一、番泻叶提取物对小鼠胃肠运动及其组织形态学的影响（论文文献综述）
武超[1]（2021）在《蓼耳胃肠宁颗粒药效学研究》文中研究指明蓼耳胃肠宁颗粒源于民间验方,治疗急性胃肠炎效果显着。犬急性胃肠炎是宠物临床常见疾病,具有发病快、病势急的特点,若治疗不及时,死亡率较高。目前犬急性胃肠炎常使用抗生素或化学合成类药物进行治疗,如果使用不当,容易产生耐药性,或造成二重感染等。因此,开发一种安全、有效治疗犬急性胃肠炎的中兽药制剂具有良好的市场前景与应用价值。为了明确蓼耳胃肠宁颗粒治疗犬急性胃肠炎的作用机制与临床疗效,本文通过抗炎、镇痛、止泻、临床应用等试验对其进行了药效学研究。方法:（1）蓼耳胃肠宁颗粒药效作用研究:采用小鼠醋酸扭体模型探究蓼耳胃肠宁颗粒的镇痛作用;建立番泻叶致小鼠腹泻模型探究蓼耳胃肠宁颗粒的止泻作用;建立大鼠足趾肿胀模型探究蓼耳胃肠宁颗粒的抗炎作用;建立小鼠脾虚模型探究蓼耳胃肠宁颗粒对小肠功能的调节作用;建立大鼠急性胃炎模型探究蓼耳胃肠宁颗粒对胃黏膜的保护作用。（2）蓼耳胃肠宁颗粒对大鼠急性胃肠炎作用机制探究:采用吲哚美辛建立大鼠急性胃肠炎模型,观察大鼠平均体重、平均日采食量以及大鼠胃肠损伤变化。采用ELISA方法对大鼠胃、肠组织内促炎因子TNF-α、IL-6和抗炎因子IL-4、IL-10的表达量进行检测;对大鼠胃、肠组织中JAK2和STAT3的mRNA相对表达水平进行检测,探究蓼耳胃肠宁颗粒治疗急性胃肠炎的作用机制。（3）蓼耳胃肠宁颗粒治疗犬急性胃肠炎临床应用研究:通过临床诊断搜集犬急性胃肠炎病例,使用蓼耳胃肠宁颗粒对其进行治疗,观察蓼耳胃肠宁颗粒对犬急性胃肠炎的治疗效果。结果:（1）蓼耳胃肠宁颗粒药效作用研究表明,蓼耳胃肠宁颗粒可降低醋酸所致小鼠疼痛的扭体次数（P<0.05）,具有显着镇痛作用;可显着降低番泻叶所致腹泻小鼠的稀便率（P<0.05）,具有止泻作用;可抑制蛋清所致的大鼠足趾肿胀情况,降低足趾肿胀率（P<0.05）,具有显着抗炎作用;可调节脾虚模型小鼠肠蠕动,显着降低小肠推进率（P<0.05）;显着降低胃黏膜损伤指数（P<0.05）,具有保护胃黏膜的作用。（2）蓼耳胃肠宁颗粒对大鼠急性胃肠炎作用机制研究表明,蓼耳胃肠宁颗粒能够缓解急性胃肠炎所引起的大鼠采食量减少、体重减轻,降低胃肠组织损伤程度;能够显着下调大鼠胃、肠组织中的致炎因子TNF-α和IL-6的表达量（P<0.05）,显着上调抗炎因子IL-4和IL-10的表达量（P<0.05）;极显着降低急性胃肠炎大鼠胃、肠组织中JAK2和STAT3的mRNA相对表达水平（P<0.01）。（3）蓼耳胃肠宁颗粒治疗犬急性胃肠炎临床应用研究表明,口服蓼耳胃肠宁颗粒对临床5例犬急性胃肠炎确诊病例具有明显疗效。结论:（1）蓼耳胃肠宁颗粒具有镇痛、止泻、抗炎、调节小肠蠕动及保护胃黏膜损伤的作用。（2）蓼耳胃肠宁颗粒可有效调控急性胃肠炎发生时机体内炎症因子的平衡,缓解炎性反应,通过阻断JAK2/STAT3信号通路起到抗炎作用。（3）蓼耳胃肠宁颗粒治疗犬非传染性急性胃肠炎效果显着。
李鑫萍[2]（2021）在《乳酸菌对泻剂结肠的缓解作用探究》文中指出泻剂结肠（Cathartic colon）是由于患者长期服用番泻叶、大黄、芦荟等刺激类泻剂导致的肠道功能障碍,其临床表现为顽固性便秘,普通的泻药对其失去作用,缺乏有效的治疗手段。目前的研究认为,泻剂结肠患者与普通便秘患者相比最突出的特点是存在严重的肠神经受损,也有研究发现泻剂结肠患者存在明显的肠道粘膜病变。因此,对泻剂结肠患者的治疗除了要解决便秘的问题,还需要修复患者受损的肠神经和肠道屏障,重建肠道稳态。已有研究显示,双歧杆菌、乳杆菌等乳酸菌在缓解便秘方面具有突出的效果,在肠道屏障修复以及治疗神经退行性疾病方面也展现出巨大的潜力,因此推测乳酸菌在缓解泻剂结肠方面具有潜在的优势,然而目前应用乳酸菌缓解泻剂结肠的研究较少。因此,本研究通过建立长期服用番泻叶提取物导致的泻剂结肠小鼠模型,将乳酸菌应用于泻剂结肠的治疗,旨在评价乳酸菌对泻剂结肠神经及屏障的修复效果,并探究乳酸菌缓解泻剂结肠的可能途径,以期为泻剂结肠补充有效的乳酸菌缓解方案。主要研究内容如下:首先,通过长期灌胃番泻叶提取物（番泻苷≥20%,wt%）建立泻剂结肠小鼠模型,以肠神经数量、首粒黑便时间结合粪便含水量以及小肠推进率来评价10株双歧杆菌和10株乳杆菌对于泻剂结肠的缓解效果,筛选到4株有效缓解泻剂结肠的乳酸菌,分别为青春双歧杆菌BA2,两歧双歧杆菌BB1、BB2,副干酪乳杆菌LP1。其次,为探究乳酸菌干预缓解泻剂结肠的作用途径,我们测定了乳酸菌干预后小鼠肠神经系统的变化,包括肠神经胶质细胞（Enteric glial cells,EGCs）、神经营养因子、神经递质以及Cajal间质细胞（Interstitial cells of Cajal,ICC）的变化情况;通过测定结肠中紧密连接蛋白、粘蛋白、炎症水平和干细胞（Intestinal stem cells,ISCs）数量评价乳酸菌对泻剂结肠小鼠肠道屏障的影响。结果显示,乳酸菌对于泻剂结肠的缓解作用与EGCs、ICC以及ISCs数量显着相关。且不同乳酸对泻剂结肠的缓解表现出不同的作用途径侧重,两歧双歧杆菌BB1和BB2侧重于提高ISCs数量实现泻剂结肠的缓解,而副干酪乳杆菌LP1则是侧重于通过提高EGCs和ICC的数量缓解泻剂结肠。最后,进一步探究了乳酸菌干预后引起的肠道环境变化与作用途径之间的关联,测定了小鼠盲肠内容物中短链脂肪酸（Short chain fatty acids,SCFAs）含量和小鼠肠道菌群组成,结果表明,乳酸菌干预后,泻剂结肠小鼠盲肠内容物中SCFAs水平显着提高,从而促进了肠道转运。其中乙酸和异戊酸的含量与神经元和EGCs数量相关,推测乙酸和异戊酸含量的增加促进了EGCs的增殖,EGCs数量的增加一方面直接参与调控肠道蠕动,另一方面发挥对神经元的支持和保护作用,重建肠道稳态,缓解泻剂结肠。对肠道菌群结构及差异菌属的丰度分析后发现,泻剂结肠小鼠存在明显的菌群结构紊乱,表现为肠道α多样性的降低,有益菌阿克曼氏菌（Akkermansia）、Ruminococcaceae＿UCG＿014、Lachnospiraceae＿UCG＿006、双歧杆菌属（Bifidobacterium）、粪杆菌属（Faecalibacterium）、[Eubacterium]xylanophilum group丰度显着降低,Odoribacter丰度显着提高。乳酸菌干预可以显着调节泻剂结肠小鼠的肠道菌群结构,在可有效缓解小鼠泻剂结肠的乳酸菌干预组中,青春双歧杆菌BA2显着提高了阿克曼氏菌与拟杆菌（Bacteroides）的丰度,降低了Odoribacter的丰度;两歧双歧杆菌BB1显着提高了泻剂结肠小鼠粪便中阿克曼氏菌、双歧杆菌、乳杆菌（Lactobacillus）、[Eubacterium]xylanophilum group的丰度,降低了odoribacter的丰度,两歧双歧杆菌BB2显着提高了双歧杆菌、粪杆菌属、拟杆菌的丰度,副干酪乳杆菌LP1可以显着提高有益菌Ruminococcaceae UCG-014、双歧杆菌、乳杆菌的丰度。综上,乳酸菌可以用于缓解泻剂结肠,并能够修复由于长期刺激性泻药刺激导致的肠神经受损及肠屏障损伤,改善肠道环境,重建肠道稳态。在有效缓解泻剂结肠的乳酸菌中,不同种的菌对泻剂结肠的缓解表现出不同的侧重途径,两歧双歧主要通过增加肠道菌群中双歧杆菌的丰度,刺激ISCs增殖分化实现泻剂结肠的缓解;副干酪乳杆菌是通过增加肠道内SCFAs水平从而刺激EGCs增殖以缓解泻剂结肠;而青春双歧杆菌则在以上两条途径中均表现出一定的作用。
张琪[3]（2021）在《基于胃肠全段魔芋葡甘露聚糖改善便秘小鼠通便作用机理》文中研究表明便秘是常见胃肠道疾病之一,是全球性健康问题,其发病率逐年升高,且女性高于男性,中老年高于青少年,不仅增加患者身体和经济负担,还增加心理压力,导致生活质量下降。研究表明,便秘的发生和发展涉及整个胃肠道,与胃肠激素、神经递质、胃排空、免疫因子、肠道微生物及代谢物等因素相关。与治疗便秘相关药物相比,天然活性成分因无药物依赖性、安全性高、食用方便等优点是治疗便秘研究的重点,且应用天然成分通过调控胃肠道健康进而改善便秘患者通便作用是研究的热点问题。魔芋葡甘露聚糖（Konjac glucomannan,KGM）作为一种高品质可直接食用的膳食纤维,临床研究证实,可有效缓解便秘症状,而通过日常饮食实现便秘缓解是简单可行的治疗方案。但目前KGM缓解便秘的认知还不普及,作用机理尚不清楚。基于以上现状,本研究首先采集健康成年小鼠新鲜胃肠全段内容物{(胃、小肠（空、回肠段）、大肠（盲、结肠段）},用含7 g/L KGM（干基）-YCFA培养基体外模拟发酵,通过不同发酵时间胃肠全段发酵液p H值、菌落总数、黏度、短链脂肪酸（Short-chain fatty acids,SCFAs）、总糖及还原糖含量初步探究KGM对胃肠全段微环境的影响;其次,开展动物体内试验,以洛哌丁胺诱导构建便秘小鼠模型,以聚乙二醇4000散（Polyethylene glycol,PEG-4000）为阳性对照,灌胃KGM（75 mg/kg?bw、150 mg/kg?bw、300 mg/kg?bw）,通过一般生理状态、粪便性状及含水量、胃肠动力及胃肠屏障功能探究KGM缓解便秘的作用效果;然后,采用16S rRNA微生物测序技术,对所有分组小鼠胃肠全段微生物进行物种组成及分布多样性分析和KEGG功能通路预测,同时测定胃肠全段SCFAs含量;最后,基于超高压液相色谱-四极杆萃取轨道阱串联质谱（Ultra high pressure liquid chromatography-quadrupole exactive orbitrap/mass spectrometry,UHPLC-QE Orbitrap/MS）非靶代谢组学技术筛选与便秘相关的胃肠全段小分子差异代谢物（Mw<1500 Da）及关键代谢通路,并基于双向正交偏最小二乘（Two-way orthogonal partial least squares,O2PLS）模型和Pearson相关系数探究胃肠全段微生物与代谢物之间的相关性。通过以上研究系统全面整合胃肠全段微生物、代谢物与便秘之间的关系,提出KGM缓解便秘的作用机理,为KGM改善胃肠前端、中端、后端微环境提供理论支撑,为KGM应用于便秘患者的通便作用提供理论依据,推动膳食纤维的应用与发展。主要研究结果如下:（1）体外模拟发酵胃肠全段微生物试验结果发现,与空白对照组相比,随着发酵时间延长,KGM显着降低胃肠全段发酵液p H值（p<0.05）,显着增加胃肠全段发酵液黏度（p<0.05）,增加菌落总数,降低总糖和还原糖含量,胃肠全段发酵液中6种SCFAs含量有不同程度增加,总SCFAs含量均增加。（2）动物体内试验结果发现,洛哌丁胺便秘模型对照组（Loperamide-induced constipation-model control group,MC）小鼠出现精神状态差、好蜷缩抱团、毛发蓬松无光泽、抓取时易怒等不良生理状态;粪便性状呈串联黑色球便,并伴有血迹;粪便含水量、胃排空及小肠推进率显着低于空白对照组（Control check group,CK）（p<0.05）。KGM干预2 w后,便秘小鼠毛发变得光滑有光泽,粪便呈较大较软的黄褐色椭球形,粪便含水量增加;小肠推进率和胃排空率显着高于MC组（p<0.05）,且各剂量组之间存在剂量效应关系,体重及脏器指数无显着性差异（p>0.05）;同时KGM和PEG均显着增加血清MTL、Gas、ACh E、SP和5-HT水平,降低ET-1、VIP、SS和NO水平（p<0.05）,但只有KGM可激活Ig G、Ig M、IL-10和IL-4释放,抑制TNF-α、IFN-γ、IL-2和IL-6释放（p<0.05）。此外,便秘导致小肠绒毛出现脱落、萎缩、排列紊乱现象,绒毛长度变短,宽度变窄,隐窝深度变小,肌层厚度变薄;胃和大肠黏膜层和肌层厚度变薄,且各胃肠道及免疫组织出现不同程度炎性细胞浸润,KGM干预使小鼠各组织形态及测量指标趋于正常形态,无明显病理改变,但PEG却没有这一作用效果。（3）16S rRNA微生物技术测定不同分组小鼠胃肠全段微生物组成及种类多样性结果发现,所有原始序列共聚类到3,145个操作分类单元（Operational taxonomic units,OTUs）。