一、可减少空气污染的铺路石（论文文献综述）
张丛[1]（2020）在《线粒体自噬调控的NLRP3炎症小体活化在镉致鸡肝脏损伤中的作用》文中指出镉是一种广泛存在于环境和食品中的有毒重金属污染物,给人和动物健康带来严重的危害。肝脏是镉毒性侵害的主要靶器官,但目前关于镉暴露诱导禽类肝脏损伤的确切机制尚无定论。本论文从体内与体外两个方面探究镉致鸡肝毒性损伤的分子机理。体内试验部分以200羽1日龄雄性海兰白鸡为试验动物,随机分为4组（50羽/组）,分别饲喂90 d的0 mg/kg（Control组）、35 mg/kg（L-Cd组）、70 mg/kg（M-Cd组）和140 mg/kg（H-Cd组）镉处理饲料。观察肝脏组织学和超微结构,检测肝脏镉蓄积水平、矿物质元素含量、血清肝功能指标、肝脏解毒代谢功能、炎症反应相关因子、NLRP3炎症小体、线粒体损伤、线粒体自噬水平。体外试验部分以鸡肝癌细胞系（LMH细胞）为研究对象,在培养体系中加入0、0.5、1或2μM的Cd Cl2,培养24 h后,检测细胞活性、细胞形态、炎症反应相关因子、NLRP3炎症小体活化、线粒体损伤及线粒体自噬水平。随后在培养体系中添加线粒体自噬诱导剂CCCP进行干预染镉试验,检测细胞活性,NLRP3炎症小体活化、线粒体自噬水平等相关指标。研究结果如下:（1）体内试验结果:1)利用生物信息学预测Parkin和PINK1结构与功能,制备了特异性强、免疫亲和性高的兔抗鸡Parkin和PINK1多克隆抗体,建立针对鸡肝细胞线粒体自噬相关的检测技术平台。2)镉暴露导致鸡体重增长缓慢,鸡冠大小、胫骨长度、肝重量显着降低;肝细胞排列紊乱,Kupffer细胞增多,细胞核溶解、破碎,肝细胞线粒体肿胀、嵴结构消失;肝功能（AST、ALT、GGT、IBIL和TP）损伤,肝脏组织中氧化产物（MDA和H2O2）含量增加,总抗氧化能力（T-AOC）和抗氧化酶活性（CAT、POD、T-SOD、Mn-SOD和Cu Zn-SOD）降低,表明镉暴露引起肝脏结构与功能改变,氧化应激发生,进而呈现显着的肝脏毒性作用。3)镉暴露增加肝组织中镉蓄积量及Be、Ba、Na、V、Cr、Fe、Co含量,降低Ca、Ag、Cu、Zn、Mn、Se含量;抑制外源敏感性核受体（AHR、CAR和PXR）应答反应,导致CYP450酶系紊乱;35 mg/kg镉暴露激活Nrf2介导的Ⅱ相解毒酶,140 mg/kg镉暴露抑制Nrf2信号通路应答;降低P-GP和MRP1转录水平,表明镉暴露通过抑制核受体应答,导致CYP450酶系稳态失衡,抑制Ⅱ、Ⅲ相解毒代谢反应,减少镉的排出,导致镉蓄积于肝脏,扰乱肝脏组织中元素稳态,加剧镉的肝毒性效应。4)镉暴露导致肝脏组织炎性细胞浸润,增加门管区纤维化水平,增加血清、肝脏促炎因子（TNF-α、IL-1β和IL-18）含量,降低抗炎因子（IL-10）含量,促进肝脏NLRP3炎症小体的活化及其下游因子（Caspase1、IL-1β和IL-18）的表达,表明镉暴露可通过活化NLRP3炎症小体诱导肝脏炎症反应,引起肝脏炎性损伤。5)镉暴露导致线粒体结构损伤,线粒体膜电位下降,mt DNA拷贝数下降;线粒体生物发生和线粒体融合相关调控因子（SIRT1、PGC-1α、NRF1、TAFM、Mfn1、Mfn2）表达降低,线粒体分裂和线粒体自噬相关调控因子（MFF、Fis1、PINK1、Parkin、LC3、ATG3、ATG5、ATG9、Beclin-1）表达升高,表明镉暴露可损伤线粒体结构,干扰线粒体生物发生和动力学平衡,诱导肝脏发生线粒体自噬。（2）体内试验结果:1)镉暴露抑制LMH细胞活性,促进NLRP3炎症小体活化和炎性因子释放,导致细胞炎性损伤;同时,镉暴露损伤线粒体结构和功能,引发线粒体自噬,但随镉剂量增加,线粒体自噬活性有所下降,表明线粒体自噬和NLRP3炎症小体活化在镉致LMH细胞炎性损伤中发挥重要作用。2)CCCP干预线粒体自噬反应后,抑制镉诱导的LMH细胞NLRP3炎症小体活化、炎性因子释放和细胞活性降低,表明线粒体自噬可调控NLRP3炎症小体活化,缓解镉诱导的肝细胞毒性。综上所述,镉暴露可破坏肝脏元素稳态,抑制肝脏解毒代谢功能,引起肝脏氧化应激,活化NLRP3炎症小体,导致肝细胞炎性损伤;同时,镉暴露可引起肝细胞线粒体损伤和线粒体自噬;增加线粒体自噬水平可抑制肝细胞中NLRP3炎症小体活化,缓解镉诱导的肝细胞炎性损伤。本研究证实线粒体自噬通过清除受损的线粒体,抑制NLRP3炎症小体活化,缓解镉诱导的肝脏炎性损伤。
王敏聪[2]（2020）在《气候韧性城市设计的自然解决途径研究》文中指出城市化发展和日益增加的建设活动加剧了对生态环境的影响,给城市造成更大的气候风险。与此同时生态系统服务、蓝绿基础设施等相关研究为城市气候韧性提升带来了转机与潜力。自然解决途径这一针对城市可持续发展的概念,在当代城市面临各种发展问题时应运而生,世界范围内已经开始开展相关实践。本文研究了如何将自然解决途径这一新兴方法应用在城市设计中,以解决城市面临的日益增加的气候灾害风险,降低灾害带来的经济环境损失。针对这一研究内容,本文从自然解决途径在气候韧性城市设计中应用的作用机制、策略框架、方法途径3个方面展开研究。在作用机制研究方面,首先,梳理了与气候韧性城市设计、自然解决途径两方面相关的理论;其次,从气候尺度和时长两个角度提出了本文研究的3种气候韧性类型:区域及城市极端气候变化、区域及城市常规气候压力与组团常规气候压力;再其次,梳理了城市设计影响气候的原理和自然解决途径增强城市气候韧性的原理,提出了影响城市气候的4个空间要素:点、线、面、网和气候韧性的多样性、连通性和适应性属性;最后,阐释了针对不同气候韧性类型的自然解决途径作用机制。在探究了作用机制后,对此提出了策略框架。在策略框架研究方面,从近年来世界范围内多个国家实施的案例中提取出自然解决途径在气候韧性城市设计中应用的思路、内容和原则。首先,根据前文的空间要素和气候韧性属性提出了气候韧性城市设计的4种思路:增强结构的多样性和冗余性、增强区域的连通性和模块化、增强廊道的连通性和耐压性以及增强空间单体的多样性和耐压性;其次,探索了从宏观到微观的与气候相关的自然途径城市设计内容,并详细说明了各层面具体内容和其对气候韧性设计的具体影响;最后,提出了包含导向、决策和设计3个层面的气候韧性城市设计原则。在方法途径研究方面,从增强的气候韧性属性出发,选择相应城市空间要素,应用不同自然解决途径手段,提出了针对前文提出的3种气候韧性类型下自然解决途径在城市设计中应用方法和途径。首先,针对极端气候变化本文提出了增强多样性连通性的灾害风险面的保护恢复重建、增强适应性的滨海韧性面的保护与恢复和增强适应性的灰色基础设施线3种应用方法;其次,针对中观常规气候压力提出了增强多样性的城市结构网恢复与重建、增强连通性适应性的生态网重建和增强适应性的城市廊道面恢复与重建3种应用方法;最后,针对微观常规气候压力提出了增强多样性连通性适应性的街道线重建、增强多样性适应性的生态建筑点重建和增强多样性和适应性的下凹式绿地点重建3种应用方法。并针对这三种类型的设计方法给出了具体实施途径。
