析其表达强度与色素的严重程度的相关性。获取黄褐斑患者眼袋术后皮肤标本,0.25%中性蛋白酶消化获取表皮,0.25%胰酶+0.02%EDTA消化获取细胞悬液,加入M254/HMGS条件培养基,进行黑色素细胞纯化培养,应用倒置显微镜观察细胞形态,采用多巴染色和S-100蛋白免疫组化染色进行鉴定。进行面部皮肤黑色素细胞的原代及传代培养,将第3代黑色素细胞接种于96孔板,每孔5×103个细胞,24h后换液,加入含1×10-～1×10-8M不同浓度已烯雌酚的培养基,孵育72h后MTT法测定黑素细胞增殖情况。获取眼袋术后皮肤标本,进行黑色素细胞纯化培养并鉴定。将第二代细胞传代接种,24小时后换液,加入含雌激素的黑色素细胞培养基,48小时后分别进行酪氨酸酶活性和色素合成的检测,72小时后消化收集细胞通过透射电镜检测超微结构的变化。3、治疗前及复诊时采集患者色素性疾病区域的数码照片,输入计算机,应用色素分析软件系统测量患者皮肤色素性疾病的皮损面积、红、绿、蓝色的灰度值、平均灰度值、最大及最小灰度；对600例黄褐斑患者采用外用药物治疗、输液治疗、口服药物治疗及激光、光子等综合措施治疗。采用色素分析软件对治疗效果进行评估；选取伴下睑皮肤轻度松弛的黄褐斑志愿者,采用半面对照研究,一侧面部先行激光治疗3次。最后1次激光治疗后1周～1月行外路法双侧眼袋整复术,两侧色斑皮肤分别行HE和Fontana-Masson染色,观察黄褐斑患者病损部色素颗粒的分布变化情况。结果：1、黄褐斑皮损处表皮变薄,基底层细胞周围可见明显色素颗粒,基底上层、毛囊上段、真皮层也有色素颗粒分布,真皮胶原紊乱、断裂,皮肤附属器数量较少。CK10主要分布在表皮的基底上层和皮脂腺细胞的胞浆和腺泡的外层。黄褐斑病损处色素主要分布在表皮基底层和钉状突,成伞状或者帽样包绕在细胞核周围,在毛囊上段、基底上层及真皮层也有色素分布,与非病损皮肤相比,基底层、基底上层色素均有明显增多。非病损皮肤色素较少,角质层增厚。2、黄褐斑皮损多为黄褐色,平均灰度值为122.84±20.59,患者体内雌二醇（E2）、孕酮（P）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）水平与无色斑组相比均明显升高,而睾酮（T）、泌乳素（PRL）与无色斑组相比无显着差异。ERβ在色素斑处表皮层、毛囊外根鞘的细胞核强表达,表皮从基底层向上表达逐渐减弱,在汗腺、皮脂腺、真皮成纤维细胞、血管内皮细胞也有表达。在表皮层中的表达强度与色素的严重程度正相关。成功培养了人色素斑皮肤的黑色素细胞,细胞呈双极或者多级树突样,多巴染色和S-100蛋白免疫组化染色结果阳性。在10-8～10-6M浓度范围内己烯雌酚对体外培养黑色素细胞增殖有促进作用,作用强度与药物浓度呈正相关,10-5M以上己烯雌酚则对黑色素细胞的生长产生抑制或者毒性作用。加入10-6M雌激素后黑色素细胞色素合成和酪氨酸酶活性明显增加,经统计学检验P<0.05。超微结构显示细胞中黑素小体数量和成熟度增加。3、采用计算机色素分析软件系统,可以测量色素性疾病皮损的面积和平均灰度,面积减少、平均灰度值增加说明治疗有效。经过综合治疗,144例患者（占24%）色斑颜色基本消退,168例患者（占28%）色斑有明显改善,204例患者（占34%）色斑有一定改善,总有效率达86%。黄褐斑病损经激光治疗后色素颗粒分散变小,向基底上层迁移,脱落的角质层也含有色素颗粒,真皮层色素颗粒也明显增加。结论：1、黄褐斑病损皮肤各层黑色素含量增多,皮肤组织结构多有老化表现。CK10在基底上层表达增强,其表达增强可能与表皮细胞过度分化、皮肤老化有关。黄褐斑患者色素主要分布在表皮基底层和钉状突,表皮全层色素颗粒增加,以基底层增加最为明显。2、雌激素水平的变化可能在黄褐斑的发病中具有重要作用。雌激素受体β存在于皮肤及大多数附属器,可能在皮肤老化及皮肤色素沉积的过程中发挥重要作用。采用黑色素细胞条件培养基可以成功培养人色素斑皮肤的黑色素细胞,可以用作进一步的体外研究。一定浓度的己烯雌酚能促进黑色素细胞的增殖,最佳浓度为10-6M。雌激素对黄褐斑的发病可能具有促进作用。一定浓度的雌激素可以提高酪氨酸酶的活性,促进黑色素细胞合成色素。3、计算机色素分析软件系统可以对色素性疾病的皮损的治疗效果做出比较客观和科学的评估。根据黄褐斑患者的不同情况,选择不同治疗方法,经过综合治疗可以取得满意疗效。激光治疗可以加速黄褐斑色素颗粒的代谢。