KGM干预降低胃和小肠OTU数,增加大肠OTU数;随着测序量增加,α多样性指数（Shannon、Simpson、Chao、Ace、Good’s Coverage）及Rank Abundance等级丰度分布曲线均趋于平缓及饱和状态,且各分组α多样性结果与OTU变化趋势相同;β多样性主坐标分析（Principal coordinates analysis,PCo A）结果发现,胃、小肠、大肠微生物存在明显分离,且组内变异性胃和小肠>大肠,MC模型组与CK正常组产生明显分离,KGM干预使其向CK组聚集;物种组成结果显示,门水平,厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）和变形菌门（Proteobacteria）是KGM缓解便秘的优势菌门,KGM干预后,Bacteroidetes丰度降低,Firmicutes丰度增加;属水平,胃肠全段优势菌属存在显着差异,胃和小肠以乳杆菌属（Lactobacillus）为主,大肠以拟杆菌属（Bacteroides）和Lachnospiraceae＿NK4A136＿group菌属为主,KGM干预增加胃Lactobacillus和双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度,小肠Lactobacillus和Turicibacter丰度,大肠Lachnospiraceae＿NK4A136＿group丰度,降低Bacteroides、链球菌属（Streptococcus）和葡萄球菌属（Staphylococcus）丰度;KEGG Pathway群落功能预测结果发现,KGM的干预导致与微生物改变相关的多条代谢通路发生变化,其中,碳水化合物、膜转运及氨基酸的代谢是KGM调节胃肠全段微生物参与调控的主要代谢通路;与此同时,KGM干预增加胃肠全段SCFAs含量,这一试验结果与体外模拟发酵试验结果一致。（4）UHPLC-QE Orbitrap/MS非靶代谢组学结果发现,质控（Quality control,QC）样本基峰离子流图（Base peak chromatograms,BPC）几乎重叠,且与QC样本相比,空白样本的质谱信号几乎趋于平缓状态;主成分分析（Principal component analysis,PCA）结果显示,胃、小肠及大肠代谢物有明显分离,CK组与MC组有明显分离,KGM调控代谢物向CK组聚集;原始数据共注释到3,314种正离子模式（Positive ion mode,POS）和1,918种负离子模式（Negative ion mode,NEG）代谢物,Top 30热图结果发现,氨基酸（L-精氨酸、L-正亮氨酸、L-缬氨酸、L-组氨酸、L-脯氨酸等）、胆碱(乙酰胆碱、Lyso PC（16:0）、PC（18:2（9Z,12Z）/15:0等）、硫酸吲哚酚是主要优势差异代谢物。与MC组相比,KGM干预导致胃肠全段氨基酸水平升高,胆碱、硫酸吲哚酚水平下降;KEGG Pathway关键代谢通路表征结果显示,碳水化合物及氨基酸代谢途径是KGM缓解便秘的重要作用途径,这一试验结果与微生物调控相关代谢通路结果一致;此外,微生物与代谢关联分析结果显示,胃肠全段乳杆菌属、拟杆菌属与脱氧腺苷、硫酸吲哚酚、胸苷、糖精、3-甲基黄嘌呤等多个代谢物相关,次黄嘌呤与乳杆菌属、拟杆菌属、普氏菌属、纤维素菌属、不动杆菌属等多种胃肠全段微生物菌属相关。
周雨[4]（2020）在《犬源益生菌与马齿苋联合应用对犬腹泻病的防治效果研究》文中研究说明犬腹泻是由多病原、多因素引起的以犬排便次数增加,粪便中水分增多为特征的一种临床疾病,严重危害犬的健康。如何防控犬腹泻已经成为兽医临床需要迫切解决的问题。中药因其天然性、低残留性和耐药性被广泛的应用于临床,是抗生素的良好替代品;益生菌是一类对宿主有益的活性微生物,常被用来治疗与胃肠道相关的疾病。但有关犬源益生菌与中药联合应用未见相关报道。为此,本研究通过对犬粪便中的益生菌进行分离、鉴定、筛选,并与马齿苋联合在临床上进行应用,为预防犬腹泻提供试验依据。本研究从健康犬粪便中分离益生菌;通过形态学观察和分子生物学方法鉴定分离的益生菌;筛选具有耐酸耐胆盐、对致病性大肠杆菌有抑制作用且马齿苋水提液对其无抑制作用的益生菌;采用单因素试验和正交试验确定益生菌与马齿苋的最佳联合应用条件;以番泻叶导致的犬腹泻模型为研究对象,观察益生菌与马齿苋联合应用对犬腹泻的防治效果。结果:从健康犬粪便中分离出8株益生菌;通过形态学观察发现3株芽孢杆菌在LB固体培养基中形成圆形或椭圆形、凸起或凹陷、乳白色、边缘光滑或粗糙的菌落,5株乳酸菌在MRS固体培养基中形成圆形、凸起、乳白色、边缘光滑的菌落;分子生物学方法鉴定结果为:1株枯草芽孢杆菌（DY001）、1株贝莱斯芽孢杆菌（DY002）、1株地衣芽孢杆菌（DY003）、2株粪肠球菌（DR001和DR005）、1株海氏肠球菌（DR002）、1株乳酸肠球菌（DR003）、1株罗伊氏乳杆菌（DR004）;耐酸耐胆盐结果显示2株芽孢杆菌（DY002、DY003）、2株乳酸菌（DR003、DR004）表现了较强的耐酸耐胆盐特性;对致病性大肠杆菌抑制结果显示3株乳酸菌（DR001、DR003、DR004）对大肠杆菌有抑制作用;因此,选择罗伊氏乳杆菌（DR004）为联合应用菌株;马齿苋的体外抑菌试验结果显示,马齿苋水提液对8株益生菌无抑制作用,但对大肠杆菌有抑制作用;单因素试验结果表明:最适宜发酵时间36 h,马齿苋添加量25 g,接种量为20%;L9（33）正交试验得出最佳联合条件为:发酵时间36 h,马齿苋添加量20 g,接种量20%,联合应用后马齿苋多糖含量达到最大值0.066±0.02 mg/mL,活菌数最高为6.84×107cfu/mL;通过动物试验发现益生菌与马齿苋联合应用对犬腹泻的防治效果优于单独使用益生菌或马齿苋。结论:从健康犬粪便中分离出的益生菌与马齿苋联用,可以提高马齿苋多糖含量和益生菌活菌数,对番泻叶导致的犬腹泻具有一定的防治作用。
包福明[5]（2020）在《婴儿暖胃茶及其主要组分的止泻作用研究》文中提出腹泻（Diarrhea）被定义为一天排泄三次及以上,含水量增多,粪便变稀薄的病症。腹泻多发生于5岁以下儿童因脱水患疾病甚至导致死亡。因此治疗腹泻疾病具有重要意义。本论文主要对由药食同源的松子、栀子、红茶等组成的婴儿暖胃茶进行抗腹泻作用及其毒性实验研究,并对其主要组分松子的松子壳进行止泻作用和松子壳多糖结构特征和抗菌活性研究。通过以下方法进行研究:第一部分,首先婴儿暖胃茶配制,加水回流提取,提取率为2.43%。其次,对婴儿暖胃茶进行止泻实验,进行对番泻叶建立小鼠腹泻模型作用实验,观察并记录外观体征和小鼠腹泻情况,计算稀便级、排便抑制率、腹泻抑制率、稀便率和腹泻指数等腹泻评价指标。采用小肠墨汁推进和大鼠小肠积液实验,观察婴儿暖胃茶对其影响。最后,选用最高给药剂量的25倍浓度进行小鼠急性毒性试验。长期毒性试验选取雌雄各半的80只大鼠进行,给药14天,停药7天。测定大鼠体重、血常规、脏器系数、血液生化指标及组织切片。第二部分,进行松子壳水提物对蓖麻油致腹泻模型作用实验,观察并计算外观体征和小鼠腹泻情况,计算腹泻延迟率、排便抑制率、腹泻抑制率、体内腹泻指数。水热醇沉法提取了松子壳粗多糖,seveg法和木瓜蛋白酶结合脱蛋白,树脂脱色、透析、分级醇沉后得到纯多糖。对其使用UV、IR、GPC、GC-Ms进行结构分析。选用平板计数法对松子壳多糖进行了抗菌活性研究。得出以下结果:（1）对番泻叶致腹泻的模型作用后,给药组与模型组比较,极显着（P<0.01）的降低排便数。各组的稀便数与模型组比较都有减少,稀便数与模型组比较显着降低（P<0.05）。阳性组的腹泻抑制率为20.00%,高剂量组和中剂量组的腹泻抑制率为22.22%和30.00%,高于阳性组的腹泻抑制率。（2）婴儿暖胃茶低、中、高剂量组和阳性对照组与空白组比较,小肠蠕动指数有显着降低（P<0.05）,推进抑制率分别为16.2%、33.7%、17.1%和24.1%。（3）婴儿暖胃茶低、中、高剂量组和阳性对照组与模型组比较,小肠积液容量有显着降低,小肠积液抑制率分别为16.11%、21.52%、25.20%、26.08%。（4）通过急性毒性和长期毒性实验得出,未出现中毒和死亡现象。（5）松子壳水提物在蓖麻油致腹泻影响实验中,与模型组相比,显着（P<0.05）的延长首次腹泻时间,排便抑制率、腹泻抑制率与阳性组相近。（6）从松子壳分离纯化得到分子量为2.6×104 Da的多糖,是由半乳糖、甘露糖、葡萄糖、阿拉伯糖、木糖、鼠李糖组成的杂多糖,摩尔比为30.5:28.6:19.3:12.4:5.2:3.9。松子壳多糖主要由半乳糖的残基→4)-Galp-（1→和甘露糖的残基→4,6）-Manp-(1→,Man-（1→,→3,6）-Manp-(1→组成。采用平板计数法得出松子壳多糖对金黄色葡萄球菌（s.aureus）具有抗菌性且呈现出浓度依赖性。结论:婴儿暖胃茶具有抗腹泻作用且无毒性。松子壳水提物也具有一定的止泻作用。从松子壳纯化得分子量较均一的天然多糖具有抑制金黄色葡萄球菌活性。
陈影[6]（2020）在《蒙药苏龙嘎-4颗粒的药效学与抗腹泻作用机制研究》文中研究说明蒙药苏龙嘎-4颗粒（Sulongga-4 Granules,SG）是从苏龙嘎-4汤的基础上发展出的一种创新药;与汤剂相比,该颗粒剂体积小,易携带、储藏及运输,不易变质且口感好,患者依从性高,比汤剂更受欢迎。该方由连翘、拳参、木通和麦冬四味药配伍组成,性凉,具有清腑热的功效,主治肠热、痢疾、腹痛、腹泻等,为临床经验方。对其药理研究鲜有报道,因此本研究的目的是探究SG的止泻、涩肠、抗炎、镇痛及解热的药效作用,并基于网络药理学的方法对SG抗腹泻的作用机制进行全面预测,根据预测结果开展动物实验进一步探究SG抗腹泻的作用机制,从整体上评价SG作用的同时,也对其抗腹泻的作用机制提供了理论依据实验结果:1.药效实验结果（1）止泻实验结果显示SG对刺激性泻药番泻叶与蓖麻油所致腹泻的止泻效果较为明显并且能够显着延迟腹泻的发生,减轻小鼠腹泻的症状;对容积性泻药硫酸镁所致腹泻的止泻效果不具有显着性,但能够延迟腹泻的发生。（2）小鼠小肠推进实验结果显示SG对正常小鼠的小肠推进和蓖麻油所致腹泻小鼠的小肠推进均有明显的抑制作用,其作用效果与阳性药洛哌丁胺较接近。（3）抗炎实验结果显示SG能显着降低二甲苯所致的耳肿胀率、提高肿胀抑制率。（4）镇痛实验结果显示SG各剂量组均能明显减少冰醋酸引起的小鼠扭体次数、提高扭体抑制率。（5）解热实验结果显示1.5g·kg-1浓度干酵母组大鼠体温升高最快,且在7 h时体温达到最大值;给药后发热大鼠体温明显降低。2.网络药理学实验结果（1）SG共有34个活性成分和110个作用靶点,腹泻共有3500个已知治疗靶点,SG抗腹泻潜在靶点有74个,其中28个为核心靶点。（2）GO生物学功能分析得出87个条目,KEGG通路分析得出117条通路,主要涉及PI3K-Akt、TNF、p53、凋亡等多条信号通路。3.机制探究实验结果（1）SG可以显着增加小肠绒毛长度和隐窝深度,升高V/C值。（2）炎症相关因子的检测结果显示SG可下调番泻叶所致腹泻小鼠小肠上皮细胞TNF-α、IL-6、RELA和ICAM-1的表达。（3）凋亡相关因子的检测结果显示SG可下调番泻叶所致腹泻小鼠小肠上皮细胞CASP-8和CASP-3的表达。结论:本研究的药效实验结果表明SG具有一定的止泻、涩肠、抗炎、镇痛及解热作用。网络药理学预测SG抗腹泻作用机制的实验表明SG抗腹泻呈现出多靶点、多途径的特点,全面提示SG抗腹泻作用的可能性;其结果显示SG可能通过抑制炎症因子的产生阻断炎症反应、影响细胞凋亡的同时对肠粘膜损伤进行修复,最终发挥抗腹泻的作用。分子机制探究实验表明SG通过对炎症因子IL-6、TNF-α、RELA和ICAM-1进行调控减轻炎症反应、对凋亡因子CASP-8和CASP-3进行调控抑制细胞凋亡,以保护绒毛、隐窝的损伤,从而改善腹泻症状。该发现为SG的临床应用提供了实验参考,网络药理学的方法为现代民族药及其复方的新药研发提供了新的思路,相关研究发现也为阐述SG治疗腹泻提供了科学依据。
