一、蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响（论文文献综述）
吕美婵[1]（2020）在《黄芪对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞TLR4、LOX-1、PI3K及p-Akt的影响》文中研究说明[目的]本实验通过观察不同浓度黄芪含药血清对脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞TLR4、LOX-1、PI3K及p-Akt的影响,从而探讨其抑制动脉粥样硬化的可能机制。[方法]1.选用12只体重为2kg±0.2kg健康家兔,随机分组为空白组、黄芪低剂量组、黄芪中剂量组、黄芪高剂量组4个组。每日1次给予灌胃给药,灌胃共7天,空白组给予生理盐水灌胃,其他3组分别给予低、中、高剂量的黄芪饮片熬制的汤剂灌胃。末次药物灌胃2h后,腹腔麻醉,心脏采血,提取上清液,使用一次性0.22μm滤器进行无菌过滤,放置并保存于超低温冰箱中备用。2.人脐静脉内皮细胞在无菌情况下进行复苏,并培养在5%C02、37℃环境条件下。3.将已复苏的第三代人脐静脉内皮细胞随机分为6个组,分别为空白组、模型组、西药对照组、黄芪低浓度组、黄芪中浓度组、黄芪高浓度组。用1μg/ml浓度稀释的脂多糖刺激除空白组的其余组的细胞,激活TLR4、LOX-1、PI3K、p-Akt,西药对照组给予阿托伐他汀进行干预,三个不同浓度中药组分别给予相应浓度的中药含药血清进行干预,放置24h后收集细胞,提取蛋白。运用蛋白免疫印迹（Western blot）方法分别检查TLR4、LOX-1、PI3K及p-Akt的蛋白表达。[结果]经LPS刺激24h以后,模型组细胞TLR4、LOX-1、PI3K、p-Akt的蛋白表达明显升高（与空白组比较P<0.01）;经西药及不同剂量中药干预后的各药物治疗组的细胞TLR4、LOX-1、PI3K、p-Akt蛋白表达明显下降（与模型组比较P<0.01）,此中以西药对照组疗效最为显着;3个不同剂量中药组对TLR4、LOX-1、PI3K、p-Akt的蛋白表达均有显着的降低作用（与模型组比较P<0.01）,其中黄芪高剂量治疗组在3个中药治疗组中疗效最佳。[结论]黄芪可抑制被LPS刺激、激活的TLR4、LOX-1、PI3K、p-Akt的蛋白表达,这可能是黄芪预防及治疗动脉粥样硬化的机制。
张瑞[2]（2020）在《艾灸及艾烟调节Rho/ROCK信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究》文中进行了进一步梳理动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是多种心脑血管疾病的主要病理基础,是一种以粥样斑块为显着特征的慢性病理过程,属中医学“痰”、“瘀”的范畴。艾灸疗法以其温阳通脉,活血化瘀的特性在防治AS方面具有独特的优势。现代研究证明,艾灸可以通过改善脂质代谢、炎症反应、氧化应激、血小板活化以及内皮细胞功能多个途径,起到多靶点治疗AS的作用。艾烟是艾灸起效的重要因素之一,课题组前期研究也证明了艾烟在抗AS中的作用。Rho/ROCK信号通路在人体内广泛分布,该通路的异常激活可以活化血小板,损伤内皮功能,促使巨噬细胞泡沫化,抑制胆固醇逆向转运途径,加重炎症反应和氧化应激,与AS的各项发病机制均有深入的联系,也是近年来抗AS治疗中新的靶点和焦点。课题组前期研究发现,艾灸对胆固醇逆向转运途径及炎症反应展现出确切的改善作用。因此,开展艾灸干预Rho/ROCK信号通路的研究,一方面是对课题组前期成果的进一步深化;另一方面,对于揭示艾灸防治AS的机制,有着较大的意义。基于上述基础,我们提出假说,艾灸及艾烟可能通过调节Rho/ROCK信号通路,发挥调节脂质代谢及胆固醇逆向转运途径、缓解炎症反应的作用,来实现防治AS的作用。目的:观察艾灸及艾烟对ApoE-/-小鼠脂质代谢、胸主动脉病理等AS常规指标的作用,通过对比阳性药物辛伐他汀以验证艾灸及艾烟抗AS的效应。以Rho/ROCK信号通路作为切入点,通过对比ROCK抑制剂法舒地尔探讨艾灸及艾烟改善AS的可能作用机制。方法:在前两章实验中,将60只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为4组:模型组、艾灸组、艾烟组和辛伐他汀组各15只,以高脂饲料喂养。15只8周龄雄性C57BL/6非转基因小鼠作为空白对照组,以普通饲料喂养。空白组和模型组小鼠均采用固定器固定,每日抓取固定20 min;艾灸组采用固定器固定小鼠,在膻中穴施灸20min;艾烟组采用固定器固定小鼠后,将固定器放入5-15mg/m3的艾烟环境中20 min;辛伐他汀组小鼠每日每只按2.8 mg/kg的剂量给药,各组每周均干预6天。连续干预14周后取材,采用生化法检测血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C脂代谢相关指标含量,ELISA法检测血清ApoA1、ox-LDL等脂蛋白水平;HE染色和油红“O”染色从横向和纵向观察胸主动脉的斑块病理变化及结构改变。在后两章实验中,药物组选用法舒地尔,其余小鼠品系、饲养、分组、干预情况与前两章一致。免疫组化法、Western blot法和RT-PCR法检测胸主动脉Rho、ROCK2、PPARγ、LXRα和ABCA1的阳性面积比、蛋白表达水平和mRNA表达量;ELISA法检测TGF-β1、IL-6、IL-10和IL-17等炎症因子水平。结果:1.血脂及脂蛋白模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C和ox-LDL含量显着高于空白组（P<0.01）,ApoA1含量显着低于空白组（P<0.01）;艾灸组小鼠血清中TC含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,TG、LDL-C和ox-LDL含量下降（P<0.05）,HDL-C含量显着升高（P<0.01）,ApoA1含量上升（P<0.05）;艾烟组小鼠血清中TC、LDL-C和ox-LDL含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,TG含量下降但无统计学差异（P>0.05）,HDL-C含量上升（P<0.05）,ApoA1含量显着升高（P<0.01）;辛伐他汀组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,ox-LDL含量下降但无统计学差异（P>0.05）,HDL-C含量上升但无统计学差异（P>0.05）,ApoA1含量明显升高（P<0.01）。2.