田梦瑶[3]（2020）在《揿针联合中药眼部熏蒸对儿童过敏性结膜炎的临床疗效观察》文中指出目的:以症状（眼痒、流泪、畏光、异物感）及体征（结膜充血、结膜水肿、分泌物）为主要疗效指标,观察揿针（双太阳、双攒竹）联合中药眼部熏蒸（苦参、葛根、薄荷）对儿童过敏性结膜炎的临床疗效。方法:本试验采用随机、阳性药物对照、平行组设计、非盲的单中心临床研究方法。按照纳入和排除标准,最终选取2019年3月到2020年1月就诊于成都中医药大学附属医院眼科门诊的4-14周岁过敏性结膜炎受试者,按就诊顺序编号,采用随机数字表法将受试者随机分为试验1（Group A、GA）组、试验2（Group B、GB）组、对照组（Group C、GC）组,共纳入82例（164眼）,淘汰8例（16眼）,最终进入统计74例（148眼）,分别是:GA组25例（50眼）,GB组25例（50眼）,GC组24例（48眼）。GA组予以盐酸氮卓斯汀眼液滴眼+中药眼部熏蒸（苦参、葛根、薄荷）+揿针（双太阳、双攒竹）,GB组予以盐酸氮卓斯汀眼液滴眼+中药眼部熏蒸（苦参、葛根、薄荷）,GC组单用盐酸氮卓斯汀眼液滴眼。疗程均为14天。观察各组患者治疗前后的眼部症状（眼痒、流泪、畏光、异物感）及体征（结膜充血、水肿及眼分泌物）等指标来判定疗效。结果:（1）治疗前,3组间受试者年龄、性别、视力、眼压、眼部症状（眼痒、流泪、畏光、异物感）、体征（结膜充血、结膜水肿、分泌物）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗后,3组受试者在眼痒、流泪、畏光、结膜充血、结膜水肿、分泌物方面的比较,差异有统计学意义（P<0.05）。在异物感变化方面,GA组与GB组的差异有统计学意义（P<0.05）,GC组的差异无统计学意义（P>0.05）。（3）治疗后3组间两两比较症状改善情况:流泪、畏光、异物感改善差异具有统计学意义（P<0.05）,以GA组疗效最佳。在眼痒改善程度方面,GA组与GB组、GA组与GC组对比,差异有统计学意义（P<0.05）;GB组与GC组对比,差异无统计学意义（P>0.05）,以GA组疗效最佳。（4）治疗后3组间两两比较体征改善情况:在结膜充血改善方面,GA组与GC组、GB组与GC组的差异有统计学意义（P<0.05）,GA组与GB组对比差异无统计学意义（P>0.05）。在结膜水肿、分泌物改善方面,GA组与GB组、GA组与GC组的差异有统计学意义（P<0.05）,GB组与GC组对比差异无统计学意义（P>0.05）。（5）疗效比较:GA组显效率56%,有效率32%,无效率12%,总有效率88%;GB组显效率40%,有效率32%,无效率28%,总有效率72%;GC组显效率21%,有效率37%,无效率42%,总有效率58%。3组间疗效两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）,以GA组疗效最佳。即GC组<GB组<GA组。结论:盐酸氮卓斯汀眼液滴眼+中药眼部熏蒸（苦参、葛根、薄荷）+揿针（双太阳、双攒竹）、盐酸氮卓斯汀眼液滴眼+中药眼部熏蒸（苦参、葛根、薄荷）、单用盐酸氮卓斯汀眼液滴眼对儿童过敏性结膜炎均有效果,相比之下,以盐酸氮卓斯汀眼液滴眼+中药眼部熏蒸（苦参、葛根、薄荷）+揿针（双太阳、双攒竹）的疗效最佳,能改善儿童过敏性结膜炎的症状及体征。盐酸氮卓斯汀眼液滴眼+中药眼部熏蒸（苦参、葛根、薄荷）效果强于单用盐酸氮卓斯汀眼液滴眼,有一定的临床疗效,可作为临床治疗儿童过敏性结膜炎的有效方法。
王兰宝[4]（2019）在《城市生活性街道景观安全性设计研究 ——以西安城市街道为例》文中研究指明在一个一切都疾驰前进的时代,我们见证了生活、科技、自然等事物的迅速发展,一切都以“快”、“强”为目标,忽略了一些值得“慢”的事物。不断拓宽的马路,不断削减人行空间,行道树被砍掉,我们的生活空间慢慢被压缩。步行的可行性是人们一直以来的追求,然而,道路依然是不断扩张,生活性街道的空间早已经被各种汽车、自行车等城市的无序的基础设施所侵占,安全性与舒适性似乎一直只是人们的愿景,步行生活街道的可能性沦陷于理论层面。论文以此为出发点,研习了城市生活性街道在国内外研究发展的现状,确定了研究的方向和目标,解释了相关理论和概念作为依据,结合实际情况,总结提出了一系列的关于生活性街道空间景观安全性的设计策略和设计方法。通过设计理论的学习,设计原则的归纳,和场地的结合,建立起适当可行的具体模型以缓解或解决城市街道景观安全性的问题。论文首先对所选课题的研究背景、研究现状进行梳理,针对景观安全性和生活性街道空间两大方面进行了相关理论研究。然后按照类别划分的方式,介绍了生活性街道空间的景观要素,再从三个方面,即交通环境安全、活动安全、防护安全的角度总结我国生活性街道空间的安全问题,针对这些问题做了相对应的基础研究,在交通环境安全方面,按照使用者层级由小到大的群体分类方式研究其诉求;在活动安全方面,归纳了不同的界面,从环境本身角度进行研究;在心理防护方面,结合了人的心理层面进行研究。其次,论文结合生活性街道空间景观安全性设计原则与策略,从设计原则建立的依据推演出安全性的设计原则,提出了具体的安全设计策略。这些解决问题的策略分别是从街道路段设计方法、交叉口区域设计方法、管理系统方法三个方面进行撰写。第五章结合前四部分的理论,为了让问题更加具有针对性和适用性,选取了西安的四条街道作为样本,进行现状调查分析,通过人们所处的位置、停留的时间、人们的社交指数和对街道的看法深入了解这几条街道,然后进行安全性分析。通过实地调研、问卷调查、现场问答、影像记录等方式得出了四条街道给人的安全性感受大有不同。经过总结分析,笔者发现街道三路段给人的安全感受相对较高,街道四路段相对较低。最后,结论部分是从理论维度转向设计维度的探索,基于安全性、舒适性这个核心,从交通通行层面、活动空间层面、防护安全层面这三个层面进行具体的设计,如街道形态变化、过街空间、植物设计、防卫机制、街道管理等,结合具体的模型实现方案的可视化,一定程度上回答了前期研究所提出的问题,为以后国内城市生活性街道的安全性设计提供参考。
刘斌[5]（2017）在《补阳还五汤对APP/PS1双转基因小鼠神经血管单元RAGE/LRP1受体系统的调节机制》文中研究指明背景:阿尔茨海默病（AD）是老年痴呆的一种常见类型,其发病率逐年升高,造成较重的社会负担。AD主要病理特征包括由淀粉样蛋白（Aβ）在细胞外大量沉积形成的老年斑（SP）和神经元丢失。补阳还五汤（BYHWT）是中医补血祛瘀的经典名方,临床用于脑血管意外的治疗有确凿的疗效。本文在前期研究中发现BYHWT对AD小鼠学习记忆能力有明显改善作用,与晚期糖基化终产物受体（RAGE）/低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）信号通路有关。本研究继续对BYHWT作用的机制进行深入研究,以确定BYHWT是否作用于脑微血管内皮细胞（BMEC）,影响BMEC外排转运体LRP1内向转运体RAGE调整Aβ中枢代谢而起到防治AD的作用。目的:研究BYHWT对AD小鼠学习记能力、海马形态、内皮细胞和血管形态、细胞凋亡和转运子RAGE/LRP1影响,研究BYHWT对采用Aβ25-35造模的微血管内皮细胞损伤的影响,通过观察AD细胞模型形态学变化、炎症介质分泌、细胞凋亡率和RAGE/LRP1转运体表达,探究药物是否通过影响BMEC功能从而对血脑屏障及神经血管单元产生影响,寻找药物的治疗靶点。方法:BYHWT提取物依据临床给药煎煮法制备。体内实验:选择7月龄APP/早老素（PS1）双转基因小鼠作为AD模型进行实验,采用聚合酶链式反应（PCR）验证APP和PS1基因表达。APP/PS1小鼠随机分为5组（n=20）,Model组,多奈哌齐组,BYHWT高、中、低剂量组,另选择C57BL/6小鼠20只作为Control组。Control组和Model组给等体积的生理盐水,阳性药组给多奈哌齐0.001g·kg-1,高、中、低剂量组分别给37.06、18.53、9.26g·kg-1BYHWT（生药量）,连续灌胃35日后行Morris水迷宫实验,测定小鼠学习记忆能力,采用苏木精-伊红（HE）染色、透射电子显微镜和Tunel染色观察各组小鼠海马形态结构和细胞凋亡。采用透射电镜（TEM）观察小鼠海马微血管形态改变,采用免疫组织化学（IHC）方法检测海马LRP1、载脂蛋白（Apo J）、RAGE 和 VCAM-1 表达。