惠华英[7]（2020）在《葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究》文中指出目的:建立肠道湿热证泄泻小鼠模型并运用葛根芩连汤进行治疗,研究肠道湿热证泄泻造模及葛根芩连汤干预对模型小鼠肠道微生态的影响,以期从微生态角度揭示肠道湿热证泄泻的发生机理,探明葛根芩连汤疗效与肠道微生态的相关性,为中医泄泻证型的诊治研究及方剂疗效机理的探析提供参考。方法:采用“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”法模拟肠道湿热证泄泻病因,建立肠道湿热证泄泻小鼠模型,并运用葛根芩连汤治疗。分别在造模及治疗成功后,采集眼球血进行血常规、血生化及P物质含量测定,摘取动物内脏称重;采用平板计数法测定小鼠肠道内容物中细菌、大肠杆菌、乳酸菌和双歧杆菌数;采集小鼠小肠内容物和黏膜,运用荧光素二乙酸法测定肠道内容物和黏膜中微生物活度,运用酶活分析技术测定肠道中所含乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性;无菌提取实验动物肠道内容物中细菌总DNA,进行16S r RNA基因序列扩增,基于Pac Bio平台进行高通量测序,分析小鼠肠道细菌特征。结果:（Ⅰ）模型小鼠表现为懒动、体重增长缓慢、黄褐色稀便、肛门污秽、肛温升高等,血清中所含P物质浓度显着高于正常组（P=0.001）;血生化检测结果显示,模型组血清中甘油三脂（TG）含量显着降低（P=0.038）,总胆固醇含量（TC）和血糖水平（GLU）增加,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,但与正常组相比无显着性差异;采用葛根芩连汤治疗后,模型小鼠一般状态恢复,血清P物质浓度回归接近于正常组,TG和GLU含量明显回归。（Ⅱ）血常规测定结果显示,肠道湿热证泄泻小鼠血中所含白细胞数（WBC）、中性粒细胞数（GRA）和嗜酸细胞数（EOS）增加,平均红细胞体积（MCV）降低。使用葛根芩连汤治疗后的小鼠血中WBC、EOS与自愈组相比降低,而GRA和MCV恢复至正常组水平（P>0.05）,且治疗组胸腺指数增加。（Ⅲ）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠肠道细菌和双歧杆菌数显着减少（P=0.000或P=0.049）,微生物活度显着升高（P=0.000）。模型小鼠肠道内容物中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性升高而蛋白酶活性降低,肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性显着降低（P<0.01或P<0.05）而蛋白酶活性升高。葛根芩连汤治疗后的小鼠肠道乳酸菌数持续升高（P<0.01）,微生物活度与自愈组相比显着降低（P=0.000）。治疗组肠道内容物中所含乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性高于正常组而低于自愈组,肠黏膜中所含乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性高于正常组和自愈组。（Ⅳ）对细菌16S r RNA测序分析结果表明,造模引起小鼠肠道细菌Alpha多样性升高,但与正常组比较无统计学差异;样本层次聚类树和主坐标分析（PCo A）显示,模型组和正常组样本间有一定的距离,组间基本可以分开,说明组间存在微生物菌群结构上的差异性。在门水平上,模型组肠道拟杆菌门、变形菌门和放线菌门的相对丰度增加,而蓝藻菌门和厚壁菌门相对丰度减少,且放线菌门含量与正常组相比差异显着（P=0.0325）。在属水平上,模型组肠道所含梭菌属和乳杆菌属丰度降低,Muribaculum、链球菌属、Parasutterella、普雷沃氏菌属和Enterorhabdus含量明显升高。在种水平上,模型组格氏乳杆菌、肠乳杆菌、罗氏乳杆菌、阴道乳杆菌及Curvibacter lanceolatus丰度减少,而Muribaculum intestinale、卷曲乳杆菌、胃瘤乳杆菌、Staphylococcus epeidermidis、牙龈卟啉单胞菌、Parasutterella excrementihominis、Enterorhabdus muris、少酸链球菌和Enterorhabdus mucosicola的含量升高。Lefse分析结果表明,格氏乳杆菌是正常组与模型组间具有显着性差异的关键物种。（Ⅴ）采用葛根芩连汤干预后,治疗组Alpha多样性指数回归（P>0.05）;PCo A显示正常组和治疗组样本间存在一定距离;在细菌门水平上,与正常组相比,治疗组小鼠肠道内容物所含拟杆菌门丰度升高,厚壁菌门丰度恢复,变形菌门和蓝藻菌门丰度下降;在属水平上,治疗组肠道乳杆菌属含量恢复至正常组水平而Muribaculum和梭菌属含量高于正常组,且链球菌属和奈瑟菌属含量接近自愈组水平;在细菌种水平上,治疗组肠道卷曲乳杆菌丰度恢复,罗氏杆菌丰度低于而Muribaculum intestinale高于正常组,但两组间比较无统计学差异。结论:（1）采用“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”法成功建立了肠道湿热证泄泻小鼠模型,葛根芩连汤对模型小鼠疗效显着。（2）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠血常规指标异常,葛根芩连汤可调节模型小鼠血液中WBC、GRA、EOS和MCV等指标回归,提高胸腺指数,调节机体免疫力。（3）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠肠道内容物中微生物种类和数目发生异常变化,微生物活度增加,肠道消化酶活性改变,葛根芩连汤通过调节肠道微生物种数、降低肠道微生物活度、调控肠道消化酶活性发挥疗效。（4）肠道湿热证泄泻小鼠肠道内容物菌群结构发生变化,造成菌群失调,格氏乳杆菌是模型组与正常组间存在显着差异的物种,其含量的改变可能与泄泻相关。（5）葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌物种多样性具有恢复作用,调节了细菌物种相对含量,其疗效的发挥可能与该方调控肠道微生态平衡相关。
梁晗业[8]（2019）在《五味子甲素对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究》文中研究指明溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）是一种慢性、非特异性炎症性肠病,致病机制尚未明确;目前认为与环境、遗传基因、机体免疫等诸多因素有关。临床表现多为腹痛、腹泻、脓血便等,主要病理特征为结肠黏膜慢性炎症和溃疡性损伤。近年来,世界各地UC发病率呈上升趋势,严重影响患者正常工作与生活。目前,临床治疗多采用水杨酸类和糖皮质激素等药物治疗UC,长期使用存在严重不良反应。中药多组分、多靶点和整体治疗的特点,不良反应相对较轻。中医长于“辨证论治”,在UC的治疗和预防方面有明显优势。因此,运用中医药治疗UC受到越来越多的关注,中药有望成为开发新药的重要来源,在UC治疗方面具有广阔的前景。五味子是木兰科（Magnoliaceae）植物五味子的干燥成熟果实。具有“收敛固涩、益气生津、补肾宁心”等功效。五味子甲素（Schisandra A）是五味子中木脂素类成分之一,研究表明,其具有护肝、抗氧化、抗炎、镇静、抗肿瘤等作用,对于其影响胃肠运动功能以及治疗UC的研究目前鲜有报道。根据文献,本研究分别采用含2.5%三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic,TNBS）的50%乙醇混合溶液灌肠诱导小鼠UC模型,采用5%（W/V）葡聚糖硫酸钠（Dextra sulfate sodium,DSS）溶液（自由饮用）建立大鼠UC模型;通过观察模型动物一般临床症状及组织病理损伤情况;检测结肠组织相关炎症因子水平以及NF-κB/COX-2和IL-6/STAT3两条通路的相关蛋白与基因的变化,初步探讨五味子甲素对UC的抗炎作用及相关机制,为五味子甲素的新药研发及临床应用提供理论依据。第一章五味子甲素对小鼠及大鼠胃肠运动的影响目的:采用小鼠在体动物模型及大鼠离体肠平滑肌模型,考察五味子甲素对胃肠运动的影响。方法:1通过给予新斯的明和番泻叶水煎液制备胃肠运动异常小鼠在体模型,灌胃给药后,考察五味子甲素对模型小鼠小肠推进率、胃残留率的影响,以及对腹泻小鼠的腹泻指数,血清中胃动素（Motilin,MTL）、胃泌素（Gastrin,GAS）水平的影响。2通过向克氏液中加入不同受体激动剂与拮抗剂,以及改变离子浓度建立不同收缩状态大鼠离体肠平滑肌模型,考察五味子甲素对大鼠离体肠平滑肌收缩性的影响。结果:1五味子甲素抑制小鼠在体胃肠运动功能五味子甲素对正常小鼠、新斯的明所致胃肠功能亢进小鼠、番泻叶所致腹泻小鼠的肠推进率均有抑制作用,提高胃残留率（P<0.05）;可明显降低腹泻小鼠腹泻率、腹泻指数,显着增加腹泻潜伏时间（P<0.05）;降低腹泻小鼠血清中MTL和GAS。2五味子甲素抑制大鼠离体肠平滑肌收缩通过离体肠平滑肌收缩实验发现,五味子甲素对不同收缩状态离体肠平滑肌的收缩性均有抑制作用。结论:五味子甲素可明显抑制小鼠在体胃肠运动和大鼠离体肠平滑肌收缩,对大、小鼠胃肠运动均具有抑制作用。第二章五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导UC小鼠的治疗作用及机制研究目的:利用TNBS/乙醇溶液灌肠建立UC小鼠模型,检测UC小鼠结肠组织NF-κB/COX-2通路相关蛋白和转录基因表达情况,探究五味子甲素对UC的治疗作用及相关机制。方法:1动物分组、模型制备和给药方案将昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常对照组（Normal组）和模型对照组（Model组）,五味子甲素高、中、低剂量组（TNBS+80 mg/kg组、TNBS+40 mg/kg组、TNBS+20mg/kg组）,柳氮磺吡啶阳性对照组（TNBS+SASP组）。将5%的TNBS溶于无水乙醇中制成含2.5%TNBS的50%乙醇溶液,经肛门缓慢注入小鼠结肠内,24 h后重复一次,选择造模成功的小鼠在48 h后开始给予相应治疗,每组10只,灌胃给药,每日1次,连续14 d。2五味子甲素对UC小鼠临床症状及病理损伤情况的影响观察并记录小鼠的一般表现、体重,检测UC小鼠疾病活动指数（DAI）、稀便率、粪便含水率、隐血程度、结肠转运时间以及脾脏指数,HE染色评估组织病理损伤情况。3五味子甲素对UC小鼠结肠组织NF-κB/COX-2通路的影响（1）生化试剂盒检测小鼠结肠组织中MPO、SOD、TNOS活性和MDA、NO含量。（2）ELISA法检测小鼠结肠组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κB、COX-2含量。（3）免疫组化法检测小鼠结肠组织中NF-κB、COX-2蛋白表达情况。（4）Western blot法检测小鼠结肠组织中NF-κB、COX-2蛋白表达情况。（5）RT-PCR法检测小鼠结肠组织中NF-κB、COX-2 m RNA表达情况。结果:1五味子甲素减轻UC小鼠临床症状结果显示,Normal组小鼠精神状态良好,造模后各组小鼠表现与UC临床症状相似。给予五味子甲素和SASP治疗14 d后,TNBS+80 mg/kg组、TNBS+40 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠体重增加,排便次数、稀便率、粪便含水率、结肠转运时间、隐血程度和DAI评分均得到明显改善（P<0.05）;TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠未见明显缩短,脾脏指数与Normal组比较无显着性差异。