王浩[8]（2010）在《铜绿假单胞菌注射液（PA-MSHA）对乳腺癌治疗作用及其机制研究》文中研究说明第一章铜绿假单胞菌注射液治疗乳腺癌癌性溃疡的临床研究目的研究铜绿假单胞菌注射液治疗乳腺癌癌性溃疡的有效性和不良反应。方法对乳腺癌癌性溃疡患者随机分组,分别采种不同的治疗方法：单纯化疗（对照组）、铜绿假单胞菌注射液联合化疗（治疗组）。分别测量治疗前后溃疡大小以及肿块大小,观察铜绿假单胞菌注射液在乳腺癌癌性溃疡治疗中的疗效以及可能出现的不良反应。结果同对照组相比,铜绿假单胞菌注射液联合化疗促进患者乳腺癌癌性溃疡面积缩小（治疗组有效率85.7%,对照组有效率33.3%,P<0.05）,促进乳腺癌性肿块缩小,但无统计学差异（治疗组有效率57.1%,对照组有效率33.3%,P>0.05）；在铜绿假单胞菌注射液治疗过程中除发热外无明显不良反应发生。结论铜绿假单胞菌注射液对于乳腺癌癌性溃疡面愈合有促进作用,且无明显不良反应。第二章铜绿假单胞菌注射液对于乳腺癌治疗作用的体外杀伤机制研究目的铜绿假单胞菌注射液在体外实验中对人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡和增殖的影响。方法使用体外培养至对数生长期的MCF-7细胞设立实验组和对照组,实验组给予不同浓度的铜绿假单胞菌注射液,对照组给予等量RPMI 1640培养基处理后,MTT比色法检测铜绿假单胞菌注射液对体外培养的MCF-7细胞增殖的抑制作用；流式细胞术检测其对MCF-7细胞凋亡及细胞周期的影响；荧光染色法观察其诱导体外培养的MCF-7细胞凋亡的形态学改变。结果与对照组相比,多个浓度的铜绿假单胞菌注射液均可抑制MCF-7细胞增殖（P<0.05）；促进MCF-7细胞的凋亡（PA-MSHA组凋亡率2.14±0.2457%,对照组凋亡率1.19±0.1778%,P<0.01）,升高MCF-7细胞中G0／G1期细胞比例（PA-MSHA组73.00±7.10%,对照组为49.83±9.83%,P<0.05）、降低S期细胞所占百分比（P<0.05）,荧光显微镜观测示MCF-7细胞呈现明显的凋亡图像。结论铜绿假单胞菌注射液可能通过阻滞乳腺癌MCF-7细胞周期中G0／G1期,诱导细胞凋亡,从而抑制体外培养的乳腺癌细胞的增殖。第三章铜绿假单胞菌注射液对于乳腺癌治疗作用的体内治疗作用及机制研究目的：1、研究铜绿假单胞菌注射液（PA-MSHA）在高自发转移乳腺癌小鼠模型中对乳腺癌的治疗作用,并探讨其可能的作用机理。2、研究铜绿假单胞菌注射液对于晚期乳腺癌患者细胞免疫功能的影响。方法：1、使用4T1细胞株通过细胞悬液注射法建立高自发转移乳腺癌小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分成4组,即阴性对照组（A组）,CTX治疗组（B组）,PA-MSHA组（C组）,联合治疗组（D组）,给予不同处理,同时培养正常小鼠设为空白对照组（E组）。比较治疗后各组间荷瘤小鼠的肿块大小及肿块重量、生存期、肺转移率、脾指数；并采用流式细胞检测法分析比较各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群,采用液相多重蛋白定量技术（CBA）检测小鼠外周血细胞因子TNF-αIFN-γ、IL-5、IL-4、IL-2含量。Pearson相关性分析法分析实验小鼠外周血T细胞亚群、TNF-α、IFN-γ、IL-5、IL-4、IL-2水平与小鼠生存期之间的关系。2、选择临床上有转移的晚期乳腺癌患者14例,随机分为化疗组和化疗联合PA-MSHA组,两组同期进行化疗,实验组加用铜绿假单胞菌注射液,隔日一次进行治疗。于三周期化疗后,分别抽取外周血,采用流式细胞术（FCM）检测CD3+总T淋巴细胞、CD4+辅助T细胞、CD8+杀伤／抑制T细胞,计算CD4+／CD8+比值。结果：1、肿块大小及瘤重比较中,各治疗组均小于阴性对照组（P<0.05）,CTX治疗组同PA-MSHA组间无统计学差异（P=0.160）,均大于联合治疗组（P<0.05）。肺转移率比较中,阴性对照组转移情况明显高于联合治疗组（P=0.029）,其余各组之间的转移情况差异无统计学意义（P>0.05）。生存期比较中,PA-MSHA组同CTX治疗组间差别无统计学意义（P=0.056）,均高于阴性对照组（P<0.05）,低于联合治疗组（P<0.05）。