胸主动脉病理观察HE和油红“O”染色结果显示,模型组动脉粥样斑块病变最为严重,主动脉管腔狭窄,斑块内可见泡沫细胞、炎性细胞浸润以及胆固醇结晶,血管中膜向内膜增生。艾灸组和辛伐他汀组病理改善显着,动脉粥样斑块与模型组相比面积较小,炎性细胞浸润较少,血管中膜平滑肌增生程度较轻,两组组间差异不明显。艾烟组小鼠主动脉管腔狭窄,可见动脉粥样斑块,斑块内可见泡沫细胞和炎性细胞浸润,程度较模型组轻,血管内膜结构破坏,血管中膜增生。3.Rho/ROCK信号通路免疫组化结果显示,模型组小鼠主动脉Rho、ROCK2表达和阳性面积与空白组相比增加,差异有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组Rho、ROCK2表达和阳性面积减少,差异有显着统计学意义（P<0.01）。Western blot结果显示,模型组小鼠主动脉Rho、ROCK2蛋白表达量较空白组升高,差异有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉Rho、ROCK2蛋白表达量降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）。RT-PCR结果显示,模型组小鼠主动脉Rho、ROCK2的mRNA表达较空白组升高,差异有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉Rho、ROCK2的mRNA表达降低,差异有显着统计学意义（P<0.01）。4.胆固醇逆向转运及炎症因子免疫组化结果显示,模型组小鼠主动脉PPARγ表达和阳性面积与空白组相比减少（P<0.05）、LXRα显着减少（P<0.01）,ABCA1减少但无统计学差异（P>0.05）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组PPARγ、LXRα表达和阳性面积显着增加（P<0.01）,ABCA1增加但无统计学差异（P>0.05）。Western blot结果显示,模型组小鼠主动脉PPARy和LXRα蛋白含量较空白组明显降低（P<0.01）,ABCA1蛋白表达量较空白组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉PPARγ和LXRα蛋白表达量显着升高（P<0.01）,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉LXRα蛋白表达量显着升高（P<0.01）。艾灸组和法舒地尔组小鼠主动脉ABCA1蛋白表达量显着降低（P<0.01）,而艾烟组无统计学差异（P>0.05）。RT-PCR结果显示,模型组小鼠主动脉PPARγ、LXRα、ABCA1的mRNA表达量较空白组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组、艾烟组和法舒地尔组小鼠主动脉PPARy、LXRα、ABCA1 的 mRNA 表达量显着升高（P<0.01）。模型组小鼠血清TGF-β1含量低于空白组（P<0.05）,IL-10含量显着低于空白组（P<0.01）,IL-6、IL-17含量显着高于空白组（P<0.01,P<0.05）;艾灸组小鼠血清中TGF-β1和IL-10含量与模型组相比显着升高（P<0.01）,IL-6和IL-17含量与模型组相比下降（P<0.05）;艾烟组小鼠血清中TGF-β1和IL-10含量与模型组相比上升（P<0.05）,IL-6含量与模型组相比显着降低（P<0.01）,IL-17含量下降但无统计学差异（P>0.05）;法舒地尔组小鼠血清中TGF-β1和IL-10含量与模型组相比显着升高（P<0.01）,IL-6含量与模型组相比下降（P<0.05）,IL-17含量与模型组相比显着降低（P<0.01）。结论:1.艾灸及艾烟均可通过调节脂代谢紊乱、改善主动脉动脉粥样病理状况,从而减缓AS发生发展。2.艾灸及艾烟可下调Rho/ROCK信号通路相关指标的蛋白和mRNA表达。3.艾灸及艾烟可上调胆固醇逆转运途径相关指标,可双向调节炎症因子水平,以减缓AS病理进程。4.艾灸及艾烟调节胆固醇逆向转运途径和炎症反应的作用机制,可能与其调控Rho/ROCK信号通路有关。
哈略[3]（2020）在《艾灸及艾烟改善动脉粥样硬化的细胞自噬机制研究》文中提出背景:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是多种心脑血管疾病的主要病理基础,是一种以粥样斑块为显着特征的慢性病理过程,在中医理论上属于“痰”、“瘀”的范畴,属于艾灸疗法的适应症范围。艾灸疗法改善AS的临床及机制研究已有大量报道,为艾灸抗AS的安全性和有效性提供了一定的科学依据。现代研究证明,艾灸可以通过改善AS过程中的脂质代谢、炎症反应、氧化应激、血小板活化以及内皮细胞功能多个方面,起到多靶点治疗AS的作用。艾烟是艾灸起效的重要因素之一,课题组前期研究也证明了艾烟在抗AS中不可替代的作用。细胞自噬是机体中的一项重要促存活机制,与AS各种发病机制均有深入的联系,也是近年来抗AS治疗中新的靶点和焦点。学者们认为自噬不足及过度自噬都会对AS的病理进程产生不利影响,这一现象反映了中医理论中阴阳平衡、对立统一的理念,同时自噬在微观层面上改善能量代谢、清除病理产物的作用与气的“气化”和“驱邪外出”等功能具有高度一致性。因此,已有不少学者着手研究中医药疗法调控自噬,改善心血管疾病的机制,并且取得了一定的成果。针刺、艾灸调控自噬防治心血管疾病的研究已有报道,但直接观察艾灸调控自噬对AS的研究还亟待开展。文献报道及课题组前期研究发现,艾灸对自噬通路及相关自噬蛋白展现出确切的调控作用,课题组预实验结果也体现了艾灸对AS过程中自噬的确切调控作用。基于上述基础,我们提出假说,艾灸及艾烟可以通过调控AS过程中的自噬功能,来实现防治AS的作用。目的:观察艾灸及艾烟两种干预手段对AS动物模型的影响,从病理改变、脂质代谢、斑块稳定性等方面探讨艾灸及艾烟防治AS的效应,然后通过对自噬特异性、自噬信号通路及凋亡水平等方面指标观察,从自噬角度探讨艾灸防治AS的作用机制。方法:54只8周龄ApoE载脂蛋白基因敲除小鼠按照随机数字表方法随机分为三组:模型组、艾灸组和艾烟组。18只同龄C57BL/6小鼠作为空白对照。艾灸组小鼠每日抓取,固定,予以艾灸膻中穴治疗,每次20 min,每日1次,每周6次,共干预12周。艾烟组小鼠每日接受固定浓度的艾烟暴露。模型组和空白组每日抓取固定,但不予任何干预。采用血液生化方法检测血脂四项（TC、TG、HDL、LDL）,采用Elisa法检测VLDL、ApoA1及ox-LDL,分别使用油红“O”和HE染色法观察主动脉病理切片。采用Masson染色法处理主动脉切片,计算ELA、CA、CD68、FCT、Ⅵ等斑块稳定性指标。采用免疫组化法检测主动脉内TNF-α、P38MAPK、NF-κB蛋白表达,采用Elisa法检测主动脉内MMP-2、MMP-9、TIMP-1。