HE染色结果显示,TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠组织病理损伤评分明显低于Model组（P<0.05）。2五味子甲素抑制相关炎性因子的表达实验结果显示,与Model组比较,TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠组织中MPO活性明显降低（P<0.05）,SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05）,结肠组织中NO含量和TNOS活性显着降低（P<0.05）。TNBS+80 mg/kg组与TNBS+SASP组小鼠结肠组织炎性因子IL-6、NF-κB、COX-2、TNF-α含量显着减少（P<0.05）,抗炎因子IL-10含量显着增加（P<0.05）。说明五味子甲素可以调节相关炎性因子水平。3五味子甲素抑制结肠组织COX-2、NF-κB m RNA的表达RT-PCR结果显示,与Model组比较,TNBS+80 mg/kg组和TNBS+SASP组结肠组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达量显着降低（P<0.05）。4五味子甲素抑制结肠组织中COX-2、NF-κB蛋白的表达免疫组织化学和Western blot法检测结果显示,与Model组比较,TNBS+80 mg/kg结肠组织中COX-2、NF-κB蛋白表达量显着降低（P<0.05）。结论:五味子甲素能够明显改善TNBS/乙醇溶液诱导UC小鼠的临床症状,调节相关炎性因子表达,达到抗炎作用。作用机制可能是通过抑制NF-κB/COX-2通路相关基因转录及蛋白的表达而实现的。第三章五味子甲素对葡聚糖硫酸钠诱导UC大鼠的治疗作用及机制研究目的:通过5%（W/V）葡聚糖硫酸钠（自由饮用）诱导UC大鼠模型,考察五味子甲素对IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探究五味子甲素对UC大鼠的治疗作用及相关机制。方法:1动物分组、模型制备和给药方案SD大鼠随机分为6组,为正常对照组（Normal组）和模型对照组（Model组）,五味子甲素高、中、低剂量组（DSS+60 mg/kg组、DSS+30 mg/kg组、DSS+15 mg/kg组）,柳氮磺吡啶阳性对照组（DSS+SASP组）。通过连续自由饮用5%DSS（W/V）10 d,建立UC大鼠模型,每组8只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续14 d。2五味子甲素对UC大鼠临床症状及病理损伤情况的影响观察并记录大鼠一般表现、体重、DAI、结肠转运时间、粪便含水率、脏器指数、结肠大体损伤情况,评估大鼠临床症状的表现。HE染色评估病理组织形态学变化。3五味子甲素对UC大鼠结肠组织IL-6/STAT3通路的影响（1）生化法检测大鼠结肠组织和血清中MPO活性;（2）ELISA方法检测大鼠结肠组织IL-6、IL-13含量;（3）免疫组化法检测大鼠结肠组织IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达的情况;（4）RT-PCR法检测大鼠结肠组织中IL-6、STAT3 m RNA表达情况。结果:1五味子甲素缓解UC大鼠临床症状造模期间,Normal组大鼠状态良好,其余各组在饮用5%DSS溶液4 d后,部分大鼠出现稀便,体重开始减少,DAI评分增加;给药14 d后,与Model组比较,DSS+60 mg/kg组和DSS+SASP组UC大鼠体重明显增加,DAI评分明显降低（P<0.05）。除DSS+15mg/kg组外,各给药组大鼠结肠转运时间延长（P<0.05）,粪便含水率明显降低（P<0.05）;DSS+60 mg/kg组和DSS+SASP组大鼠胸腺指数、脾脏指数均趋向正常组水平,肉眼观察可知结肠组织损伤评分降低（P<0.05）。HE染色可见,Normal组大鼠结肠黏膜结构完好,腺体排列规律完整。Model组黏膜层可见大量淋巴细胞,中性粒细胞浸润,黏膜各层结构不清,部分动物结肠可见散在溃疡点。DSS+60 mg/kg组以及DSS+SASP组大鼠结肠组织结构较清楚,炎性细胞浸润减轻,腺体结构清晰,排列较整齐,组织病理损伤评分明显低于模型组（P<0.05）。2五味子甲素抑制UC大鼠结肠IL-6、STAT3 m RNA的表达RT-PCR结果显示,与Normol组比较,Model组大鼠结肠组织中IL-6、STAT3 m RNA表达明显增加（P<0.05）;与Model组比较,DSS+60 mg/kg组与DSS+SASP组IL-6、STAT3 m RNA的表达量明显降低（P<0.05）。说明五味子甲素能够下调IL-6、STAT3m RNA的表达。3五味子甲素抑制UC大鼠结肠IL-6、STAT3蛋白的表达ELISA实验结果发现,与Model组比较,除DSS+15 mg/kg组外,各给药组结肠组织MPO活性、IL-6含量显着下降,IL-13含量显着增加（P<0.05）。免疫组化法结果显示,DSS+SASP组,DSS+60 mg/kg组IL-6与STAT3蛋白表达显着减少,抑制STAT3蛋白磷酸化（P<0.05）。说明五味子甲素能抑制IL-6、p-STAT3、STAT3蛋白表达。结论:五味子甲素对DSS所致UC大鼠有缓解作用,可改善UC大鼠临床症状及病理损伤,抑制炎症因子表达,其机制可能是通过抑制IL-6/STAT3通路相关基因转录及蛋白表达,从而发挥UC治疗作用。
何嫣婷[9]（2019）在《加味四君子汤对脾虚犬消化机能的作用机理研究》文中进行了进一步梳理本试验在脾虚犬饲粮中添加加味四君子汤,旨在研究加味四君子汤对脾虚犬体征及体质量、生理生化指标、胰腺消化酶活性、小肠形态及其消化吸收功能、小肠表皮生长因子（EGF）和生长抑素（SS）蛋白表达水平及其mRNA相对表达量以及肠道菌群多样性的影响。选择1岁龄的比格犬24只,随机平均分为4组,分别为对照组、脾虚组、自然恢复组、中药恢复组。对照组犬饲喂基础饲粮;其余3组犬饲喂基础饲粮并每天以6 mL/kg灌喂番泻叶水煎液,上下午各一次,构建脾虚模型。模型构建成功后,将脾虚组犬解剖采样,中药恢复组犬饲喂添加加味四君子汤的饲粮（每50 g添加1 mL）,自然恢复组犬饲喂基础饲粮。试验期间观察各组犬的体征变化。分别在第0,7,14天称量试验犬体重,采血测定血常规指标（白细胞（WBC）数、淋巴细胞（LYM）数、中性粒细胞（Neut）数、红细胞（RBC）数、血红蛋白（HGB）含量、红细胞压积（HCT）、血小板（PLT）数）,并分离血清测定生化指标（丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）、胆红素（TBIL）含量）以及D-木糖含量。第14天,全部犬解剖采集胰腺组织于液氮中,检测胰消化酶活性;采集犬十二指肠、空肠中段、回肠,分成数分保存于多聚甲醛固定液、戊二醛固定液及液氮中,固定液中的组织用于HE染色法（Hematoxylin-eosin staining）测定小肠绒毛长度、隐窝深度及V/C值,免疫组化法（Immunohistochemistry,IHC）检测小肠中EGF、SS蛋白的表达以及电镜观察小肠形态,液氮中的组织用于qRT-PCR法检测小肠中EGF、SS的mRNA的相对表达量以及蛋白免疫印迹（western-blot）法检测EGF、SS的蛋白表达水平;采集直肠内容物于液氮中用于Illumina测序法进行肠道多样性分析。结果显示:第7天,脾虚组犬出现明显脾虚症状。1.第0天时,各组犬各类指标均无显着差异。第7天时,与对照组犬相比,脾虚犬体质量极显着降低（P<0.01）;血液中WBC、LYM数量,血清TP含量及胰腺组织中淀粉酶、脂肪酶、胃蛋白酶活性显着降低（P<0.05）,RBC数量、HGB含量、HCT及血清ALB、GLU、D-木糖含量极显着降低（P<0.01）,天门冬氨酸氨基转移酶活性显着升高（P<0.05）、胆红素含量极显着升高（P<0.01）。2.电镜下观察,脾虚组犬小肠微绒毛稀疏且部分断裂、缺损,细胞器结构损伤。与对照组犬相比,脾虚组犬肠绒毛长度极显着降低（P<0.01）,隐窝深度极显着升高（P<0.01）,V/C值极显着降低（P<0.01）。3.与对照组犬相比,脾虚组犬小肠各段EGF mRNA相对表达量显着降低（P<0.05）蛋白表达量极显着降低（P<0.01）。脾虚组犬小肠各段SS mRNA相对表达量显着升高（P<0.05）;十二指肠、空肠蛋白表达量极显着升高（P<0.01）,回肠蛋白表达量显着升高（P<0.05）。4.1)通过对粪样菌群Alpha多样性（Alphadiversity）进行分析后得出脾虚组犬肠道菌群多样性均低于对照组犬。2)与对照组犬相比,脾虚组犬拟杆菌门（Bacteroidetes）显着下降（P<0.05）,梭杆菌门（Fusobactria）、变形菌门（Proteobacteria）显着升高（P<0.05）;拟杆菌纲（Bacteroidia）显着降低（P<0.05）,纤毛菌纲（Fusobacteriia）显着升高（P<0.05）;拟杆菌目（Bacteroidales）显着降低（P<0.05）,梭杆菌目（Fusobacteriales）显着升高（P<0.05）;梭杆菌科（Fusobacteriaceae）显着升高（P<0.05）,悬钩子科（Paraprevotellaceae）显着降低（P<0.05）;梭菌属（Fusobacterium）显着升高（P<0.05）,普式菌属（Prevotella）显着降低（P<0.05）。第14天时,脾虚犬经加味四君子汤治疗后,各项指标均恢复到接近对照组犬水平。试验证实,加味四君子汤能够使脾虚犬的体征及体质量、生理生化指标、小肠形态及其消化吸收功能、EGF、SS蛋白表达量及其mRNA相对表达量以及肠道菌群结构恢复正常,对犬脾虚证有明显的治疗效果。
曹奕欣[10]（2019）在《基于水通道蛋白研究番泻叶导泻的分子机制》文中研究表明番泻叶为临床常用非处方泻下药物,但长期应用可能造成一些毒副作用,而泻下作用与毒副作用是否有关联,目前尚不明确。本研究应用SD大鼠及细胞实验,采用qRT-PCR、western blot、免疫化学等分子生物学技术,通过观察大鼠行为、临床体征、脏器指数、病理学检查、水通道蛋白家族（Aqp1、Aqp2、Aqp3、Aqp4、Aqp5、Aqp6、Aqp7、Aqp8、Aqp9和Aqp11）基因表达水平及细胞凋亡和自噬等,研究了番泻叶提取物（SE）、其主成分群番泻叶总蒽醌（SS）及其主要泻下成分番泻苷A（SA）的泻下作用及其潜在的毒性作用。动物实验结果显示,当对大鼠连续7天灌胃SE后,大鼠体重显着下降（p<0.001）,肾脏指数和肝脏指数显着增加（p<0.001）,且肾脏和肝脏中Aqps的表达有明显的上调。而经SS干预后,大鼠体重变化无显着性差异,结肠指数显着增加（p<0.01）,且对结肠Aqps表达有明显的抑制作用和下调作用。主成分分析结果显示,相对于空白对照组,SE组对肝脏和肾脏的影响有明显差异,SS组对结肠和脾脏影响有明显差异,表明SE及SS干预后,可明显调控Aqps在相应器官中的表达,提示SE对肾脏和肝脏的影响/毒性更强,SS对结肠的作用更大,由此,我们认为Aqp的异常表达可能与脏器受损密切相关,可作为评价药物毒性的潜在指标。细胞实验中,我们利用体外菌液孵育系统,制备了番泻叶提取物代谢混合物及番泻叶总蒽醌代谢混合物,发现它们可以抑制NCM460及LoVo细胞的存活,诱导细胞发生凋亡及自噬,我们推测是导致组织细胞受损,发生副作用的原因之一。该方法为中药在细胞水平上的研究提供了新的思路。
二、番泻叶提取物对小鼠胃肠运动及其组织形态学的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、番泻叶提取物对小鼠胃肠运动及其组织形态学的影响（论文提纲范文）
（1）蓼耳胃肠宁颗粒药效学研究（论文提纲范文）
| 英文缩略表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 蓼耳胃肠宁颗粒中主要药物研究进展 |
| 1.1 辣蓼研究进展 |