脾指数比较中,空白对照组小于其他四组,联合治疗组高于其他四组（P均小于0.05）；CTX治疗组与PA-MSHA组之间差异无统计学意义（P=0.352）。同阴性对照组相比,铜绿假单胞菌注射液可提高外周血T淋巴细胞中CD4+T细胞所占比例,降低外周血T淋巴细胞中CD8+T细胞所占比例,提高CD4+／CD8+比值（P<0.05）。升高外周血细胞因子IL-2水平.（P<0.05）；与CTX共同使用可提高TNF-αIFN-γ水平（P<0.05）. Pearson相关性分析显示,CD4+T细胞比例与处理组小鼠生存期之间存在强正相关性（r=0.714,P<0.01）；CD8+T细胞比例与生存期之间存在强负相关性（r=0.790,P<0.01）；CD4+／CD8+与生存期之间存在强正相关性（r=0.781,P<0.01）；IL-2与生存期之间存在一般正相关性（r=0.552,P<0.05）；其余细胞因子与生存期之间无明显相关性（P>0.05）。2、铜绿假单胞菌注射液治疗组同对照组患者外周血中T淋巴细胞占总淋巴细胞比例无差别（P>0.05）,T细胞中,实验组CD4+T细胞比例高于对照组、CD8+T细胞比例低于对照组、CD4+／CD8+比值高于对照组（P<0.05）。结论：1、在使用4T1小鼠乳腺癌细胞株建立的高自发转移乳腺癌小鼠动物模型体内,存在着免疫失衡的现象。2、PA-MSHA能够调节乳腺癌动物模型中的T细胞亚群和多个细胞因子水平（IL-2、TNF-a水平,IFN-γ）,改变其免疫失衡状态,从而发挥抑制肿瘤生长、减少转移、延长生存期作用；并可与化疗发挥协同作用。3、PA-MSHA对于临床Ⅳ乳腺患者有明确的改善免疫功能的作用,可能有利于改善患者预后。
张军[9]（2006）在《性激素及其下游基因LRP16对前列腺癌的影响》文中研究指明目的 1.探讨性激素与促性腺激素分泌水平对前列腺癌的影响。 2.探讨过表达LRP16基因对人前列腺癌ALVA41和DU145细胞增殖的影响。 3.探讨过表达LRP16基因对人前列腺癌ALVA41和DU145细胞增殖的影响的可能的机制。 方法 1.测定了53例确诊未治的前列腺癌患者性激素:睾酮（T）、雌二醇（E2）与促性腺激素,包括黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平,同时测定了253名正常对照者的性激素与促性腺激素水平。 2.（1）构建LRPl6真核表达载体（pcDNA3.1-LRP16）并与对照空载体（pcDNA3.1）分别转染ALVA41和DU145细胞,将G418筛选获得的表达外源LRP16基因以及空载体的四组细胞（A16、A3.1、D16、D3.1）继续传代培养。（2）用四氮唑蓝染色（MTT）法测定并比较各组细胞的生长曲线。 3.提取两种细胞的总RNA,通过RT-PCR方法测定雌激素受体仅α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）和雄激素受体（AR）在两种细胞中的表达。 结果 1.前列腺癌组总睾酮水平和反映游离睾酮水平的指标睾酮分泌指数（TSI=T/LH）以及FsH均低于正常对照组,且均有统计学意义（P<0.05）。E2、LH水平两组比较无统计学意义（P>0.05）。 2.睾酮的诊断标准为15nmol/L。 3.睾酮分泌指数的诊断标准为4.0。 4.（1）LRP16过表达促进DU145细胞的生长,D16组在24、48、72、96h和120h的细胞生长倍数分别是对照组（D3.1）的1.03倍（P>0.05）、1.10倍（p<0.05）、1.13倍（p<0.01）、1.63倍（p<0.01）和1.55倍（p<0.01）。 （2）LRP16过表达对ALVA41细胞的生长无影响,A16组在24、48、
蔡景龙,杨加峰[10]（2005）在《男性乳房发育症病因病理学研究现状》文中提出
二、热休克蛋白70与激素受体在男性乳腺发育和男性乳癌中的表达及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、热休克蛋白70与激素受体在男性乳腺发育和男性乳癌中的表达及其意义（论文提纲范文）
（1）普萘洛尔及其对映体对婴幼儿血管瘤周细胞影响的研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 婴幼儿血管瘤进展 |