使用透射电镜观察血管内皮自噬小体数目,使用 Western blot 法检测小鼠主动脉 P62、Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg5、Atg12 蛋白表达,使用免疫荧光法检测小鼠主动脉及肝脏P62、Beclin-1、LC3-Ⅱ表达。使用Western blot法及RT-PCR方法观察自噬信号通路p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、PI3K在蛋白及mRNA水平上的的表达,使用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3表达。结果:1.AS病理进程及血脂水平模型组小鼠经过12周高脂喂养,体内存在较为明显的AS病变（血脂紊乱,AS斑块形成）;与空白组相比,小鼠血清TC（P<0.01）、TG（P<0.01）、LDL（P<0.01）、VLDL（P<0.01）显着升高,载脂蛋白ApoA1（P<0.05）及HDL（P<0.01）含量显着下降。以上AS常规指标结果提示本次研究AS模型建立成功。相比于模型组,经过12周的干预治疗,艾灸组小鼠体内AS病理改变减轻（血脂紊乱减轻、主动脉斑块缩小、内皮损伤改善）;艾灸组小鼠血清TC（P<0.01）、TG（P<0.01）、LDL（P<0.05）、VLDL（P<0.01）显着下降,载脂蛋白ApoA1及HDL含量有升高趋势,但无显着差异（P>0.05）。艾烟组小鼠体内AS病理改变减轻（血脂紊乱减轻、主动脉斑块缩小、内皮损伤改善）;艾烟组小鼠血清 TC（P<0.05）、TG（P<0.05）、VLDL（P<0.05）显着下降,LDL含量有下降趋势,但无显着差异（P>0.05）。载脂蛋白ApoA1及HDL含量有升高趋势,但无显着差异（P>0.05）。2.斑块稳定性相比于模型组,经过12周的干预治疗,艾灸组小鼠体内CA（P<0.01）、FCT（P<0.01）水平显着升高,ELA（P<0.01）水平显着下降,斑块易损指数Ⅵ（P<0.05）显着降低;炎症因子 TNF-α（P<0.05）、NF-κB（P<0.05）、MMP-9（P<0.05）、MMP-2（P<0.05）水平显着下降,TIMP-1（P<0.05）水平显着升高。艾烟组小鼠体内CA（P<0.01）、FCT（P<0.01）水平显着升高,ELA（P<0.01）水平显着下降,易损斑块指数Ⅵ（P<0.05）显着降低;炎症因子TNF-α（P<0.05）、MMP-9（P<0.05）、MMP-2（P<0.05）水平显着下降,TIMP-1水平升高但无统计学差异（P>0.05）。3.自噬特异性相比于模型组,经过12周的干预治疗,电镜下艾灸组小鼠主动脉内皮自噬小体及自噬溶酶体显着增多。Western blot显示艾灸组小鼠主动脉促自噬蛋白Beclin-1（P<0.01）、LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ比值（P<0.01）、Atg12（P<0.05）显着升高,Atg5表现出升高趋势,但无统计学差异（P>0.05）;自噬抑制蛋白P62（P<0.01）显着降低。免疫荧光显示艾灸组小鼠主动脉Beclin-1（P<0.05）、LC3-Ⅱ（P<0.05）表达显着增强。艾灸组小鼠肝脏内Beclin-1（P<0.05）、LC3-Ⅱ（P<0.05）显着升高,P62 表达无显着差异（P>0.05）。相比于模型组,经过12周的干预治疗,电镜下艾烟组小鼠主动脉内皮细胞自噬小体及自噬溶酶体显着增多。Western blot显示艾烟组小鼠主动脉促自噬蛋白Beclin-1（P<0.01）、LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ 比值（P<0.05）、Atg12（P<0.05）显着升高,Atg5 表现出升高趋势,但无统计学差异（P>0.05）;自噬抑制蛋白P62（P<0.01）显着降低。免疫荧光显示艾烟组小鼠主动脉Beclin-1（P<0.05）、LC3-Ⅱ（P<0.05）表达显着增强。艾烟组小鼠肝脏内Beclin-1、LC3-Ⅱ、P62表达与模型组无显着差异（P>0.05）。4.PI3K/Akt/mTOR 信号通路结果显示,相比于模型组,经过12周的干预治疗,艾灸组小鼠主动脉内p-Akt/Akt比值（P<0.01）、p-mTOR/mTOR/比值（P<0.01）显着下降,PI3K相对表达量无显着差异（P>0.05）。相比于模型组,经过12周的干预治疗,艾烟组小鼠主动脉内p-mTOR/mTOR/比值（P<0.01）显着下降、p-Akt/Akt比值有下降趋势,但无显着差异（P>0.05）,PI3K相对表达量无显着差异（P>0.05）。RT-PCR结果显示,相比于模型组,艾灸组小鼠mTOR mRNA及AktmRNA含量显着下降（P<0.05）。相比于模型组,艾烟组小鼠mTOR mRNA含量显着下降（P<0.05）,AktmRNA有下降趋势,但无统计学差异（P>0.05）。5.细胞凋亡蛋白相比于模型组,经过12周的干预治疗,艾灸组小鼠主动脉内Bcl-2蛋白含量显着升高（P<0.05）,Caspase-3蛋白含量显着下降（P<0.05）。相比于模型组,经过12周的干预治疗,艾烟组小鼠主动脉内Caspase-3蛋白含量显着下降（P<0.05）,Bcl-2蛋白含量有升高趋势,但无统计学差异（P>0.05）。结论:1.艾灸和艾烟都可以改善AS小鼠体内病理进展,减轻炎症反应,纠正血脂紊乱,增强斑块稳定性。2.艾灸和艾烟都可以上调AS小鼠体内自噬水平,艾灸改善自噬是艾灸防治AS的全新靶点。3.艾灸及艾烟可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路中的相关活性分子,从而提升细胞内自噬水平,起到延缓AS病理进程,改善斑块稳定性的作用。4.艾灸及艾烟通过上调Bcl-2、下调Caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,展现出一定的调控自噬/凋亡平衡的作用。5.艾灸和艾烟的调节作用基本一致,在调控血脂方面艾灸干预的效果优于艾烟干预。