| 1.1.1 辣蓼的抗炎作用 |
| 1.1.2 辣蓼的抗氧化作用 |
| 1.1.3 辣蓼的抗菌作用 |
| 1.1.4 辣蓼的其他作用 |
| 1.2 牛耳枫研究进展 |
| 1.2.1 牛耳枫的抗炎作用 |
| 1.2.2 牛耳枫的抗氧化作用 |
| 1.2.3 牛耳枫的抗肿瘤作用 |
| 1.2.4 牛耳枫的抗胆碱酯酶作用 |
| 1.2.5 牛耳枫的抗菌杀虫作用 |
| 2 枫蓼制剂治疗急性胃肠炎的研究进展 |
| 2.1 减轻炎症反应 |
| 2.2 解痉与镇痛 |
| 2.3 影响胃液分泌与减缓小肠蠕动 |
| 3 犬急性胃肠炎 |
| 3.1 犬急性胃肠炎的病因及机制 |
| 3.2 犬急性胃肠炎的临床表现 |
| 3.3 犬急性胃肠炎的治疗方法 |
| 4 本研究的目的与意义 |
| 第二章 蓼耳胃肠宁颗粒药效作用研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药物 |
| 1.3 试验试剂与耗材 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物剂量换算 |
| 2.2 试验用药的制备 |
| 2.2.1 羧甲基纤维素钠混悬液的制备 |
| 2.2.2 小鼠所用药液的制备 |
| 2.2.3 大鼠所用药液的制备 |
| 2.2.4 番泻叶水煎剂的制备 |
| 2.2.5 大黄水煎剂的制备 |
| 2.3 蓼耳胃肠宁颗粒的镇痛作用研究 |
| 2.4 蓼耳胃肠宁颗粒的止泻作用研究 |
| 2.5 蓼耳胃肠宁颗粒的抗炎作用研究 |
| 2.6 蓼耳胃肠宁颗粒对小肠蠕动的调节作用研究 |
| 2.7 蓼耳胃肠宁颗粒对胃黏膜的保护作用研究 |
| 3 数据分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 蓼耳胃肠宁颗粒对醋酸致小鼠扭体疼痛的影响 |
| 4.2 蓼耳胃肠宁颗粒对番泻叶致小鼠腹泻的影响 |
| 4.3 蓼耳胃肠宁颗粒对大鼠足趾肿胀的影响 |
| 4.3.1 蓼耳胃肠宁颗粒对大鼠足趾厚度的影响 |
| 4.3.2 蓼耳胃肠宁颗粒对大鼠足趾肿胀率和肿胀抑制率的影响 |
| 4.4 蓼耳胃肠宁颗粒对大黄致小鼠小肠蠕动亢进的影响 |
| 4.5 蓼耳胃肠宁颗粒对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 蓼耳胃肠宁颗粒的镇痛作用 |
| 5.2 蓼耳胃肠宁颗粒的止泻作用 |
| 5.3 蓼耳胃肠宁颗粒的抗炎作用 |
| 5.4 蓼耳胃肠宁颗粒对小肠蠕动的调节作用 |
| 5.5 蓼耳胃肠宁颗粒对胃黏膜的保护作用 |
| 6 小结 |
| 第三章 蓼耳胃肠宁颗粒对大鼠急性胃肠炎作用机制探究 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药物 |
| 1.3 试验试剂与耗材 |
| 1.4 试验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物剂量换算 |
| 2.2 试验用药的制备 |
| 2.2.1 羧甲基纤维素钠混悬液的制备 |
| 2.2.2 大鼠所用药液的制备 |
| 2.2.3 造模剂的制备 |
| 2.3 分组、造模与给药 |
| 2.3.1 体态观察 |
| 2.3.2 剖检观察 |
| 2.3.3 大鼠胃、肠组织内TNF-α、IL-4、IL-6和IL-10 含量检测 |
| 2.3.4 大鼠胃、肠组织JAK2、STAT3的mRNA相对表达水平检测 |
| 3 数据分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 体态观察 |
| 4.2 剖检观察 |
| 4.2.1 大鼠胃组织损伤情况 |
| 4.2.2 大鼠肠组织损伤情况 |
| 4.3 大鼠胃、肠组织内TNF-α、IL-4、IL-6和IL-10 含量检测结果 |
| 4.3.1 大鼠胃组织内炎症因子表达情况 |
| 4.3.2 大鼠肠组织内炎症因子表达情况 |
| 4.4 大鼠胃、肠组织内JAK2和STAT3 相对表达量检测结果 |
| 4.4.1 大鼠胃组织内JAK2和STAT3 相对表达水平 |
| 4.4.2 大鼠肠组织内JAK2和STAT3 相对表达水平 |
| 5 讨论 |
| 5.1 蓼耳胃肠宁颗粒对急性胃肠炎大鼠治疗情况 |
| 5.2 蓼耳胃肠宁颗粒对急性胃肠炎大鼠胃、肠组织内炎症因子的影响 |
| 5.3 蓼耳胃肠宁颗粒对急性胃肠炎大鼠胃、肠组织内JAK2、STAT3mRNA相对表达水平的影响 |
| 6 小结 |
| 第四章 蓼耳胃肠宁颗粒治疗犬急性胃肠炎临床应用研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 检测试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 典型病例的诊断与治疗 |
| 2.1 病例1 |
| 2.1.1 临床症状 |
| 2.1.2 实验室检查 |
| 2.1.3 诊断 |
| 2.1.4 治疗与观察 |
| 2.2 病例2 |
| 2.2.1 临床症状 |
| 2.2.2 实验室检查 |
| 2.2.3 诊断 |
| 2.2.4 治疗与观察 |
| 2.3 病例3 |
| 2.3.1 临床症状 |
| 2.3.2 实验室检查 |
| 2.3.3 诊断 |
| 2.3.4 治疗与观察 |
| 2.4 病例4 |
| 2.4.1 临床症状 |
| 2.4.2 实验室检查 |
| 2.4.3 诊断 |
| 2.4.4 治疗与观察 |
| 2.5 病例5 |
| 2.5.1 临床症状 |
| 2.5.2 实验室检查 |
| 2.5.3 诊断 |
| 2.5.4 治疗与观察 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）乳酸菌对泻剂结肠的缓解作用探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 泻剂结肠简介 |
| 1.1.1 泻剂结肠病因 |
| 1.1.2 泻剂结肠的危害 |
| 1.2 泻剂结肠的发生因素 |
| 1.2.1 肠神经受损 |
| 1.2.2 肠粘膜屏障损伤 |
| 1.2.3 水分过度吸收 |
| 1.3 泻剂结肠的治疗 |
| 1.4 乳酸菌治疗泻剂结肠的理论依据 |
| 1.4.1 乳酸菌对便秘的影响 |
| 1.4.2 乳酸菌对肠屏障的影响 |
| 1.4.3 乳酸菌对神经退行性疾病的影响 |
| 1.4.4 肠道菌群与肠神经系统 |
| 1.5 研究背景与意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验用菌株 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 培养基 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.1.5 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 菌株培养基活化流程 |
| 2.2.2 动物模型建立 |
| 2.2.3 乳酸菌缓解泻剂结肠动物实验及取材 |
| 2.2.4 粪便含水量的测定 |
| 2.2.5 首粒黑便时间的测定 |
| 2.2.6 小肠推进率的测定 |
| 2.2.7 小鼠结肠组织PGP9.5,S100 beta免疫荧光染色 |
| 2.2.8 ELISA 测定小鼠结肠匀浆 5-HT、BDNF、GDNF、TNF-α、IL-1β 含量 |
| 2.2.9 RT-q PCR测定相关蛋白转录水平 |
| 2.2.10 小鼠结肠组织阿利新蓝染色 |
| 2.2.11 GC-MS测定小鼠粪便中短链脂肪酸含量 |
| 2.2.12 小鼠粪便16S r RNA基因组测序 |
| 2.3 数据统计方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 泻剂结肠小鼠模型的建立 |
| 3.2 乳酸菌对泻剂结肠小鼠的缓解效果 |
| 3.2.1 乳酸菌对泻剂结肠小鼠便秘相关指标的影响 |
| 3.2.2 乳酸菌对泻剂结肠小鼠结肠神经元数量的影响 |
| 3.2.3 乳酸菌对泻剂结肠小鼠缓解效果综合分析 |
| 3.3 乳酸菌对泻剂结肠小鼠肠神经系统的影响 |
| 3.3.1 乳酸菌对肠神经胶质细胞数量的影响 |
| 3.3.2 乳酸菌对神经营养因子的影响 |
| 3.3.3 对5-HT信号通路的影响 |
| 3.3.4 对结肠组织中ICC的影响 |
| 3.4 乳酸菌对泻剂结肠小鼠肠道屏障的影响 |
| 3.4.1 对黏液层及粘蛋白MUC-2 的影响 |
| 3.4.2 对粘膜炎症水平的影响 |
| 3.4.3 对紧密连接蛋白的影响 |
| 3.4.4 对干细胞增殖的影响 |
| 3.5 乳酸菌对水通道蛋白表达水平的影响 |
| 3.6 乳酸菌缓解泻剂结肠途径的相关性分析 |
| 3.7 乳酸菌对泻剂结肠小鼠肠道微环境变化的影响 |
| 3.7.1 对短链脂肪酸的影响 |
| 3.7.2 对肠道菌群的影响 |
| 3.7.3 从肠道菌群变化角度解析乳酸菌缓解泻剂结肠的机制 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读硕士学位期间的科研成果 |
（3）基于胃肠全段魔芋葡甘露聚糖改善便秘小鼠通便作用机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 便秘的发病机理及治疗现状 |
| 1.1.1 便秘的发病机理 |
| 1.1.2 便秘的治疗方式 |
| 1.2 便秘对胃肠道菌群及代谢物影响 |
| 1.2.1 胃肠全段微生物 |
| 1.2.2 便秘与胃肠全段微生物和代谢物 |
| 1.3 膳食纤维缓解便秘现状 |
| 1.3.1 膳食纤维 |
| 1.3.2 膳食纤维生理功能及与肠道微生物相关性 |
| 1.3.3 膳食纤维润肠通便作用机理 |
| 1.4 魔芋葡甘露聚糖概述 |
| 1.4.1 魔芋及魔芋葡甘露聚糖 |
| 1.4.2 魔芋葡甘露聚糖结构特征 |
| 1.4.3 魔芋葡甘露聚糖功能研究进展 |
| 1.4.4 魔芋葡甘露聚糖润肠通便功能研究现状 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 1.6 主要研究内容及技术路线 |
| 1.6.1 主要研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 第2章 体外模拟发酵探究KGM对胃肠全段微环境影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验试剂 |
| 2.2.3 试验仪器 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 内容物样本采集及胃肠微生物发酵液制备 |
| 2.3.2 发酵液相关指标测定 |
| 2.3.3 数据统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 KGM对胃肠全段发酵液p H影响 |
| 2.4.2 KGM对胃肠全段发酵液短链脂肪酸含量影响 |
| 2.4.3 KGM对胃肠全段发酵液菌落总数影响 |
| 2.4.4 KGM对胃肠全段发酵液表观黏度影响 |
| 2.4.5 KGM对胃肠全段发酵液总糖含量影响 |
| 2.4.6 KGM对胃肠全段发酵液还原糖含量影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 KGM对便秘小鼠胃肠动力及胃肠屏障功能影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验试剂 |
| 3.2.3 试验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 便秘小鼠模型构建及试验动物分组设计 |