体外实验:体外培养脑微血管内皮细胞（BMEC）,用含有24μmol/L的Aβ25～35细胞培养液培养24h,模拟AD细胞模型,用150μmol/L的BYHWT进行干预。采用光学显微镜观察细胞的一般形态,采用TEM观察细胞的超微结构,ELISA法检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ25-35分泌,FCM检测细胞凋亡率,WB法检测细胞RAGE、LRP1、ICAM-1、VCAM-1、ApoJ、ApoE、NF-κBp65 蛋白表达。结果:体内实验Morris水迷宫实验显示,在空间探索实验中,与Model组相比,BYHWT高、中剂量组和Donepezil组小鼠穿越平台次数明显较低,目标象限停留时间明显延长。在定位航行实验中,BYHWT高、中剂量组和Donepezil组小鼠的逃避潜伏期明显缩短。HE染色显示Control组小鼠海马CA1区细胞排列规则,模型鼠细胞排列紊乱、细胞层数较少、核仁不清晰,BYHWT组海马CA1区细胞排列比较规则、核仁圆形或椭圆形、细胞层数较多。TEM观察到,ADModel组海马毛细血管变形且窄,内皮细胞不完整,腔外有大空泡,突触融合。经过BYHWT治疗,海马神经元形态逐渐恢复,毛细血管结构清晰,突触形态较好。Tunel法测细胞凋亡显示,与Model组相比,高、中剂量组海马Bcl-2/Bax比值明显增加。IHC显示,与Model组相比,高、中剂量组海马LRP1和ApoJ表达明显升高,且RAGE和NF-κBP65表达明显降低。体外实验通过透射电镜（TEM）观察血管内皮细胞形态,Model组细胞形态学与Control组细胞相比,发生异常改变,如细胞变圆、增殖减慢、细胞核固缩、核周隙增宽、核质比异常、粗面内质网扩张、线粒体空泡变性、微绒毛减少、脱落等。BYHWT低、中、高剂量组及Donepezil组与Model组相比细胞具一定程度的形态学恢复,其中BYHWT以中、高剂量组恢复较明显,且高剂量组及Donepezil组与Control组细胞形态最为接近。ELISA法显示,BYHWT高、中剂量可以下调Aβ诱导的BMEC细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和Aβ25-35的含量,从而减轻Aβ诱导的BMEC细胞产生的炎症反应。同时流式细胞术显示BYHWT高、中剂量可以降低由Aβ诱导的BMEC细胞凋亡。Western Blot法显示BYHWT三个浓度组与Model组相比对RAGE蛋白表达有明显下调作用,呈剂量依赖关系,高浓度组作用最明显（P<0.01）;BYHWT三个浓度组对LRP1蛋白表达有明显促进作用,呈剂量依赖关系,低浓度组即有明显作用（P<0.01）;BYHWT三个浓度组对NF-κBP65蛋白表达有明显下调作用（P<0.05）;BYHWT三个浓度组中仅高浓度组对ApoE蛋白表达有上调（P<0.05）,低浓度和中浓度组没有作用。与Model组相比,BYHWT三个浓度组对ICAM-1、VCAM-1蛋白表达有明显下调作用,呈剂量依赖关系,中浓度组（P<0.05）、高浓度组（P<0.01）作用最明显,差异有统计学意义;BYHWT三个浓度组对NF-κBp65蛋白表达有明显下调作用,呈剂量依赖关系,中、高浓度组作用最明显（P<0.01）。结论:体内实验表明BYHWT高、中剂量可改善AD小鼠学习记忆能力,恢复AD小鼠海马CA1区形态,改善海马血管内皮细胞形态,其机制与BYHWT增强AD小鼠海马RAGE蛋白表达,减弱AD小鼠海马LRP蛋白表达密切相关。体外实验进一步得出BYHWT通过调节RAGE/LRP1转运体调节Aβ代谢,通过抑制NF-KBP65信号通路影响ICAM-1、VCAM-1蛋白介导的血管内皮炎症,改善Aβ诱导的脑微血管内皮细胞损伤引起的形态学改变,对脑微血管内皮细胞损伤产生保护作用。
梅益枝[6]（2017）在《两例肺泡蛋白沉积症病例报道并文献复习》文中研究指明目的提高对肺泡蛋白沉积症的的临床特征的认识,减少误诊率及漏诊率,以提高临床医师对该病的临床诊断率及临床治疗疗效。方法对2014年至2015年在我科住院的2例肺泡蛋白沉积症的临床资料进行整理、分析,并回顾性复习2006至2015年10年间发表的国内有关本病的文献资料,分析该病的年龄分布、性别构成、危险因素、临床表现、误诊情况、诊断及鉴别诊断及治疗情况。结果肺泡蛋白沉积症可发生在任何年龄,男性发病多于女性,临床表现主要表现为活动后呼吸困难,咳嗽、咳痰,体征无或少,典型的影像学表现为“铺路石”、“地图样”改变,确诊方法主要为支气管镜肺活检或肺泡灌洗液检查,易误诊为特发性肺纤维化、肺泡细胞癌、肺炎等病,确诊患者多数经肺泡灌洗症状能好转。结论1.肺泡蛋白沉积症的临床表现的特异性不强,通常患者表现为临床症状不典型,体征相对较轻或无,而肺部影像学改变显着,最易误诊为特发性肺纤维化。如果临床上遇到肺部影像学改变明显,而临床表现不典型,且抗生素、激素治疗效果不佳的患者,需考虑到该病可能,需行支气管镜下肺活检或支气管镜下肺泡灌洗明确诊断。2.粉尘接触史及吸烟史可能是本病的危险因素。3.支气管镜下肺组织活检或支气管镜下肺泡灌洗液检查诊断率较高,如发现肺泡腔内出现大量过碘酸雪夫染色阳性的牛奶样或泥浆样物质沉积可明确诊断。4.绝大多数患者经肺泡灌洗治疗症状可得到缓解,且影像学、肺功能及血气分析结果较前好转。
王珊珊[7]（2017）在《周仲瑛教授从痰瘀热毒辨治肺癌的临床经验及益肺解毒汤的抗肿瘤实验研究》文中研究指明研究目的从多层次、多角度对国医大师周仲瑛教授治疗的肺癌病案进行挖掘分析,基于病机辨证总结其治疗肺癌的临床经验和学术思想,形成周仲瑛教授病机辨治肺癌的基本方案;同时对周教授治疗肺癌的基本方（益肺解毒汤）进行体外抗肿瘤实验研究,探讨其抗肿瘤效果及作用机制。研究方法（1）"人机结合,以人为本",即在跟随周仲瑛教授门诊抄方学习的基础上,结合论着学习、病案研习、名医访谈等,收集、整理周教授近10年来的肺癌门诊病案,严格按照诊断标准、排除标准筛选出符合纳入标准的病案共646例（共计2451诊次）,建立病案数据库,运用频数法、关联规则和系统聚类等方法挖掘分析病案中证候、病机、方药之间的规律,提炼总结周教授辨治肺癌的临证经验、辨治方案和学术思想。（2）实验部分以人肺腺癌A549细胞为研究对象,正常条件下培养,再用低、中、高浓度的益肺解毒汤进行干预,运用MTT法观察其对A549细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞的凋亡情况及细胞周期,Westernblot方法观察A549细胞凋亡相关蛋白的表达;使A549细胞在缺氧条件下培养,再用益肺解毒汤干预,在显微镜下观察细胞形态学改变,运用Transwell实验观察细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot方法观察A549细胞发生上皮间充质转化（EMT）相关的蛋白表达。研究结果（1）一般情况:646例肺癌患者,共计2451诊次,其中男性332例,共1557诊次,女性患者314例,共计894诊次,年龄最大的87岁,最小26岁,平均年龄61.75±10.05岁。（2）证候分布情况:涉及的临床表现共324种,主要的临床表现有咳嗽、少痰、口干、胸闷、胸痛等;涉及舌、脉象共61种,主要的舌脉有:质暗紫、质暗红、有裂纹,苔黄薄腻、苔薄黄腻、苔淡黄腻,脉滑、细、弦。（3）病机分布情况:病案中病机描述共133种,主要的病机有气阴两伤、痰瘀热毒、癌毒走注、痰瘀郁毒。主要的病理因素是痰、瘀、癌毒、热、气郁,最常见的病性因素为阴虚、气虚,主要的病位因素有肺、胃、脾、肾、肝。