于佩灵[4]（2020）在《心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响》文中认为目的:观察心脑脉康方对动脉粥样硬化家兔模型的总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、髙密度脂蛋白（HDL）、C反应蛋白（CRP）、人单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平及颈总动脉组织形态的影响,探讨其抗动脉粥样硬化机制。材料与方法:将雄性日本大耳白兔适应性喂养7天后,随机分为空白组和模型组,模型组采用球囊手术法、高脂饲料喂养法进行造模。将已造模动物随机分为模型组、心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组、中药阳性对照血脂康组。造模手术结束后第2天开始灌胃给药,空白组、模型组给等量蒸馏水,其余各组按分组分别给与相应剂量药物治疗,每日1次,连续4周。给药结束后,将白兔处死,检测以下所有样本的血脂指标（TC、TG、LDL、HDL）和炎性指标（CRP、MMP-9、MCP-1、ICAM-1水平）,观察颈总动脉HE染色病理形态学变化。结果:1.模型评价:模型组白兔血清TC、TG、LDL、HDL明显高于空白组白兔,有显着性差异（P<0.05）。结合HE染色后模型组白兔病理学形态结果,表明实验成功建立了高脂血症及动脉粥样模型。2.血脂指标的变化:心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,TC、TG、LDL含量均有显着性降低（P<0.05）,HDL含量有显着升高（P<0.05）。3.血清炎性因子水平的变化:模型组与空白组比较,CRP、MMP-9、MCP-1、ICAM-1水平均有显着性增高;心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,CPR、MMP-9、ICAM-1水平均显着降低（P<0.05）。心脑脉康临床等效剂量组、心脑脉康临床2倍等效剂量组与模型组比较,MCP-1水平无显着性差异（P>0.05）。4.颈总动脉病理形态的变化:空白组颈总动脉内膜完整、光滑,厚薄均匀,无明显增生,平滑肌层厚度均匀;模型组动脉内壁结构分界不清,内膜因斑块呈明显增厚,厚薄不匀,内膜下有大量泡沫细胞和少量细胞碎片沉积聚集,形状不规则;血脂康组可见少量斑块,内膜增厚,下有泡沫细胞沉积,少量炎性细胞浸润,中膜完整。心脑脉康临床等效剂量组可见粥样斑块,血管内膜欠光滑,部分内膜结构增厚隆起明显,向动脉管腔突出,斑块内见少量泡沫细胞及炎性细胞沉积浸润;心脑脉康临床2倍等效剂量组可见少量粥样斑块,血管内膜欠光滑,无明显增厚隆起,内膜下泡沫细胞和炎性细胞沉积浸润减轻。结论:1.心脑脉康能够通过调节血脂,改善颈总动脉血管内膜的脂质浸润情况,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。2.心脑脉康能够显着降低模型动物CRP、MMP-9、ICAM-1水平,同时又具有降低MCP-1水平趋势,证明能够通过调节炎症因子,发挥抗动脉粥样硬化作用。
海尔尼沙古丽·依明[5]（2020）在《艾菲提蒙汤抗动脉粥样硬化药效作用及机制研究》文中研究说明目的:本课题通过高脂膳食复制动脉粥样硬化家兔模型探讨艾菲提蒙汤抗动脉粥样硬化药效及作用机制。方法1)急毒试验:120只小鼠随机分为对照组（生理盐水）、艾菲提蒙汤5个剂量组,共6组,每组20只,雌雄各半;观察给药后小鼠状态,连续观察14天。2)采用喂高脂饲料法,建立AS家兔模型,同时灌胃给予家兔艾菲提蒙汤进行预防。HE染色法观察家兔主动脉病理学变化。检测AS家兔血清中总胆固醇（TC）、胆固醇脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及使用721分光度计测血清中超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。采用免疫组化法测定主动脉增殖细胞核抗原（PCNA）、血小板衍生生长因子（PDGF-A）的表达,蛋白质印迹法（WesternBotl）检测艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化家兔主动脉增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的影响。结果:1)急毒实验结束后,大体解剖检查:死亡动物解剖观察均见胃肠充血或胀气;观察14天后,对各组动物进行大体解剖检查,肉眼未见异常的组织器官。艾菲提蒙汤小鼠急性毒性LD50为10.7g/kg,平均可信区间为9.412.0g/kg。2)光镜下可以看到模型组动脉血管壁厚薄不一,内膜明显有局灶性增厚,有泡沫细胞增生,周围可见肉芽组织形成和淋巴细胞浸润,中膜平滑肌局部轻度增生,存在动脉粥样硬化病变。喂高脂饮食的家兔血清TC、TG和LDL-C显着升高,成功建立AS家兔模型。艾菲提蒙汤组有明显降低血清中TG、TC、LDL-C的含量。艾菲提蒙汤组有升高SOD、GSH-PX、CAT和NO含量,降低MDA含量的作用（P<0.050.01）。免疫组化结果显示,模型组家兔主动脉PDGF、PCNA表达明显升高,与模型组比较,艾菲提蒙汤各给药组PCNA表达显着降低,并具有一定量效关系（其中低剂量组P<0.05,中、高剂量组P<0.01）;艾菲提蒙汤低、高剂量组PDGF阳性率明显降低（P<0.05）;WesternBotl结果显示,高剂量组PCNA的表达明显降低（P<0.05）。结论:艾菲提蒙汤小鼠急性毒性LD50为10.7g/kg,为成人每日每公斤体重用药量的331倍。艾菲提蒙汤降低AS家兔血清中TC、TG、LDL-C的含量,升高SOD、GSH-PX、CAT和NO的作用,降低MDA含量;其机制可通过抑制PDGF-A、PCNA的表达有效地抑制血管平滑肌细胞增殖,降低家兔血管壁PCNA蛋白的表达作用,进而发挥抗AS的作用。
马素豪[6]（2019）在《辽藁本对动脉粥样硬化家兔的疗效及Th1/Th2免疫平衡轴的作用机制探究》文中提出目的:本研究运用辽藁本对于AS家兔进行动物实验干预,通过检测动脉粥样硬化家兔血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平含量,研究辽藁本是否通过调节细胞因子水平干预影响Th1/Th2的免疫平衡,以探究其在动脉粥样硬化治疗中的作用机制。材料与方法:雄性日本大耳白兔50只随机分为两组,即:空白组10只、模型组40只。适应性喂养7天后,空白组继续给予正常饮食,任何干预均不进行。模型组进行高脂喂养,4周后进行颈动脉球囊损伤术。术后四周在模型组中随机选择8只确定造模是否成功,造模成功后将模型组随机分为模型组和辽藁本组两个亚组。辽藁本组每日灌胃一次,给药量为辽藁本提取物0.38g/kg;模型组每日蒸馏水灌胃。治疗4周后,耳缘静脉取血,麻醉处死后取颈动脉组织,使用HE染色法检测各组家兔颈动脉粥样硬化斑块组织学变化,使用酶联吸附（ELISA）法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的含量;采用全自动生化仪检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）含量。结果:1.