| 3.3.2 粪便含水量测定 |
| 3.3.3 脏器指数测定 |
| 3.3.4 胃排空和小肠推进试验 |
| 3.3.5 胃肠调节肽及神经递质测定 |
| 3.3.6 血清免疫因子指标测定 |
| 3.3.7 组织形态学描述及测定 |
| 3.3.8 数据统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 小鼠一般生理状态及粪便性状观察 |
| 3.4.2 KGM对便秘小鼠粪便含水量影响 |
| 3.4.3 KGM对便秘小鼠体重影响 |
| 3.4.4 KGM对便秘小鼠脏器指数影响 |
| 3.4.5 KGM对便秘小鼠胃排空及小肠推进影响 |
| 3.4.6 KGM对便秘小鼠血清胃肠调节肽及神经递质水平影响 |
| 3.4.7 KGM对便秘小鼠血清免疫屏障功能影响 |
| 3.4.8 KGM对便秘小鼠胃肠机械屏障功能影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 KGM对便秘小鼠胃肠全段微生物多样性影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验试剂 |
| 4.2.3 试验仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 便秘小鼠模型构建及试验动物分组设计 |
| 4.3.2 胃肠全段内容物样本采集 |
| 4.3.3 DNA提取及PCR扩增 |
| 4.3.4 定量及Illumina PE2500 测序 |
| 4.3.5 测序结果统计及生物信息学分析 |
| 4.3.6 胃肠全段内容物SCFAs含量的测定 |
| 4.3.7 数据统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 Tags及OTU数量统计结果分析 |
| 4.4.2 α多样性分析 |
| 4.4.3 β多样性分析 |
| 4.4.4 物种组成分析 |
| 4.4.5 群落功能预测 |
| 4.4.6 胃肠全段内容物SCFAs含量 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 KGM对便秘小鼠胃肠全段代谢物影响及其与微生物关联性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验试剂 |
| 5.2.3 试验仪器 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 便秘小鼠模型构建及试验动物分组设计 |
| 5.3.2 胃肠全段内容物样本采集 |
| 5.3.3 胃肠全段代谢物提取 |
| 5.3.4 UHPLC-QE Orbitrap/MS分析系统及条件 |
| 5.3.5 原始数据预处理、注释及多元统计分析 |
| 5.3.6 差异代谢物筛选及KEGG通路分析 |
| 5.3.7 胃肠全段代谢物与微生物关联分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 UHPLC-QE Orbitrap/MS方法验证及QC样本基峰离子流图 |
| 5.4.2 代谢物整体差异情况 |
| 5.4.3 代谢物鉴定与比较 |
| 5.4.4 KEGG Pathway关键代谢通路表征及功能分析 |
| 5.4.5 代谢物与微生物关联分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 全文结论、创新点及展望 |
| 6.1 全文结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间取得的研究成果 |
（4）犬源益生菌与马齿苋联合应用对犬腹泻病的防治效果研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词 |
| 文献综述 |
| 1 犬腹泻概述 |
| 2 犬腹泻的防治 |
| 3 益生菌与中药联合应用 |
| 4 研究意义 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验菌株及药材 |
| 2.1.3 主要设备与仪器 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 培养基的配制 |
| 2.2.2 菌株的分离与纯化 |
| 2.2.3 菌株的鉴定 |
| 2.2.4 菌株的筛选 |
| 2.2.5 益生菌对大肠杆菌的体外抑菌试验 |
| 2.2.6 马齿苋水提液的体外抑菌试验 |
| 2.3 益生菌与马齿苋联合应用条件优化 |
| 2.3.1 溶液的制备 |
| 2.3.2 葡萄糖标准曲线的绘制 |
| 2.3.3 马齿苋多糖的测定 |
| 2.3.4 益生菌与马齿苋联合应用单因素条件探究 |
| 2.3.5 益生菌与马齿苋联合应用三因素正交试验 |
| 2.4 益生菌与马齿苋联合应用试验 |
| 2.4.1 番泻叶水提液的制备 |
| 2.4.2 发酵液的制备 |
| 2.4.3 动物分组及处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 菌株的分离 |
| 3.2 菌株的鉴定 |
| 3.2.1 形态学观察 |
| 3.2.2 分子生物学鉴定 |
| 3.3 菌株的筛选 |
| 3.3.1 芽孢杆菌、乳酸菌的耐酸性试验 |
| 3.3.2 芽孢杆菌、乳酸菌的耐胆盐试验 |
| 3.4 益生菌对大肠杆菌的体外抑菌试验 |
| 3.5 马齿苋水提液的体外抑菌试验 |
| 3.5.1 马齿苋水提液对益生菌的体外抑菌试验 |
| 3.5.2 马齿苋水提液对大肠杆菌的体外抑菌试验 |
| 3.6 益生菌与马齿苋联合应用单因素条件优化结果 |
| 3.6.1 葡萄糖标准曲线 |
| 3.6.2 发酵时间对联合应用后马齿苋多糖含量及活菌数的影响 |
| 3.6.3 马齿苋添加量对联合应用后马齿苋多糖含量及活菌数的影响 |
| 3.6.4 接种量对联合应用后马齿苋多糖含量及活菌数的影响 |
| 3.7 益生菌与马齿苋联合应用三因素正交试验结果 |
| 3.7.1 正交试验对联合应用后马齿苋多糖含量的影响 |
| 3.7.2 正交试验对联合应用后益生菌活菌数的影响 |
| 3.8 益生菌与马齿苋联合应用试验结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 益生菌的分离鉴定 |
| 4.2 益生菌的筛选 |
| 4.3 益生菌与马齿苋联合应用技术初探 |
| 4.4 益生菌与马齿苋联合应用对犬腹泻的防治作用 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（5）婴儿暖胃茶及其主要组分的止泻作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 婴儿暖胃茶的止泻作用研究 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 腹泻的概况 |
| 1.2 抗腹泻药物研究的综述 |
| 1.2.1 研究方法及其内容 |
| 1.2.2 抗腹泻药物研究进展 |
| 1.3 婴儿暖胃茶介绍 |
| 1.4 本文选题依据及研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 婴儿暖胃茶的止泻作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验试剂及仪器 |
| 2.2.2 制备婴儿暖胃茶实验 |
| 2.2.3 婴儿暖胃茶对番泻叶致腹泻模型影响 |
| 2.2.4 婴儿暖胃茶对小肠蠕动影响 |
| 2.2.5 婴儿暖胃茶对小肠积液影响 |
| 2.2.6 数学统计方法 |
| 2.3 实验结果与讨论 |
| 2.3.1 制备婴儿暖胃茶实验结果 |
| 2.3.2 番泻叶致小鼠腹泻模型的影响结果 |
| 2.3.3 婴儿暖胃茶对小肠组织病理学结果 |
| 2.3.4 婴儿暖胃茶对小肠蠕动的影响 |
| 2.3.5 婴儿暖胃茶对小肠积液的影响结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 婴儿暖胃茶的毒性实验 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂及材料 |
| 3.2.2 急性毒性实验 |
| 3.2.3 长期毒性实验 |
| 3.2.4 数学统计方法: |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 急性毒性实验结果 |
| 3.3.2 长期毒性实验结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 婴儿暖胃茶主要组分的研究 |
| 第四章 松子壳止泻作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验试剂与仪器 |
| 4.2.2 制备松子壳水提物实验 |
| 4.2.3 松子壳水提物对蓖麻油致腹泻模型的影响 |
| 4.2.4 数学统计方法 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 松子壳水提物制备实验结果 |
| 4.3.2 松子壳水提物对蓖麻油致腹泻模型的影响结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 松子壳多糖的分离纯化和抑菌活性研究 |
| 5.1 引文 |
| 5.1.1 多糖提取及分离纯化 |
| 5.1.2 多糖的结构特征 |
| 5.1.3 植物多糖抑菌活性研究 |
| 5.1.4 研究意义和技术路线 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验材料和仪器 |
| 5.2.2 松子壳多糖的提取和分离纯化 |
| 5.2.3 分子量测定和纯度鉴定 |
| 5.2.4 多糖含量测定 |
| 5.2.5 松子壳多糖的结构测定 |
| 5.2.6 松子壳多糖的抗菌活性研究 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 松子壳多糖分离与纯化 |
| 5.3.2 分子量测定和纯度鉴定 |
| 5.3.3 多糖含量测定 |
| 5.3.4 多糖结构测定 |
| 5.3.5 松子壳多糖抗菌活性结果与分析 |
| 5.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.1.1 婴儿暖胃茶止泻作用研究 |
| 6.1.2 松子壳止泻作用研究 |
| 6.1.3 松子壳多糖的分离纯化及抗菌活性研究 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
（6）蒙药苏龙嘎-4颗粒的药效学与抗腹泻作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 腹泻的研究进展 |
| 1.1.1 腹泻分类及模型的建立方法 |
| 1.1.2 腹泻的发病机制 |
| 1.1.3 腹泻的治疗方法 |
| 1.2 蒙药SG的研究现状 |
| 1.2.1 单味药的化学成分研究 |
| 1.2.2 现代药理研究 |
| 1.3 网络药理学的应用 |
| 1.3.1 网络药理学在中药研究中的应用 |
| 1.3.2 网络药理学在民族药研究中的应用 |
| 1.4 研究目的及意义 |
| 2 SG的药效学研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 动物及饲养 |
| 2.1.2 药品与试剂 |