（4）常用方药分布:药物总计涉及345种,主要的药物有北沙参、南沙参、麦冬、山慈菇、泽漆、仙鹤草、太子参、猫爪草、白花蛇舌草、僵蚕、肿节风、薏苡仁、制南星、鳖甲、半枝莲、法半夏,使用频次超过400次的药物有46味,药物分祛邪、扶正、调理3大类,祛邪以清热解毒,化痰散结,活血化瘀,祛风通络攻毒,清肺化痰类药物为主,分别占10.93%,12.74%,9.45%,7.86%,5.09%;扶正以益气养阴,补益气血,滋补肝肾类药物为主,分别占16.48%,6.54%,4.80%;调理以健脾助运药物为主。（5）K-均值聚类法:对总体肺癌病案中涉及的345种药物进行聚类分析,并结合周教授本人意见,得出肺癌基本方:炙鳖甲,南北沙参,天麦冬,太子参,仙鹤草,制南星,山慈菇,泽漆,猫爪草,炙僵蚕,白花蛇舌草,半枝莲等18味（暂时公开14味）。采用聚类法进行分析,在较低距离尺度水平,发现若干药物与药物的相关性药物组合,如黄芪+党参+灵芝+鸡血藤,地骨皮+知母+桑白皮,泽漆+山慈菇,狗舌草+漏芦。（6）关联分析结果:通过关联规则分析肺癌最核心的药物组合为南沙参、北沙参、麦冬、山慈菇、泽漆;运用关联规则分析常见病机、病理因素与药物的相关性,例如:与痰瘀热毒阻肺相关联的药物包括:山慈菇、猫爪草、泽漆、僵蚕、薏苡仁、露蜂房、白花蛇舌草、肿节风、漏芦、白毛夏枯草等;与痰相关联的药物为:法半夏、僵蚕、露蜂房、猫爪草、制南星、泽漆、山慈菇、薏苡仁、苏子、白芥子、贝母等。（7）实验研究结果:益肺解毒汤能抑制A549细胞增殖,且这种作用呈时间和剂量依赖性,可减少A549细胞DNA的合成,使细胞阻滞于G0/G1期,并且呈现剂量依赖性,可促使其调亡,调亡率分别为（11.6±3.07%,22.70±2.33%,26.67±3.69%vs 8.07±2.62%）,cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达均出现浓度依赖性上调,高剂量组差异显着（P<0.05）,p-jnκ、p-p38MARK、p-erk蛋白表达亦成浓度依赖性上调,高剂量组差异显着（P<0.05）。缺氧可诱导细胞发生形态改变;益肺解毒汤干预后可抑制缺氧诱导的细胞形态改变、抑制细胞侵袭和迁移能力;与缺氧组相比,缺氧+中药组可上调E-cadherin,P-gsk-3β蛋白表达（P<0.05）,下调 Vimentin,Snail,β-catenin,P-Smad2/3 蛋白的表达（P<0.05）。研究结论（1）痰瘀热毒、气阴两伤为本病的基本病机;病理因素以痰、瘀、热、癌毒为主;病位在肺,涉及脾、胃、肝、肾等脏腑。（2）周教授治疗肺癌强调祛邪重于扶正,采用清热解毒,化痰散结,活血化瘀,益气养阴等复法组方。基本方为:炙鳖甲,南北沙参,天麦冬,太子参,仙鹤草,制南星,山慈菇,泽漆,猫爪草,炙僵蚕,白花蛇舌草,半枝莲等18味（暂时公开14味）。治疗以基本方为主,随兼夹病机、症状加减。（3）益肺解毒汤能抑制肺癌A549细胞增殖、促进其凋亡,并且能抑制缺氧诱导的肺癌A549细胞的形态改变、侵袭、迁移能力及上皮间充质转化（EMT）,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin 通路有关。
侯立娟[8]（2017）在《烹调油烟细颗粒物(PM2.5)通过VEGF/VEGFR2/MEK1/2/ERK1/2/mTOR通路对人脐静脉内皮细胞血管形成的影响》文中进行了进一步梳理目的将人脐静脉内皮细胞暴露于烹调油烟细颗粒物,建立烹调油烟细颗粒物损伤脐静脉内皮细胞模型,观察烹调油烟细颗粒物对人脐静脉内皮细胞血管形成的影响,并探讨烹调油烟细颗粒物影响HUVECs血管形成相关分子信号机制,为烹调油烟细颗粒物导致不良妊娠结局的安全评价和风险评估提供更有说服力的证据,为进一步治疗和防制烹调油烟细颗粒物引起不良妊娠结局提出策略与思路。方法1 PM2.5采样器采集烹调油烟中的PM2.5,确定PM2.5质量,调整烹调油烟PM2.5浓度为100mg/m L的储备液待用。2将100mg/m L烹调油烟PM2.5溶液稀释为不同浓度的染毒液（0,12.5,25,50,75,100,200μg/m L）,分别处理细胞12 h,24 h,36h,MTT法检测烹调油烟细颗粒物对HUVECs存活率的影响。3将人脐静脉内皮细胞暴露于0μg/m L（溶剂对照组,按1‰DMSO）和100μg/m L烹调油烟PM2.5染毒组24h后,光镜下观察HUVECs形态的变化。4不同浓度烹调油烟PM2.5处理人脐静脉内皮细胞不同时间,Matrigel小管形成实验法检测烹调油烟PM2.5对HUVECs血管形成的影响,倒置显微镜下观察HUVECs成管情况。5不同浓度烹调油烟PM2.5处理人脐静脉内皮细胞24h后,ELISA方法检测HUVECs中VEGF和b FGF的水平。6不同浓度烹调油烟PM2.5处理人脐静脉内皮细胞24h后,RT-PCR方法检测HUVECs中VEGF/MEK1/2/ERK1/2/m TOR的m RNA表达。7不同浓度烹调油烟PM2.5处理人脐静脉内皮细胞24h后,Western blot方法检测HUVECs中VEGF/MEK1/2/ERK1/2/m TOR蛋白的表达。结果1 HUVECs的存活率与染毒浓度和时间存在剂量-反应和时间-反应关系;当细胞染毒浓度为50μg/m L,75μg/m L,100μg/m L,200μg/m L,染毒时间为24,36h时,与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。当染毒浓度为50,75,100和200μg/m L,染毒时间为12h时,细胞存活率相对较高;当染毒浓度为50,75,100和200μg/m L,染毒时间为36h时,细胞存活率较低;当烹调油烟PM2.5浓度为100μg/m L,时间为24h时,细胞存活率与死亡率各占将近一半。根据MTT实验结果确定染毒浓度为0,25,50,75,100μg/m L,染毒时间为24h,进行后续实验操作。2光镜下观察形态的变化,与对照组相比,（低倍镜）暴露组HUVECs数量较少,且细胞形状看不出,镜下视野较模糊;（高倍镜）暴露组HUVECs数量较少,细胞间联系疏松且排列无序,边界模糊,细胞扭曲变形,胞体肿胀变形,细胞核固缩。3不同浓度的HUVECs成管情况,细胞浓度过多或过少,成管较差;当细胞浓度为1×105个时,细胞浓度适宜,且成管较好;不同浓度、不同时间烹调油烟PM2.5影响HUVECs血管的形成,与对照组相比,成管数量随着染毒浓度和时间的增加呈剂量-反应和时间-反应关系;当烹调油烟PM2.5浓度大于50μg/m L时,小管形成数量明显下降;当在6h时,细胞成管数量最多,与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。此外,小管分解随着染毒浓度和染毒时间的增加呈现上升趋势;随着染毒时间增加到8h,细胞小管发生分解,染毒时间增加到11h时,小管几乎全部崩解,且染毒浓度越高,染毒时间越长,小管崩解的越完全。4不同剂量烹调油烟PM2.5暴露导致HUVECs VEGF和b FGF水平下降,与对照组相比,VEGF和b FGF含量随染毒浓度的增加呈下降的趋势,呈现剂量-反应关系,差异具有统计学意义（P<0.05）5不同浓度烹调油烟PM2.5暴露导致HUVECs VEGF,MEK1/2,ERK1/2和m TOR m RNA表达下降,与对照组相比,VEGF,MEK1/2,ERK1/2和m TOR m RNA表达水平随着染毒浓度的增多呈下降的趋势,呈剂量-反应关系,差异具有统计学意义（P<0.05）6烹调油烟PM2.5对HUVECs相关蛋白表达抑制作用。与对照组相比,p-VEGF/VEGF,p-MEK1/2/MEK1/2,p-ERK1/2 ERK1/2和p-m TOR/m TOR随着染毒浓度增加呈下降趋势,且存在剂量-反应关系,差异具有统计学意义（P<0.05）结论烹调油烟PM2.5暴露对HUVECs有细胞毒性和影响血管形成,VEGF/VEGFR2/MEK1/2/ERK1/2/m TOR信号通路参与了烹调油烟PM2.5抑制HUVECs血管形成的过程,脐带血管功能受损,对母-胎间氧气和物质运输产生影响,可能导致不良妊娠结局的发生。