与空白组比较,模型组家兔的TG、TC、HDL、LDL均显着升高（P<0.05）;经辽藁本干预后,辽藁本组TG、TC、HDL、LDL均较模型组降低,结果具有统计学意义（P<0.05）。2.显微镜下HE染色图片中观察到的组织形态学变化,（1）空白组:颈动脉厚度均匀,内膜光滑,结构完整,内皮细胞无损伤。（2）模型组:动脉壁厚度不同,且不均匀。形成了明显的动脉粥样硬化斑块。内皮细胞受损、脱落、内膜增生,内膜下可见大量泡沫细胞和少量细胞碎片。（3）辽藁本组:观察到纤维斑块增生速度降低,膜下泡沫细胞积累减少。3.辽藁本对AS家兔血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的影响,血清ELISA结果显示:与空白组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8明显升高（P<0.05）,IL-10明显降低（P<0.05）;经过辽藁本干预后,辽藁本组的较模型组TNF-α、IL-6、IL-8明显降低（P<0.05）,IL-10明显升高（P<0.05）。结论:1.辽藁本可以有效改善AS家兔颈动脉斑块组织形态学表现。2.辽藁本可以有效改善AS家兔血脂异常情况。3.辽藁本可以调节AS家兔血清中的细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的表达,干预Th1/Th2平衡轴,达到治疗AS的作用。4.辽藁本可以通过调节免疫系统来干预家兔的动脉粥样硬化。
栾海燕[7]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中研究表明目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔（2-3月龄,2-2.5kg/只）适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组（AS模型+电针）、阳性对照组（AS模型+阿托伐他汀钙片）,每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高（P<0.01）;HDL-C明显降低（P<0.01）,与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明显升高（P<0.01）。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低（P<0.01）。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高（P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
彭东华[8]（2019）在《益气活血复方干预家兔动脉粥样硬化的抗炎稳斑作用机理研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验研究通过建立新西兰白兔AS动物模型,观察益气活血复方对AS白兔抗炎稳斑的作用机理,检测和动脉粥样硬化相关指标血脂、NF-κB、VCAM-1、MCP-1、内皮因子及纤溶系统等。通过实验探究益气活血复方对AS所产生抗炎稳斑干预效果以及机理,对临床应用中医药进行防治AS提供实验依据和理论基础。材料与方法:1.取健康体重2.5±0.5kg的雄性新西兰大白兔40只,通过进行适应性的喂养1周,再从中随机抽取出8只作为正常组,以普通的基础兔饲料进行实验喂饲。其余32只白兔进行颈总动脉球囊损伤术,在手术之后以高脂饲料进行喂饲四周时间,在术中和术后其家兔的死亡数量共是8只。剩余的24只新西兰兔随机进行分成有模型组（n=8）、辛伐他汀组（n=8）与益气活血复方组（n=8）。实验给药组于每日早晨,仅进行喂饲药物饲料,待饲用完毕,给予充足的高脂饲料（每日每只120g）进行喂饲;模型组喂以高脂饲料;正常组仅以普通饲料喂养。实验组白兔于每周进行称体重1次,按照白兔体重再进行调整各组白兔的用药量,实验研究共给药时间为4周。分别于该实验的第0周、4周、8周末进行实验采血,并与第8周末处死实验动物之后,进行取材,切片等操作。2.使用全自动生化分析仪经行检测每组动物其在第0、4、8周末血浆的TG、TC、HDL-C及LDL-C水平;3.观察每组实验于第8周末的受损血管经过苏木素-伊红（HE）染色的组织病理变化情况以及对球囊损伤兔颈总AS模型的建立、益气活血法对受损血管内膜增殖的作用进行评价;4.使用RT-PCR法检测各组颈动脉NF-κB、VCAM-1、MCP-1 mRNA表达;5.使用免疫组化法进行测定每组内颈动脉NF-κB、VCAM-1、MCP-1蛋白的表达;6.使用分光光度法进行测定实验在第8周末血浆的一氧化氮（NO）水平;7.使用ELISA法进行测定实验在第8周末血浆的内皮素-1（ET-1）含量;8.使用ELISA法进行检测每组白兔其第0周、4周、8周末血浆的t-PA、PAI-1、TF含量。结果:1入选时每组动物血脂水平、体重没有差异且符合正态分布（以0周表示）。第4周末,高脂喂养兔血浆中TC、TG、LDL-C水平,经计算TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C比率均高于空白对照组,且此种差异性显着（P<0.01）,4者中LDL-C、TC变化的幅度更为明显;HDL-C低于空白对照组（P<0.05）;益气活血复方具有很好的降脂效果显着,在实验的第8周末,通过运用益气活血复方可降低TC、TG、LDL-C分别为38.3%、31.6%和50.1%,明显升高HDL-C 160.9%,降低TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C比值达62%和89%,辛伐他汀在降低TC、LDL-C水平上比益气活血复方明显（P<0.05）。益气活血复方在升高HDL-C上则有明显优势（P>0.05）。两组间于TG作用无明显差别（P>0.05）。2主动脉球囊损伤加高脂喂养的方法证实成功复制AS模型,且益气活血复方对内膜增生存在显着的抑制作用。3益气活血复方对于炎症因子的水平存在着显着阻碍效果:于实验的第8周末,每组动物颈动脉的组织内NF-κB、VCAM-1、MCP-1 mRNA于对照组的水平下降,其中模型组的含量最高,比辛伐他汀组及益气活血复方组存在着明显统计学意义（P<0.05）,益气活血复方组及辛伐他汀组之间NF-κB、VCAM-1、MCP-1 mRNA水平的差别没有统计学的意义;和模型组进行比较可知,益气活血复方实验组内的NF-κB、VCAM-1、MCP-1蛋白呈现显着降低,差异存在统计学意义（P<0.O5）,而益气活血复方组和辛伐他汀组之间相比血管壁内NF-κB、VCAM-1、MCP-1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。