| 2.1.3 仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 止泻实验 |
| 2.2.2 小肠推进实验 |
| 2.2.3 抗炎镇痛解热实验 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 SG对腹泻的影响 |
| 2.3.2 SG对小鼠小肠推进的影响 |
| 2.3.3 SG的抗炎镇痛及解热作用 |
| 2.4 讨论 |
| 3 基于网络药理学预测SG抗腹泻的作用机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 SG活性成分与靶点的获取 |
| 3.2.2 腹泻已知治疗靶点的获取 |
| 3.2.3 SG靶点和腹泻靶点的交集 |
| 3.2.4 药物-成分-靶点网络的构建 |
| 3.2.5 关键靶点蛋白相关作用网络的构建 |
| 3.2.6 关键靶点GO和 KEGG富集分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 SG活性成分的筛选 |
| 3.3.2 SG有效成分抗腹泻的潜在作用靶点预测 |
| 3.3.3 网络药理的可视化 |
| 3.3.4 关键靶点基因蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.3.5 关键靶点基因生物功能及通路分析 |
| 3.4 讨论 |
| 4 SG抗腹泻作用机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 动物及饲养 |
| 4.1.2 药品与试剂 |
| 4.1.3 仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 腹泻动物模型的建立及给药 |
| 4.2.2 样品采集与处理 |
| 4.2.3 组织染色与检测方法 |
| 4.2.4 相关因子检测 |
| 4.2.5 统计学方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 SG对番泻叶致小鼠腹泻的影响 |
| 4.3.2 小肠黏膜组织病理学观察和形态学测量 |
| 4.3.3 指标检测结果 |
| 4.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（7）葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词(Abbreviations) |
| 细菌名词英--中对照 |
| 前言 |
| 第一章 肠道湿热证泄泻小鼠模型的建立及葛根芩连汤疗效 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果与分析 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻模型的建立 |
| 2.2 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠的疗效 |
| 3.讨论 |
| 第二章 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠血常规和脏器指数的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻造模对小鼠血常规的影响 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠脏器指数的影响 |
| 2.3 葛根芩连汤治疗对肠道湿热证泄泻小鼠血常规的影响 |
| 2.4 葛根芩连汤治疗对肠道湿热证泄泻模型小鼠脏器指数的影响 |
| 3.讨论 |
| 第三章 葛根莲芩汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道可培养微生物、微生物活度和酶活性的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道可培养微生物的影响 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道微生物活度的影响 |
| 2.3 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道内容物酶活性的影响 |
| 2.4 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道黏膜酶活性的影响 |
| 2.5 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠可培养微生物的影响 |
| 2.6 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物活度的影响 |
| 2.7 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道内容物酶活性影响 |
| 2.8 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道黏膜酶活性的影响 |
| 3.讨论 |
| 第四章 肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物特征 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 有效序列的分析评估 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道OTU 数目的影响 |
| 2.3 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道微生物多样性的影响 |
| 2.4 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌在门水平上的影响 |
| 2.5 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌在属水平上的影响 |
| 2.6 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌种水平上影响 |
| 2.7 物种Lefse 差异分析 |
| 3.讨论 |
| 第五章 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌特征的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 有效序列分析评估 |
| 2.2 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道 OTU 数目的影响 |
| 2.3 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌多样性的影响 |
| 2.4 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌门水平上的影响 |
| 2.5 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌属水平上的影响 |
| 2.6 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌种水平上的影响 |
| 2.7 物种显着性差异分析-Lefse分析 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 作者简介 |
| 综述 泄泻中医证型研究进展 |
| 参考文献 |
（8）五味子甲素对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 五味子甲素对小鼠及大鼠胃肠运动的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器与设备 |
| 1.4 试剂配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 五味子甲素的急性毒性实验 |
| 2.2 五味子甲素对正常小鼠胃肠运动的影响 |
| 2.3 五味子甲素对新斯的明所致胃肠功能亢进小鼠胃肠运动的影响 |
| 2.4 五味子甲素对番泻叶所致腹泻小鼠胃肠运动的影响 |
| 2.5 五味子甲素对大鼠离体肠平滑肌收缩性的影响 |
| 2.6 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 五味子甲素的急性毒性实验 |
| 2 五味子甲素抑制正常小鼠胃肠运动 |
| 3 五味子甲素抑制新斯的明所致胃肠功能亢进小鼠胃肠运动 |
| 4 五味子甲素抑制番泻叶所致腹泻小鼠胃肠运动 |
| 4.1 五味子甲素降低腹泻小鼠腹泻指数和潜伏时间 |
| 4.2 五味子甲素改善腹泻小鼠肠推进率和胃残留率 |
| 4.3 五味子甲素降低腹泻小鼠血清中MTL、GAS水平 |
| 5 五味子甲素抑制大鼠离体肠平滑肌收缩 |
| 5.1 五味子甲素抑制正常克氏液中大鼠离体肠平滑肌收缩 |
| 5.2 五味子甲素抑制高收缩状态大鼠离体肠平滑肌收缩 |
| 5.3 五味子甲素抑制低收缩状态大鼠离体肠平滑肌收缩 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导UC小鼠的治疗作用及机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器与设备 |
| 1.4 试剂配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组与模型制备 |
| 2.2 五味子甲素对UC小鼠一般临床症状的影响 |
| 2.3 五味子甲素对UC小鼠结肠组织中MPO、SOD、TNOS、MDA、NO的影响 |
| 2.4 HE染色观察UC小鼠结肠组织病理损伤 |
| 2.5 ELISA法检测UC小鼠结肠组织中炎性因子水平 |
| 2.6 免疫组化法检测UC小鼠结肠组织中COX-2、NF-κB蛋白表达 |
| 2.7 Weston Blot 法检测 UC 小鼠结肠组织中 COX-2、NF-κB 蛋白表达 |
| 2.8 RT-PCR法检测UC小鼠结肠组织中COX-2、NF-κB m RNA表达 |
| 2.9 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 五味子甲素缓解UC小鼠一般临床症状 |
| 1.1 五味子甲素改善UC小鼠体重和DAI评分 |
| 1.2 五味子甲素缓解UC小鼠腹泻情况 |
| 1.3 五味子甲素改善UC小鼠结肠转运时间和脾脏指数 |
| 2 五味子甲素降低UC小鼠结肠组织MPO、MDA水平,增加SOD活性 |
| 3 五味子甲素降低UC小鼠结肠组织TNOS、NO含量 |
| 4 五味子甲素改善UC小鼠结肠组织病理损伤 |
| 5 五味子甲素调节UC小鼠结肠组织炎性因子水平 |
| 6 五味子甲素下调UC小鼠结肠组织COX-2、NF-κB蛋白表达 |
| 7 五味子甲素下调UC小鼠结肠组织COX-2、NF-κB m RNA表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 五味子甲素对葡聚糖硫酸钠诱导UC大鼠的治疗作用及机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器与设备 |
| 1.4 试剂配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组与模型建立 |
| 2.2 五味子甲素对UC大鼠一般临床症状的影响 |
| 2.3 五味子甲素对UC大鼠结肠组织和血清中MPO活性的影响 |
| 2.4 HE 染色观察 UC 大鼠结肠组织病理损伤 |