王万松,屈新辉,吴晓牧[9]（2016）在《脑梗死患者循环内皮祖细胞的研究进展》文中研究指明脑梗死是最常见的脑血管疾病,临床以相应神经功能缺损为主要表现。脑梗死病因较为明确,导致脑血管供血障碍,脑实质缺血坏死。病理上病灶中心坏死区和灶周脑缺血半暗带并存。挽救缺血半暗带、恢复神经元功能均以血管再通和修复为先决条件。脑梗死后内皮祖细胞（EPCs）的各项研究成为当前热点,并有可能为脑梗死的治疗和预后评估提供新思路。
黄勇[10]（2016）在《γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对BMSCs向肺泡上皮细胞分化的影响》文中指出目的:骨髓间充质干细胞（BMSCs）来源广、易培养且具有诱导其定向分化目的细胞的潜能,在BMSCs分化的过程中有许多信号通路参与并发挥重要的作用,而Notch信号通路就是其中的一条。本实验利用骨髓间充质干细胞（BMSCs）与肺泡上皮细胞（MLE-12）进行非接触共培养,在共培养中加入γ-分泌酶抑制剂（DAPT）观察其对BMSCs分化过程产生的影响,明确γ-分泌酶抑制剂（DAPT）阻断Notch信号通路对BMSCs诱导分化肺泡上皮细胞过程中的影响。方法:取4周左右的小鼠胫骨及股骨,采用全骨髓贴壁细胞法进行分离、培养骨髓间充质干细胞,取第3代的骨髓充质干细胞采用流式细胞学技术进行鉴定。将纯化后的第4代骨髓间充质干细胞与肺泡上皮细胞在Transwell体系下进行非接触共培养,并在共培养的基础上加入γ-分泌酶抑制剂DAPT。本实验分为3个组:空白对照组即为低糖培养基单独培养骨髓间充质干细胞、骨髓间充质干细胞与肺上皮细胞共培养诱导分化组、加入DAPT20ng/ml干预骨髓间充质干细胞与肺上皮细胞共培养诱导分化组。处理后用光镜观察共培养后BMCSs的形态结构变化,并分别在共培养的第10天提取蛋白及RNA,用Western和RT-q PCR检测Notch信号通路相关基因Notch1、HES1,Ⅱ型肺泡上皮细胞特异性表面活性蛋白（surfactant protein C,SPC）、Ι型肺泡上皮细胞标志水通道蛋白（aquaporin5,AQP5）的表达含量以此评估γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号通路对BMSCs向肺泡上皮细胞分化的作用。结果:1.分离后BMSCs在光镜下可观察到其形态为短梭形,经流式细胞术鉴定CD29、CD44表达阳性,CD34、CD45表达阴性,表明已成功提取到BMSCs.2.在光镜下观察共培养诱导分化的BMSCs由梭形逐渐变为似铺路石样上皮细胞形态。3.Notch信号通路在骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化时被激活,和空白对照组相比,Notch1蛋白表达和HES1m RNA表达升高（p<0.05）,差异有统计学意义。在BMSCs与MLE-12进行共培养的基础上加入抑制剂DAPT浓度为20ng/ml后,和共培养组相比,Notch1蛋白和HES1m RNA的表达减少（p<0.05）,差异有统计学意义,表明在共培养诱导分化的过程中γ-分泌酶抑制剂DAPT能够阻断Notch信号通路发挥效应。4.在共培养组、DAPT共培养组中将细胞培养10天后,经Western和RT-q PCR可检测到SPC、AQP5蛋白和m RNA。和空白对照组相比,共培养组和DAPT共培养组中SPC、AQP5蛋白及其m RNA的表达升高（p<0.05）,差异有统计学意义。DAPT共培养组与共培养组相比,SPC、AQP5蛋白及其m RNA的表达减少（p<0.05）,差异有统计学意义。结论:1.骨髓间充质干细胞在MLE-12诱导下可以定向分化为肺泡上皮细胞2.BMSCs在MLE-12诱导定向分化肺泡上皮细胞的过程中Notch信号通路被激活3.γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch信号通路在BMSCs诱导分化肺泡上皮细胞的过程中可能起抑制作用
二、可减少空气污染的铺路石（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、可减少空气污染的铺路石（论文提纲范文）
（1）线粒体自噬调控的NLRP3炎症小体活化在镉致鸡肝脏损伤中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 镉的概述 |
| 1.1.1 镉的应用现状 |
| 1.1.2 镉的储量分布及污染现状 |
| 1.1.3 镉的危害 |
| 1.2 镉肝毒性的研究进展 |
| 1.2.1 镉的肝脏毒性 |
| 1.2.2 镉肝毒性的机理 |
| 1.3 镉对肝脏炎症的影响 |
| 1.3.1 NLRP3炎症小体的概述 |
| 1.3.2 镉对肝脏NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 1.4 镉对肝脏线粒体的影响 |
| 1.4.1 镉对肝脏线粒体结构的影响 |
| 1.4.2 镉对肝脏线粒体功能的影响 |
| 1.4.3 镉对肝脏线粒体自噬的影响 |
| 1.5 线粒体自噬与NLRP3炎症小体活化的关系 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与设备 |
| 2.2 主要材料与试剂 |
| 2.3 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体制备 |
| 2.3.1 鸡Parkin和 PINK1 生物信息学分析 |
| 2.3.2 鸡Parkin和 PINK1 抗原多肽的制备 |
| 2.3.3 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体的制备 |
| 2.3.4 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体效价的检测 |
| 2.3.5 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体特异性的检测 |
| 2.4 动物试验与检测方法 |
| 2.4.1 动物分组及处理 |
| 2.4.2 动物试验技术路线 |
| 2.4.3 样品采集及处理 |
| 2.4.4 试验动物临床症状观察 |
| 2.4.5 血清肝功能生化指标的检测 |
| 2.4.6 肝脏形态学观察 |
| 2.4.7 肝脏镉含量及元素稳态的检测 |
| 2.4.8 肝脏解毒代谢功能的检测 |
| 2.4.9 肝脏组织氧化与抗氧化水平的检测 |
| 2.4.10 肝脏NLRP3炎症小体活化的检测 |
| 2.4.11 肝脏线粒体自噬的检测 |
| 2.5 细胞试验与检测方法 |
| 2.5.1 LMH细胞的培养 |
| 2.5.2 LMH细胞的处理 |
| 2.5.3 细胞试验技术路线 |
| 2.5.4 LMH细胞形态的观察 |
| 2.5.5 LMH细胞活性的检测 |
| 2.5.6 LMH细胞炎性因子释放的检测 |
| 2.5.7 LMH细胞NLRP3 炎性小体相关蛋白的检测 |
| 2.5.8 LMH细胞NLRP3 炎症小体相关基因的检测 |
| 2.5.9 LMH细胞mtDNA拷贝数的检测 |
| 2.5.10 LMH细胞线粒体膜电位的检测 |
| 2.5.11 LMH细胞线粒体自噬相关蛋白的检测 |