4.益气活血复方在使NO的分泌与合成的同时,还能够减少ET-1的显现,对于体内NO/ET-1平衡存在促进效果,可保护EC的能力:在实验进行的第8周末,模型组内动物血浆的NO水平较之正常组能够显着下降,差异存在显着性（P<0.01）;辛伐他汀组与益气活血复方组内动物血浆的NO水平与模型组相比结果上升显着（P<0.01）;益气活血复方组内白兔的血浆内NO水平上升程度能够比辛伐他汀组效果显着（P<0.01）;在经过球囊损伤后的第8周末,使用ELISA法进行测定模型组内白兔血浆内的ET-1含量和正常组相比能够显着增多;通过和模型组进行比较,能够得出益气活血复方组、辛伐他汀组的白兔血浆ET-1水平减低明显（P<0.05）,但二组间无显着性差异（P>0.05）。5球囊受损不仅可以影响纤溶系统在体内的稳定状态,并且可以有利于组织因子的表达,引起血栓在体内产生,益气活血复方能够稳定纤溶系统,并且起到抗凝、抗血栓的效果:在实验的第8周末,模型组内PAI-1含量继续上升,反之使用益气活血复方与辛伐他汀的实验组血浆PAI-1的含量分别能够比模型组减少48%与44.7%,差异存在显着性（P<0.01）,而辛伐他汀与益气活血复方二组的PAI-1含量没有明显差异。在实验的第8周末,正常对照组内的t-PA含量和4周末相比没有显着差异性改变,模型组t-PA含量比4周末时减少显着（P<0.05）,同时其明显的能够较正常对照组含量减低（P<0.05）,辛伐他汀组、益气活血复方组中血浆内t-PA含量比模型组有明显增多趋势,并且其差异存在显着性（P<0.05）,这两组相比,血浆内t-PA含量前者比后者增加更加明显（P<0.05）。测定各时期内TF含量,在实验的第8周末,辛伐他汀组、益气活血复方组中TF含量比模型组减少明显（P<0.01）,二者对比TF含量没有明显差异（P>0.05）。结论:1.益气活血复方能够降低高脂血症新西兰兔血浆内TG、TC及LDL-C的含量,同时能升高血浆内HDL-C水平。2.益气活血复方可抑制AS内膜增生。3.益气活血复方能够抑制NF-κB、VCAM-1、MCP-1进行活化,使炎症因子水平降低,稳定斑块,防止动脉硬化形成。4.益气活血复方可促进血浆内NO的分泌及合成能力并能抑制ET-1的表达,有利于恢复NO/ET-1平衡,对内皮细胞有良好的保护作用,以减轻炎症损伤。5.益气活血复方可平衡体内纤溶系统,抑制组织因子释放,具有抗凝抗血栓形成的作用,以减少斑块的形成。
谢思梦[9]（2019）在《基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨化瘀祛痰方对AS家兔主动脉炎症损伤的干预机制》文中提出目的:通过建立动脉粥样硬化家兔模型,以TLR4/MyD88/NF-kB通路为切入点,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化的作用机制。材料与方法:90只SPF级健康雄性新西兰白兔,适应性喂养2周后,随机分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、化瘀祛痰方低剂量组、化瘀祛痰方中剂量组、化瘀祛痰方高剂量组,每组15只。正常对照组继续喂普通饲料同时耳缘静脉注射生理盐水(250mg·kg-1),其它组喂予高脂饲料同时耳缘静脉注射牛血清白蛋白生理盐水溶液(250mg·kg-1),其间自由摄食摄水。8周后,化瘀祛痰方低剂量组,化瘀祛痰方中剂量组,化瘀祛痰方高剂量组,辛伐他汀组,分别给予相应药物干预(化瘀祛痰方低、中、高剂量组给药剂量分别为:4、8、16 g·kg-1·d-1),(辛伐他汀给药剂量为1.4 mg·kg-1);正常对照组,模型组给予同体积的生理盐水灌胃(给药容积为8 mL·kg-1·d-1),每日1次,连续4周。12周后利用全自动生化分析仪检测各组家兔血清血脂水平;HE染色观察各组家兔主动脉形态学改变以及斑块沉积的情况;ELISA法检测每组家兔血清炎症指标TNF-α、IL-1β水平;Western Blot技术检测主动脉TLR4、MYD88、TRIF、IRAK4、TRAF6、TAK1、IKKα、NF-kB P65等蛋白的表达。结果:1.血脂水平检测结果显示,与正常对照组相比,模型组家兔血清TC水平、TG水平、LDL-C水平均明显升高（P<0.01）,HDL-C水平明显降低（P<0.01）;与模型组相比,化瘀祛痰方低、中、高剂量组以及辛伐他汀组TC、TG水平、LDL-C水平显着降低（P<0.01）,HDL-C水平显着升高（P<0.01）。2.HE染色结果显示,与正常对照组相比,模型组家兔主动脉有大量泡沫细胞聚集,并有斑块形成,与模型组相比,各药物干预组泡沫细胞及斑块分布均有不同程度的变化,以化瘀祛痰方高剂量组和辛伐他汀组效果较佳。3.血清ELISA检测结果显示,与正常对照组相比,模型组家兔血清IL-1β水平、TNF-α水平明显升高（P<0.01）;与模型组相比,化瘀祛痰方低、中、高剂量组以及辛伐他汀组IL-1β水平、TNF-α水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。4.Western blot检测主动脉蛋白表达量结果显示,与正常对照组相比,模型组家兔主动脉TLR4、MYD88、TRIF、IRAK4、TRAF6、TAK1、IKKα、NF-kB P65蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组相比,各药物干预组家兔主动脉TLR4、MYD88、TRIF、IRAK4、TRAF6、TAK1、IKKα、NF-kB P65蛋白的表达水平呈不同程度降低,其中以化瘀祛痰方高剂量组、辛伐他汀组（P<0.05或P<0.01）效果较为显着。结论:1.化瘀祛痰方能有效纠正动脉粥样硬化家兔血脂紊乱和抑制斑块形成。2.化瘀祛痰方降低炎症因子水平的机制可能与影响TLR4/MyD88/NF-kB信号通路相关蛋白表达有关。