| 2.5 ELISA法检测UC大鼠结肠组织炎性因子水平 |
| 2.6 免疫组化法检测IL-6、STAT3、p-STAT3 蛋白表达 |
| 2.7 RT-PCR法检测IL-6、STAT3 m RNA表达 |
| 2.8 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 五味子甲素对UC大鼠一般临床症状的影响 |
| 1.1 五味子甲素缓解UC大鼠一般临床症状 |
| 1.2 五味子甲素改善UC大鼠体重及DAI评分 |
| 1.3 五味子甲素降低UC大鼠粪便含水率 |
| 1.4 五味子甲素改善UC大鼠结肠转运时间,结肠、胸腺及脾脏指数 |
| 2 五味子甲素抑制UC大鼠结肠组织和血清中MPO活性 |
| 3 五味子甲素减轻 UC 大鼠结肠组织病理损伤 |
| 4 五味子甲素调节UC大鼠结肠组织炎性因子水平 |
| 5 五味子甲素抑制IL-6、STAT3、p-STAT3 蛋白表达 |
| 6 五味子甲素抑制IL-6、STAT3 m RNA表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 溃疡性结肠炎与胃肠动力异常 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）加味四君子汤对脾虚犬消化机能的作用机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词 |
| 文献综述 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料与仪器 |
| 1.3 犬饲粮组成 |
| 1.4 中药制备 |
| 1.4.1 番泻叶制备 |
| 1.4.2 加味四君子汤制备 |
| 1.5 试验动物的饲养与管理 |
| 1.6 样本采集 |
| 1.6.1 采血与血清制备 |
| 1.6.2 肠道组织与胰腺组织样本的采集与保存 |
| 1.7 试验犬体征变化的观察与测定 |
| 1.8 试验犬生理生化指标的测定 |
| 1.9 D-木糖及胰腺消化酶的测定 |
| 1.9.1 血清中D木糖含量测定 |
| 1.9.2 胰腺消化酶水平测定 |
| 1.10 电镜观察试验犬空肠形态学以及HE染色观察小肠形态学的变化 |
| 1.10.1 HE染色观察小肠形态学的变化 |
| 1.10.2 电镜观察试验犬空肠形态学 |
| 1.11 试验犬EGF及SSmRNA相对表达量的检测 |
| 1.11.1 引物设计 |
| 1.11.2 小肠组织RNA提取 |
| 1.11.3 EGF及SS的基因反转录 |
| 1.11.4 qPCR扩增 |
| 1.11.5 蛋白mRNA相对表达量的计算 |
| 1.12 试验犬EGF及SS蛋白表达水平检测 |
| 1.12.1 试剂的配置 |
| 1.12.2 准备样品 |
| 1.12.3 蛋白表达测定 |
| 1.13 试验犬EGF及SS的免疫组化 |
| 1.13.1 一抗的配置 |
| 1.13.2 一抗的保存 |
| 1.13.3 染色 |
| 1.14 试验犬肠道菌群高通量测序 |
| 1.14.1 样品检测 |
| 1.14.2 16SrDNA V4区PCR反应 |
| 1.14.3 MetaVx~(TM)文库构建和Illunima MiSeq测序 |
| 1.14.4 生物信息学和统计分析 |
| 1.15 数据处理及图片制作 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 加味四君子汤对脾虚犬体征及体重变化的影响 |
| 2.1.1 加味四君子汤对脾虚犬体征变化的影响 |
| 2.1.2 加味四君子汤对脾虚犬体重变化的影响 |
| 2.2 加味四君子汤对脾虚犬生理指标的影响 |
| 2.3 加味四君子汤对脾虚犬血清生化指标的影响 |
| 2.4 加味四君子汤对脾虚犬血清中D-木糖含量的影响 |
| 2.5 加味四君子汤对脾虚犬胰腺消化酶水平的影响 |
| 2.6 加味四君子汤对脾虚犬小肠形态的影响 |
| 2.6.1 加味四君子汤对脾虚犬小肠粘膜的影响 |
| 2.6.2 HE染色观察试验犬小肠形态学 |
| 2.6.3 加味四君子汤对脾虚犬小肠绒毛长度的影响 |
| 2.6.4 加味四君子汤对脾虚犬小肠隐窝深度的影响 |
| 2.6.5 加味四君子汤对脾虚犬小肠V/C值的影响 |
| 2.6.6 电镜观察试验犬空肠形态学 |
| 2.7 加味四君子汤对脾虚犬EGF及SSmRNA相对表达量的的影响 |
| 2.7.1 EGFmRNA相对表达量 |
| 2.7.2 SSmRNA相对表达量 |
| 2.8 加味四君子汤对脾虚犬EGF及SS蛋白表达量的影响 |
| 2.8.1 EGF蛋白表达量 |
| 2.8.2 SS蛋白表达量 |
| 2.9 加味四君子汤对脾虚犬EGF及SS蛋白表达的影响 |
| 2.9.1 EGF蛋白表达 |
| 2.9.2 SS蛋白表达 |
| 2.10 加味四君子汤对脾虚犬肠道菌群的影响 |
| 2.10.1 样品OTU水平分析 |
| 2.10.2 物种累积曲线分析 |
| 2.10.3 肠道菌群多样性 |
| 2.10.4 物种及其丰度分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 加味四君子汤对脾虚犬生理生化指标的影响 |
| 3.2 加味四君子汤对脾虚犬胰腺消化酶的影响 |
| 3.3 加味四君子汤对脾虚犬小肠D-木糖含量及小肠形态学酶的影响 |
| 3.4 加味四君子汤对脾虚犬EGF及SS的影响 |
| 3.4.1 加味四君子汤对脾虚犬EGF的影响 |
| 3.4.2 加味四君子汤对脾虚犬SS的影响 |
| 3.5 加味四君子汤对脾虚犬肠道菌群多样性的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
（10）基于水通道蛋白研究番泻叶导泻的分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 番泻叶的功效及现代药理作用 |
| 1.1.1 化学成分 |
| 1.1.2 药理作用 |
| 1.1.3 副作用 |
| 1.2 水通道蛋白的研究 |
| 1.2.1 水通道蛋白的分类 |
| 1.2.2 水通道蛋白的结构 |
| 1.2.3 水通道蛋白在消化系统中的分布及作用 |
| 1.2.4 水通道蛋白在肾脏中的作用 |
| 1.2.5 水通道蛋白在肝脏中的作用 |
| 1.3 番泻叶与水通道蛋白调节效应的关系 |
| 1.4 细胞凋亡、自噬及其与水通道蛋白表达的关系 |
| 1.4.1 细胞凋亡 |
| 1.4.2 细胞自噬 |
| 1.4.3 细胞凋亡与水通道蛋白表达的关系 |
| 1.4.4 细胞自噬与水通道蛋白表达的关系 |
| 第二章 番泻叶提取物对大鼠脏器水通道蛋白基因表达的调节效应 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料及仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 番泻叶提取物及番泻叶总蒽醌的制备 |
| 2.3.2 SE、SS高效液相色谱分析 |
| 2.3.3 动物分组与给药 |
| 2.3.4 标本采集及相关指标检测 |
| 2.3.5 大鼠脏器总RNA的提取 |
| 2.3.6 c DNA合成 |
| 2.3.7 引物设计 |
| 2.3.8 qRT-PCR检测 |
| 2.3.9 统计学方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 SE及 SS高效液相色谱分析结果 |
| 2.4.2 通过SE、SS、SA建立大鼠腹泻模型 |
| 2.4.3 SE、SS、SA诱导下的大鼠体重变化 |
| 2.4.4 SE、SS、SA诱导下的大鼠脏器指数变化 |
| 2.4.5 大鼠结肠H&E染色 |
| 2.4.6 Hprt为最合适的大鼠水通道蛋白表达的内参基因 |
| 2.4.7 SE、SS、SA诱导下的大鼠脏器Aqp的调节作用 |
| 2.4.8 主成分分析阐释SE、SS、SA诱导大鼠腹泻的机理 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 番泻叶提取物及其代谢混合物对细胞活性的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及仪器 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 NCM460、LoVo细胞培养 |
| 3.3.2 SE、SS代谢产物的制备 |
| 3.3.3 SEM、SSM高效液相色谱分析 |
| 3.3.4 NCM460、LoVo细胞活性实验 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 NCM、SEM及 SSM的高效液相色谱分析结果 |
| 3.4.2 番泻叶产物及其代谢产物对NCM460、LoVo细胞活性的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 番泻叶提取物代谢混合物对NCM460、LoVo细胞凋亡、自噬的调控 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料及仪器 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 NCM460、LoVo细胞培养 |
| 4.3.2 吖啶橙染色法观察NCM460、LoVo细胞凋亡及自噬 |
| 4.3.3 番泻叶代谢混合物干预NCM460、LoVo细胞蛋白样品的收集 |
| 4.3.4 Western Blot检测 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 吖啶橙染色观察NCM460、LoVo细胞凋亡及自噬 |
| 4.4.2 番泻叶代谢混合物对 NCM460、Lo Vo 细胞凋亡及自噬相关蛋白的调节（WesternBlot 检测） |
| 4.4.3 番泻叶代谢混合物对NCM460、LoVo细胞AQP3 的调节(Western Blot检测) |
| 4.5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间取得的科研成果 |
四、番泻叶提取物对小鼠胃肠运动及其组织形态学的影响（论文参考文献）
- [1]蓼耳胃肠宁颗粒药效学研究[D]. 武超. 黑龙江八一农垦大学, 2021
- [2]乳酸菌对泻剂结肠的缓解作用探究[D]. 李鑫萍. 江南大学, 2021(01)
- [3]基于胃肠全段魔芋葡甘露聚糖改善便秘小鼠通便作用机理[D]. 张琪. 西南大学, 2021(01)
- [4]犬源益生菌与马齿苋联合应用对犬腹泻病的防治效果研究[D]. 周雨. 安徽农业大学, 2020(04)
- [5]婴儿暖胃茶及其主要组分的止泻作用研究[D]. 包福明. 内蒙古大学, 2020(01)
- [6]蒙药苏龙嘎-4颗粒的药效学与抗腹泻作用机制研究[D]. 陈影. 辽宁师范大学, 2020(02)
- [7]葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究[D]. 惠华英. 湖南中医药大学, 2020
- [8]五味子甲素对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究[D]. 梁晗业. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [9]加味四君子汤对脾虚犬消化机能的作用机理研究[D]. 何嫣婷. 安徽农业大学, 2019(05)
- [10]基于水通道蛋白研究番泻叶导泻的分子机制[D]. 曹奕欣. 西北大学, 2019(01)
标签：五味子论文; 肠道菌群论文; 急性胃肠炎的治疗论文; 婴儿便秘论文; 番泻叶论文;