| 第2章 周细胞 |
| 第3章 普萘洛尔及手性药物 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 婴幼儿血管瘤周细胞的分离、培养及鉴定 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第2章 普萘洛尔对婴幼儿血管瘤周细胞的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 普萘洛尔对映异构体对周细胞蛋白谱的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）环乳晕微切口治疗男性乳腺发育症的效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标及方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的手术时间、愈合时间、手术瘢痕及住院时间比较 |
| 2.2 两组患者并发症比较 |
| 2.3 随访 |
| 3 讨论 |
（3）乳晕小切口治疗男性乳腺发育症20例临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表和附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况 |
（4）斑节对虾ANT基因与nm23基因的cDNA克隆及表达分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 对虾性腺的结构 |
| 1.1.1 斑节对虾卵巢的结构 |
| 1.1.2 对虾精巢的结构 |
| 1.2 与性腺发育相关的基因 |
| 1.2.1 细胞周期蛋白 B（cyclin B） |
| 1.2.2 热休克蛋白 90（Hsp90） |
| 1.2.3 细胞延伸因子 2（elongation factor 2，EF-2） |
| 1.2.4 QM 基因 |
| 1.2.5 金属硫蛋白（MT） |
| 第二章 斑节对虾腺苷酸转移酶（PmANT）基因的 cDNA 克隆与表达分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验菌种 |
| 2.1.3 主要化学试剂 |
| 2.1.4 试剂和培养基配制 |
| 2.1.5 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验用品预处理 |
| 2.2.2 卵巢组织切片的制作 |
| 2.2.3 斑节对虾腺苷酸转移酶基因的 cDNA 的克隆 |
| 2.2.4 斑节对虾腺苷酸转移酶基因 mRNA 的表达分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 卵巢分期的确定 |
| 2.3.2 斑节对虾 ANT 基因 cDNA 的克隆 |
| 2.3.3 斑节对虾 ANT 基因 cDNA 的生物信息学分析 |
| 2.3.4 斑节对虾腺苷酸转移酶基因 mRNA 的表达分析 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 斑节对虾 nm23 基因的 cDNA 克隆及表达分析 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验菌种 |
| 3.1.3 主要化学试剂 |
| 3.1.4 试剂和培养基配制 |
| 3.1.5 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 斑节对虾 nm23 基因的 cDNA 的克隆 |
| 3.2.2 斑节对虾 nm23 基因 mRNA 的表达分析 |
| 3.2.3 斑节对虾 nm23 基因的原核表达 |
| 3.2.4 斑节对虾 nm23 融合蛋白的 Ni2+-IDA HisBind 树脂纯化 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 斑节对虾 nm23 基因 cDNA 的生物信息学分析 |
| 3.3.2 斑节对虾 nm23 基因 mRNA 的表达分析 |