梁健[10]（2019）在《清脂通脉颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血脂及microRNA-33、ABCA1、ABCG1表达的影响》文中指出目的:通过观察清脂通脉颗粒对实验性动脉粥样硬化模型大鼠血脂水平及肝脏中微小核糖核酸33（miR-33）、三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）、三磷酸腺苷结合盒转运体G1（ABCG1）表达水平的影响,进一步观察各指标之间的联系,并对防治由高脂血症引起的AS药物的最优配比剂量进行深入探讨。材料与方法:1.选取144只SPF级大鼠作为本次实验的研究对象,并利用随机数字表法对144只大鼠进行随机分组,每组12只,即正常组、模型组、清脂通脉组（均匀设计法分为10组）,共计12组。所有实验大鼠适应性喂养一周后,除正常组外,对其余各组进行造模,具体方法为注射维生素D3+复合高脂饲料喂养,正常组大鼠注射等量生理盐水并给予常规饲料喂养。2.实验进行9周后对各组大鼠进行取材,检测大鼠血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）以及低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）的含量;利用PCR法检测肝脏中miR-33、ABCA1、ABCG1相应基因的表达水平,运用Western blot法检测ABCA1、ABCG1的表达水平。结果:1.各组大鼠血脂检测结果显示:与正常组比,模型组中的TC、TG、LDL含量明显增高（P<0.01）,HDL-C含量显着降低（P<0.05）。清脂通脉颗粒各组可以很好的降低血清中TG含量（P<0.01）,在TC的检测中,我们发现组3、7、8、9、12含量显着降低（P<0.05）,组5、6、8、11、12的HDL-C含量显着升高（P<0.05）,各组检测后还发现,LDL-C含量明显降低分别是第3、7、8、10、12组;剩余各组的TC、TG、LDL-C含量降低不明显,HDL-C含量略有上升,但无统计学意义（P>0.05）。2.各组大鼠Western-blot结果显示:与正常组相比,模型组,清脂通脉颗粒组ABCA1,ABCG1在肝脏中的蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组比,清脂通脉颗粒组ABCA1,ABCG1在肝脏中的表达水平升高（P<0.05）。3.各组大鼠Q-PCR结果显示:与正常组相比,模型组,清脂通脉颗粒组miR-33在肝脏中基因表达水平升高（P<0.05）,ABCA1,ABCG1在肝脏中基因表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组相比,清脂通脉颗粒组miR-33在肝脏中基因表达水平降低（P<0.05）,ABCA1在肝脏中基因表达水平显着升高（P<0.01）,ABCG1在肝脏中基因表达水平升高（P<0.05）。结论:1.通过血脂检测可以得知,组8（最优剂量组1）、组12（最优剂量组2）在调脂效果方面优于其他中药组。2.运用清脂通脉颗粒可以抑制模型大鼠肝脏组织中miR-33基因表达,并且可以促使ABCA1、ABCG1的基因和蛋白表达水平升高。3.胆固醇的逆转运可能是通过运用清脂通脉颗粒抑制模型大鼠肝脏组织中miR-33的基因表达,升高ABCA1、ABCG1的基因和蛋白表达水平来完成的。4.清脂通脉颗粒防治AS的机制可能是通过抑制肝脏组织中miR-33基因的表达,升高ABCA1、ABCG1基因和蛋白的表达水平,从而加速胆固醇向外周组织流出的速度,促进胆固醇的逆向转运。
二、蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响（论文提纲范文）
（1）黄芪对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞TLR4、LOX-1、PI3K及p-Akt的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 实验材料及方法 |
| 2.1 实验药物及试剂 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 实验仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 含药血清的制备及保存 |
| 2.4.2 人脐静脉内皮细胞的复苏及培养 |
| 2.4.3 蛋白免疫印迹法 |
| 2.4.4 Western Bolt条带量化分析 |
| 2.4.5 统计学方法 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 黄芪含药血清对HUVEC的TLR4的蛋白表达影响 |
| 3.2 黄芪含药血清对HUVEC的LOX-1的蛋白表达影响 |
| 3.3 黄芪含药血清对HUVEC的PI3K的蛋白表达影响 |
| 3.4 黄芪含药血清对HUVEC的p-Akt的蛋白表达影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 中医研究动脉粥样硬化的认识 |
| 4.2 黄芪与动脉粥样硬化的关联 |
| 4.3 动脉粥样硬化与TLR4的联系 |
| 4.4 动脉粥样硬化与LOX-1的联系 |
| 4.5 动脉粥样硬化与PI3K/AKT信号通路的关联 |
| 4.6 关于对照药的选择 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 浅谈动脉粥样硬化的中西医研究进展 |
| 1. 动脉粥样硬化的中医学研究 |
| 2. 现代医学在动脉粥样硬化方面的研究 |
| 3.展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）艾灸及艾烟调节Rho/ROCK信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 动脉粥样硬化与Rho/ROCK信号通路 |
| 1. Rho/ROCK信号通路的构成 |
| 2. Rho/ROCK信号通路与AS的关系 |
| 3. 以Rho/ROCK信号通路为靶点的药物 |
| 4. ROCK抑制剂的应用 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸及艾烟抗动脉粥样硬化作用的研究进展 |
| 1. 艾灸疗法治疗AS的机制研究 |
| 2. 艾烟治疗AS的机制研究 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠脂质代谢及一般状况的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠主动脉病理结构的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠Rho/ROCK信号通路的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四章 艾灸及艾烟对ApoE~(-/-)小鼠胆固醇逆向转运途径和炎症因子的影响 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 动物模型的选择 |
| 2. 穴位的选择 |
| 3. 干预时间的选择 |
| 4. 其他干预组的设置 |
| 结语 |