| 2.5.12 LMH细胞线粒体自噬相关基因的检测 |
| 2.6 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 鸡Parkin和 PINK1 生物信息学分析及其多克隆抗体制备 |
| 3.1.1 鸡Parkin和 PINK1 生物信息学分析 |
| 3.1.2 鸡Parkin和 PINK1 多克隆抗体制备与鉴定 |
| 3.2 镉致鸡肝脏毒性的检测结果 |
| 3.2.1 临床症状的观察结果 |
| 3.2.2 体重、鸡冠大小、胫骨长度的检测结果 |
| 3.2.3 肝脏重量和脏器系数的检测结果 |
| 3.2.4 肝功能的检测结果 |
| 3.2.5 肝脏形态学的观察结果 |
| 3.2.6 肝脏镉蓄积量和元素稳态的检测结果 |
| 3.2.7 肝脏解毒代谢功能的检测结果 |
| 3.2.8 肝脏氧化与抗氧化水平的检测结果 |
| 3.2.9 镉致NLRP3炎症小体活化的检测结果 |
| 3.2.10 镉致鸡肝脏线粒体自噬的检测结果 |
| 3.3 镉致LMH细胞损伤的检测结果 |
| 3.3.1 LMH细胞损伤的检测结果 |
| 3.3.2 LMH细胞NLRP3 炎症小体活化的检测结果 |
| 3.3.3 LMH细胞线粒体自噬的检测结果 |
| 3.4 线粒体自噬干预后镉致LMH细胞毒性的检测结果 |
| 3.4.1 CCCP的浓度的筛选 |
| 3.4.2 线粒体自噬干预后镉暴露LMH细胞损伤的检测结果 |
| 3.4.3 线粒体自噬干预后镉暴露LMH细胞NLRP3 炎症小体活化的检测结果 |
| 3.4.4 线粒体自噬干预后镉暴露LMH细胞线粒体自噬的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 鸡PINK1和Parkin蛋白生物信息学分析与多克隆抗体的制备 |
| 4.1.1 鸡PINK1和Parkin蛋白生物信息学分析 |
| 4.1.2 鸡PINK1和Parkin多克隆抗体的制备 |
| 4.2 镉暴露对鸡肝细胞毒性的影响 |
| 4.2.1 镉暴露对鸡肝脏损伤的影响 |
| 4.2.2 镉暴露对鸡肝脏元素稳态的影响 |
| 4.2.3 镉对鸡肝脏解毒代谢功能的影响 |
| 4.2.4 镉暴露对鸡肝脏氧化应激的影响 |
| 4.2.5 镉暴露对LMH细胞损伤的影响 |
| 4.3 镉暴露对鸡肝细胞NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 4.3.1 镉暴露对鸡肝细胞炎性损伤的影响 |
| 4.3.2 镉暴露对鸡肝细胞NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 4.4 镉暴露对鸡肝细胞线粒体自噬的影响 |
| 4.4.1 镉暴露对鸡肝细胞线粒体损伤的影响 |
| 4.4.2 镉暴露对鸡肝细胞线粒体自噬的影响 |
| 4.5 线粒体自噬对镉致NLRP3炎症小体活化的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（2）气候韧性城市设计的自然解决途径研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 气候变化给城市发展带来严峻考验 |
| 1.1.2 人类活动影响城市气候 |
| 1.1.3 自然解决途径应对气候危机 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 国内外相关研究进展 |
| 1.3.1 自然解决途径相关研究 |
| 1.3.2 气候韧性城市设计相关研究 |
| 1.3.3 研究评述 |
| 1.4 研究内容与框架 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究方法 |
| 1.4.3 研究框架 |
| 第2章 相关基础研究 |
| 2.1 气候韧性的自然解决途径相关理论 |
| 2.1.1 生态系统服务 |
| 2.1.2 生态韧性 |
| 2.1.3 气候区划 |
| 2.2 城市设计的气候韧性类型 |
| 2.2.1 气候类型划分依据 |
| 2.2.2 气候压力城市影响 |
| 2.2.3 气候韧性类型选择 |
| 2.3 自然解决途径概念及路径 |
| 2.3.1 自然解决途径概念溯源 |
| 2.3.2 自然解决途径概念内涵 |
| 2.3.3 自然解决途径手段 |
| 2.3.4 自然解决途径实施案例 |
| 2.4 气候要素、城市设计要素与自然解决途径互动机制 |
| 2.4.1 城市设计要素与城市气候互动关联 |
| 2.4.2 自然解决途径与城市气候互动关联 |
| 2.4.3 自然解决途径在气候韧性城市设计中作用机制 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 基于自然解决途径的气候韧性城市设计方法 |
| 3.1 气候韧性城市设计思路 |
| 3.1.1 结构多样冗余 |
| 3.1.2 区域模块连通 |
| 3.1.3 廊道连通耐压 |
| 3.1.4 空间单体多样耐压 |
| 3.2 气候韧性城市设计内容 |
| 3.2.1 区位与格局 |
| 3.2.2 渗透与连通 |
| 3.2.3 类型与要素 |
| 3.3 气候韧性城市设计原则 |
| 3.3.1 导向层面原则 |
| 3.3.2 决策层面原则 |
| 3.3.3 设计层面原则 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 基于自然解决途径的气候韧性城市设计策略 |
| 4.1 极端气候变化的韧性区域及城市设计策略 |
| 4.1.1 多样连通的灾害风险区域保护更新 |
| 4.1.2 适应的滨海生态面保护恢复 |
| 4.1.3 适应的灰色基础设施线生态化重建 |
| 4.2 常规气候压力的韧性区域及城市设计策略 |
| 4.2.1 多样的城市结构恢复重建 |
| 4.2.2 连通的生态网络重建 |
| 4.2.3 适应的城市廊道恢复重建 |
| 4.3 常规气候压力的韧性组团设计策略 |
| 4.3.1 多样连通的街道空间重建 |
| 4.3.2 多样适应的建筑生态界面重建 |
| 4.3.3 多样适应的下凹式绿地重建 |
| 4.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间其他成果 |
| 致谢 |
（3）揿针联合中药眼部熏蒸对儿童过敏性结膜炎的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 试验设计 |
| 2.1 观察对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.2.1 西医诊断标准 |
| 2.2.1.1 过敏性结膜炎诊断标准 |
| 2.2.1.2 过敏性结膜炎类型 |
| 2.2.2 中医诊断标准 |
| 2.2.3 纳入标准 |
| 2.2.4 排除标准 |
| 2.2.5 剔除、脱落、中止标准 |
| 2.2.6 眼部临床症状及体征计分标准 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.3.1 试验药物及相关器材 |
| 2.3.2 治疗方法 |
| 2.3.3 记录指标及检查方法 |
| 2.3.4 疗效判定标准 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 观察结果及分析 |
| 3.1 病例入组与脱落分析 |
| 3.2 试验前相关资料比较 |