| 3.3.3 斑节对虾 nm23 基因的原核表达 |
| 3.3.4 斑节对虾 nm23 融合蛋白的 Ni2+-IDA HisBind 树脂纯化 |
| 3.3.5 斑节对虾 nm23 基因融合蛋白纯化后浓度的测定 |
| 3.4 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录-斑节对虾 MKK4 基因的表达分析 |
| 参考文献 |
| 附录-缩略词表 |
| 附录-硕士期间发表的论文和参加的会议 |
| 致谢 |
（5）男性乳房发育症诊断治疗的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）雌激素受体-α36、假想蛋白LOC147710和网膜素-1调控骨代谢的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 第一部分 绝经后妇女雌激素受体-α36介导17β-雌二醇的骨保护作用 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第二部分 假想蛋白LOC147710突变与常染色体隐性骨质硬化症的发病相关 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三部分 网膜素-1在去卵巢小鼠和护骨素基因敲除小鼠发挥骨保护作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 ER-α36的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 人类骨质硬化症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
（7）雌激素在黄褐斑发病中的作用及黄褐斑的治疗研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 黄褐斑的病理特点研究 |
| 第一节 黄褐斑皮肤的组织学特点 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 黄褐斑皮肤的色素分布及与正常皮肤间的差异 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第一章第一节附图 |
| 第一章第二节附图 |
| 第二章 雌激素在黄褐斑发病中的作用研究 |
| 第一节 黄褐斑患者体内雌激素水平 |
| 1 临床资料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 雌激素受体在黄褐斑皮肤中的表达 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 黄褐斑皮肤中黑色素细胞的培养与鉴定 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四节 不同浓度的雌二醇对黑色素细胞增殖的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五节 雌二醇对黑色素细胞色素合成和酪氨酸酶活性及超微结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章第二节附图 |
| 第二章第三节附图 |
| 第二章第四节附图 |
| 第二章第五节附图 |
| 第三章 黄褐斑的综合治疗评价 |
| 第一节 色素分析软件在色素性疾病疗效评价中的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 参考文献 |
| 第二节 黄褐斑的综合治疗及疗效评价 |
| 1 临床资料 |
| 2 治疗方法 |
| 3 疗效判定 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 黄褐斑光子治疗后病理组织学变化 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章第一节附图 |
| 第三章第二节附图 |
| 第三章第三节附图 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 成果 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