| 创新与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）艾灸及艾烟改善动脉粥样硬化的细胞自噬机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 细胞自噬在动脉粥样硬化发病机制中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 艾灸疗法防治高脂血症并动脉粥样硬化症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药疗法调控自噬机制防治心血管疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 艾灸及艾烟对APOE~(-/-)小鼠AS斑块、血脂及一般状况的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 艾灸及艾烟对APOE~(-/-)小鼠AS斑块稳定性的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 艾灸及艾烟对APOE~(-/-)小鼠自噬特异性的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四章 艾灸及艾烟调控APOE~(-/-)小鼠自噬信号通路及细胞凋亡的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 1. 动物模型的选择 |
| 2. 艾灸疗法改善AS过程中自噬水平的作用机制 |
| 3. 艾灸改善自噬调控AS斑块稳定性的作用机制 |
| 4. 艾燃烧生成物的生物效应 |
| 结语 |
| 创新与展望 |
| 创新点 |
| 研究不足与未来研究方向 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 动脉粥样硬化的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）艾菲提蒙汤抗动脉粥样硬化药效作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1急性毒性实验 |
| 2.2 艾菲提蒙汤对家兔动脉粥样硬化的影响 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）辽藁本对动脉粥样硬化家兔的疗效及Th1/Th2免疫平衡轴的作用机制探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 辽藁本对于AS家兔疗效应用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 实验二 辽藁本对AS家兔血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10 的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医学对动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）益气活血复方干预家兔动脉粥样硬化的抗炎稳斑作用机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 :益气活血复方治疗动脉粥样硬化疗效分析 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 :益气活血复方抗AS的抗炎稳斑机理研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 :益气活血复方对AS家兔血管内皮功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四 :益气活血复方对AS家兔纤溶系统的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨化瘀祛痰方对AS家兔主动脉炎症损伤的干预机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）清脂通脉颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血脂及microRNA-33、ABCA1、ABCG1表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响（论文参考文献）
- [1]黄芪对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞TLR4、LOX-1、PI3K及p-Akt的影响[D]. 吕美婵. 延边大学, 2020(05)
- [2]艾灸及艾烟调节Rho/ROCK信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究[D]. 张瑞. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]艾灸及艾烟改善动脉粥样硬化的细胞自噬机制研究[D]. 哈略. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]心脑脉康对动脉粥样硬化家兔模型血脂及血清炎性因子的影响[D]. 于佩灵. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [5]艾菲提蒙汤抗动脉粥样硬化药效作用及机制研究[D]. 海尔尼沙古丽·依明. 新疆医科大学, 2020(07)
- [6]辽藁本对动脉粥样硬化家兔的疗效及Th1/Th2免疫平衡轴的作用机制探究[D]. 马素豪. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [7]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [8]益气活血复方干预家兔动脉粥样硬化的抗炎稳斑作用机理研究[D]. 彭东华. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [9]基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨化瘀祛痰方对AS家兔主动脉炎症损伤的干预机制[D]. 谢思梦. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [10]清脂通脉颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血脂及microRNA-33、ABCA1、ABCG1表达的影响[D]. 梁健. 辽宁中医药大学, 2019(02)