| 3.2.1 一般情况资料比较 |
| 3.2.2 治疗前症状比较 |
| 3.2.3 治疗前体征比较 |
| 3.2.4 治疗前评分比较 |
| 3.3 试验后相关资料比较 |
| 3.3.1 治疗后症状变化情况比较 |
| 3.3.2 治疗后体征变化情况比较 |
| 3.3.3 治疗后评分变化情况比较 |
| 3.3.4 治疗后三组间的疗效比较 |
| 3.3.5 安全性评估 |
| 3.4 小结 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中西医各自对过敏性结膜炎的认识 |
| 4.1.1 西医对过敏性结膜炎的认识 |
| 4.1.2 中医对过敏性结膜炎的认识 |
| 4.2 揿针治疗过敏性结膜炎的选择 |
| 4.3 中药眼部熏蒸治疗过敏性结膜炎的选择 |
| 4.3.1 眼部熏蒸的选择 |
| 4.3.2 中药苦参、葛根、薄荷的选择 |
| 4.4 盐酸氮卓斯汀眼液治疗过敏性结膜炎的选择 |
| 4.5 中药眼部熏蒸联合揿针治疗过敏性结膜炎的试验结果及分析 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 7 致谢 |
| 8 参考文献 |
| 综述 简述中医治疗过敏性结膜炎 |
| 1 中药汤剂口服 |
| 2 洗眼 |
| 3 中药熏眼 |
| 4 中药雾化 |
| 5 针刺 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）城市生活性街道景观安全性设计研究 ——以西安城市街道为例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1.绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究的对象和范围界定 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 1.4 国内外研究概述 |
| 1.4.1 国外研究现状 |
| 1.4.2 国内研究现状 |
| 1.5 研究内容、框架、目标及拟解决的关键科学问题 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 研究框架 |
| 1.5.3 研究目标 |
| 1.5.4 拟解决的关键科学问题 |
| 1.6 研究方法 |
| 2.“景观安全性”与“生活性街道空间”概述 |
| 2.1 “景观安全性”相关概念 |
| 2.1.1 “安全性”和“景观安全性” |
| 2.1.2 “景观安全性”概念形成 |
| 2.2 “生活性街道空间”相关理论研究 |
| 2.2.1 空间与街道空间 |
| 2.2.2 街道与生活街道 |
| 2.2.3 生活性街道空间的形成 |
| 2.3 城市生活性街道空间的景观要素 |
| 2.3.1 道路 |
| 2.3.2 建筑 |
| 2.3.3 街具 |
| 2.3.4 绿化 |
| 2.4 我国城市生活性街道空间安全性问题 |
| 2.4.1 交通安全 |
| 2.4.2 活动安全 |
| 2.4.3 防护安全 |
| 2.5 本章小结 |
| 3.城市生活性街道空间景观安全性基础研究 |
| 3.1 生活性街道中交通环境空间安全 |
| 3.1.1 个人安全诉求 |
| 3.1.2 集体安全诉求 |
| 3.1.3 社会安全诉求 |
| 3.2 生活性街道中活动行为空间安全 |
| 3.2.1 街道的水平界面空间 |
| 3.2.2 街道的垂直界面空间 |
| 3.2.3 街道底面和侧面围合 |
| 3.3 生活性街道中心理防护空间安全 |
| 3.3.1 场所的空间领域 |
| 3.3.2 场地的监视条件 |
| 3.3.3 周围的感知环境 |
| 3.5 本章小结 |
| 4.生活性街道空间景观安全性设计原则与策略 |
| 4.1 设计原则建立依据 |
| 4.1.1 设计安全舒适街道 |
| 4.1.2 设计持续发展街道 |
| 4.1.3 设计人本位的街道 |
| 4.2 安全性设计原则 |
| 4.2.1 基于功能需求的设计原则 |
| 4.2.2 基于人群普适的设计原则 |
| 4.2.3 基于形态安全的设计原则 |
| 4.2.4 基于设施安全的设计原则 |
| 4.2.5 基于生态安全的设计原则 |
| 4.2.6 安全性设计其他设计原则 |
| 4.3 安全性设计策略 |
| 4.3.1 基于街道路段的安全设计策略 |
| 4.3.2 基于交叉路口的安全设计策略 |
| 4.3.3 基于系统管理的安全设计策略 |
| 4.3.4 基于街道更多可能性设计探讨 |
| 4.4 本章小结 |
| 5.城市生活性街道景观环境安全性现状调研与设计分析 |
| 5.1 西安市四条街道概述 |
| 5.1.1 区位概况 |
| 5.1.2 街道特征 |
| 5.1.3 问卷调查 |
| 5.2 街道现状调查分析 |
| 5.2.1 所处位置 |
| 5.2.2 停留时间 |
| 5.2.3 社交指数 |
| 5.2.4 对街道的看法 |
| 5.3 选取样本街道安全性分析 |
| 5.3.1 交通环境 |
| 5.3.2 活动空间 |
| 5.3.3 心理防护 |
| 5.4 本章小结 |
| 6.城市生活性街道空间景观安全性设计策略探索 |
| 6.1 基于交通安全的多层次街道空间设计思路 |
| 6.1.1 定义街道水平界面的形态变化 |
| 6.1.2 设计安全可达性高的过街空间 |
| 6.1.3 栽种安全合理的植物元素 |
| 6.1.4 优化高效的城市交通体系 |
| 6.2 基于活动空间主要界面改造更新设计策略 |
| 6.2.1 打造尺度合理的水平界面 |
| 6.2.2 优化安全适宜的垂直界面 |
| 6.2.3 配置可识别性高的街道空间设施 |
| 6.3 基于防护安全的多样化街道空间设计策略 |
| 6.3.1 自我防卫机制——街道眼 |
| 6.3.2 街道环境管理——基础设施 |
| 6.3.3 街道可识别性——归属感 |
| 6.5 本章小结 |
| 7.结论 |
| 7.1 研究结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 论文后续方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 作者在读期间研究成果 |
| 附录2 问卷调查 |
| 附录4 图表目录 |
| 图目录 |
| 表目录 |
（5）补阳还五汤对APP/PS1双转基因小鼠神经血管单元RAGE/LRP1受体系统的调节机制（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 现代医学对阿尔茨海默病(AD)发病机制的研究 |
| 第二节 中药及其提取物改善学习记忆能力的研究 |
| 第三节 补阳还五汤(BYHWT)的研究进展 |
| 技术路线 |
| 第二章 BYHWT改善APP/PS1小鼠学习记忆障碍作用 |
| 第一节 BYHWT对AD小鼠水迷宫行为学实验 |
| 第二节 BYHWT对AD小鼠海马形态学及细胞凋亡影响 |
| 第三节 BYHWT对AD小鼠海马RAGE/LPR1、Apo E和VCAM-1的影响 |
| 第三章 BYHWT对脑微血管内皮细胞(BMEC) RAGE/LRP1受体系统调节 |
| 第一节 BYHWT对Aβ_(25-35)引起BMEC损伤形态学影响 |
| 第二节 BYHWT对BMEC细胞凋亡和炎症介质的影响 |