（8）铜绿假单胞菌注射液（PA-MSHA）对乳腺癌治疗作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 第一章 铜绿假单胞菌注射液治疗乳腺癌癌性溃疡的临床研究 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 铜绿假单胞菌注射液对于乳腺癌治疗作用的体外杀伤机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三章 铜绿假单胞菌注射液对于乳腺癌的体内治疗作用及机制研究 |
| 实验一 铜绿假单胞菌注射液对小鼠乳腺癌治疗作用及机制的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 测量指标 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 5 附图 |
| 实验二 铜绿假单胞菌注射液对乳腺癌治疗作用的临床实验研究 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 研究成果 |
（9）性激素及其下游基因LRP16对前列腺癌的影响（论文提纲范文）
| 英文缩写表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 前列腺癌患者性激素与促性腺激素的变化 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 过表达LRP16基因对前列腺癌ALVA41和DU145细胞增殖的影响 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 雌、雄激素受体在前列腺癌ALVA41和DU145细胞中的表达 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 激素与前列腺癌 |
| 参考文献 |
| 彩图 |
| 前列腺癌原癌基因 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（10）男性乳房发育症病因病理学研究现状（论文提纲范文）
| 1 发病情况 |
| 2 病因病机 |
| 2.1 血循环中性激素水平紊乱 |
| 2.2 组织对激素的反应发生改变 |
| 2.3 性激素代谢障碍 |
| 2.4 下丘脑-垂体及其控制下的内分泌轴的功能或器质性改变 |
| 2.5 综合因素 |
| 2.6 医源性因素 |
| 2.7 肥胖因素 |
| 2.8 原因不明 |
| 2.9 增殖机制 |
| 3 病理表现 |
| 3.1 肉眼观察 |
| 3.2 光镜观察 |
| 3.3 电镜观察 |
四、热休克蛋白70与激素受体在男性乳腺发育和男性乳癌中的表达及其意义（论文参考文献）
- [1]普萘洛尔及其对映体对婴幼儿血管瘤周细胞影响的研究[D]. 王峰. 吉林大学, 2015(08)
- [2]环乳晕微切口治疗男性乳腺发育症的效果[J]. 张迎舟,胡玲,张晓芳,张洋,朱庆芬. 中国医药导报, 2014(31)
- [3]乳晕小切口治疗男性乳腺发育症20例临床研究[D]. 李洋. 山东大学, 2014(11)
- [4]斑节对虾ANT基因与nm23基因的cDNA克隆及表达分析[D]. 孙文文. 上海海洋大学, 2012(03)
- [5]男性乳房发育症诊断治疗的临床研究[D]. 王丽. 山东大学, 2012(02)
- [6]雌激素受体-α36、假想蛋白LOC147710和网膜素-1调控骨代谢的机制研究[D]. 谢辉. 中南大学, 2011(12)
- [7]雌激素在黄褐斑发病中的作用及黄褐斑的治疗研究[D]. 唐建兵. 南方医科大学, 2011(05)
- [8]铜绿假单胞菌注射液（PA-MSHA）对乳腺癌治疗作用及其机制研究[D]. 王浩. 中南大学, 2010(11)
- [9]性激素及其下游基因LRP16对前列腺癌的影响[D]. 张军. 中国人民解放军军医进修学院, 2006(09)
- [10]男性乳房发育症病因病理学研究现状[J]. 蔡景龙,杨加峰. 中国实用美容整形外科杂志, 2005(03)