| 第三节 BYHWT对BMEC上RAGE/LRP1影响 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）两例肺泡蛋白沉积症病例报道并文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A：中英文缩略词 |
| 附录B：个人简介 |
| 附录C：综述 |
| 参考文献 |
（7）周仲瑛教授从痰瘀热毒辨治肺癌的临床经验及益肺解毒汤的抗肿瘤实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 研究概况 |
| 1. 肺癌流行病学调查研究 |
| 2. 中医对肺癌的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗 |
| 3. 中医对肺癌的研究进展 |
| 3.1 中医对肺癌的理论研究进展 |
| 3.2 中医对肺癌的治疗研究进展 |
| 3.3 不同阶段肺癌的治疗进展 |
| 4. 问题与展望 |
| 第二部分 病案研究 |
| 1. 研究资料 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 基本信息 |
| 3.2 肺癌总体病案数据结果 |
| 3.3 非转移性肺癌数据结果 |
| 3.4 肺癌不同转移情况数据结果 |
| 3.5 肺癌不同治疗阶段数据结果 |
| 3.6 药物频率分布比较结果 |
| 3.7 常见病机、病理因素与药物的关联分析结果 |
| 4. 结论 |
| 4.1 基本情况 |
| 4.2 临床表现 |
| 4.3 舌脉 |
| 4.4 病机 |
| 4.5 药物 |
| 第三部分 周仲瑛教授辨治肺癌临床经验与学术思想探讨 |
| 1. 周仲瑛教授辨治肺癌临床经验探讨 |
| 1.1 肺癌病因病机探讨 |
| 1.2 病机辨证 |
| 1.3 肺癌治则治法分析 |
| 1.4 治疗方案 |
| 2. 周仲瑛教授辨治肺癌学术思想 |
| 2.1 病证结合,病机辨证 |
| 2.2 祛邪重于扶正,守方应变 |
| 2.3 抗癌祛毒,贯穿始终,祛毒之法,各有不同 |
| 2.4 局部与整体相统一 |
| 2.5 顺应脏腑生理特性,调畅气机 |
| 2.6 复法组方,联合起效 |
| 2.7 善用动物类药 |
| 2.8 调护脾胃,充养正气 |
| 2.9 中西医结合,增强疗效 |
| 2.10 "治未病"思想,防复发、转移 |
| 3. 典型病案选 |
| 3.1 肺癌手术后、化疗阶段调理案 |
| 3.2 肺癌咯血案 |
| 3.3 肺癌淋巴结、骨转移案 |
| 第四部分 实验研究 |
| 1. 益肺解毒汤对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2. 益肺解毒汤对缺氧诱导的肺癌A549细胞侵袭、转移及EMT的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 存在问题和展望 |
| 结论与创新点 |
| 1. 研究结论 |
| 2. 研究创新点 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）烹调油烟细颗粒物(PM2.5)通过VEGF/VEGFR2/MEK1/2/ERK1/2/mTOR通路对人脐静脉内皮细胞血管形成的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 烹调油烟细颗粒物对HUVECs存活率的影响 |
| 3.2 烹调油烟细颗粒物对HUVECs形态的影响 |
| 3.3 烹调油烟细颗粒物对HUVECs血管形成的影响 |
| 3.4 酶联免疫吸附法测定HUVECs中VEGF和bFGF浓度 |
| 3.5 RT-PCR检 测HUVECs VEGF, MEK1/2, ERK1/2, mTORmRNA表达 |
| 3.6 VEGF/VEGFR2/ MEK1/2/ERK1/2/mTOR通路在烹调油烟细颗粒物对人脐静脉内皮细胞血管形成中的作用 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）脑梗死患者循环内皮祖细胞的研究进展（论文提纲范文）
| 1 EPCs的特性和鉴定 |
| 2 健康人体循环EPCs的数量差异 |
| 3 脑梗死后循环EPCs的数量变化 |
| 4 脑梗死危险因素与循环EPCs的数量和功能 |
| 5 现行研究的局限与不足 |
| 6 展望 |
（10）γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对BMSCs向肺泡上皮细胞分化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 |
| 2.2 实验方法与步骤 |
| 2.2.1 BMSCs的体外分离培养和鉴定 |
| 2.2.2 小鼠肺上皮细胞（MLE-12 细胞）培养 |
| 2.2.3 BMSCs向肺泡上皮细胞分化共培养体系的组建 |
| 2.2.4 肺泡上皮细胞表面活性蛋白SPC、水通道蛋白 5（AQP5）、Notch1蛋白的检测 |
| 2.2.5 SPC、AQP5、Notch1及HES1基因的表达检测 |
| 2.2.6 统计学方法 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 BMSCs的培养与形态变化 |
| 3.2 对BMSCs表型鉴定 |
| 3.3 BMSCs与MLE-12 共培养后的形态变化 |
| 3.4 BMSCs向肺泡上皮细胞分化时Notch信号通路的作用 |
| 3.5 BMSCs向肺泡上皮细胞分化后SP-C、AQP5蛋白和m RNA的表达情况及加入DAPT抑制Notch信号通路对分化的作用 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论和展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、可减少空气污染的铺路石（论文参考文献）
- [1]线粒体自噬调控的NLRP3炎症小体活化在镉致鸡肝脏损伤中的作用[D]. 张丛. 东北农业大学, 2020
- [2]气候韧性城市设计的自然解决途径研究[D]. 王敏聪. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [3]揿针联合中药眼部熏蒸对儿童过敏性结膜炎的临床疗效观察[D]. 田梦瑶. 成都中医药大学, 2020(02)
- [4]城市生活性街道景观安全性设计研究 ——以西安城市街道为例[D]. 王兰宝. 西安建筑科技大学, 2019(06)
- [5]补阳还五汤对APP/PS1双转基因小鼠神经血管单元RAGE/LRP1受体系统的调节机制[D]. 刘斌. 黑龙江中医药大学, 2017(07)
- [6]两例肺泡蛋白沉积症病例报道并文献复习[D]. 梅益枝. 蚌埠医学院, 2017(03)
- [7]周仲瑛教授从痰瘀热毒辨治肺癌的临床经验及益肺解毒汤的抗肿瘤实验研究[D]. 王珊珊. 南京中医药大学, 2017(08)
- [8]烹调油烟细颗粒物(PM2.5)通过VEGF/VEGFR2/MEK1/2/ERK1/2/mTOR通路对人脐静脉内皮细胞血管形成的影响[D]. 侯立娟. 安徽医科大学, 2017(01)
- [9]脑梗死患者循环内皮祖细胞的研究进展[J]. 王万松,屈新辉,吴晓牧. 中国老年学杂志, 2016(11)
- [10]γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对BMSCs向肺泡上皮细胞分化的影响[D]. 黄勇. 南昌大学, 2016(05)